TEG

1
TEG

• Domande cruciali
• Si sta formando un coagulo?
• Qual è la causa potenziale della coagulopatia?
• Qual è il trattamento più appropriato

2
Tromboelastogramma

• La TEG misura lintera coagulazione e riflette
  lattività e linterazione tra i fattori della
  coagulazione, le PLT e il fibrinogeno laddove i
  parametri standars della coagulazione ne
  forniscono solo una misura quantitativa.

3
Tromboelastogramma

• E una valutazione delle caratteristiche
  viscoelastiche del coagulo dalla formazione alla
  lisi che consente.
• Una analisi rapida 20 min
• Una terapia mirata e congrua

4
Coagulazione

• E un processo dinamico e complesso reversibile
  in cui sono attivati i fattori della coagulazione
  ed al medesimo tempo quelli della fibrinolisi ed
  in cui sono coinvolti cellule, enzimi e proteine
  tessutali e plamastiche

5
Coagulazione

• E un sistema , generale che tuttavia opera
  localmente in continua attività con momenti di
  maggiore o minore attività funzionale ma in
  perfetto equilibrio tra due condizioni
  patologiche emorragia trombosi

6
Coagulazione

• Il principale attivatore della coagulazione è il
  Fattore Tessutale presente su tutte le membrane
  cellulari ad eccezione di quella piastrinica.

7
Coagulazione

• Quando si ha una lesione vascolare con
  liberazione di Tissue Factor o quando le proteine
  ematiche della coagulazione o le PLT si attivano
  ad opera di sostanze o superfici estranee
  allorganismo si arriva alla formazione del
  coagulo, che è un impedimento meccanico e
  temporaneo allemorragia

8
Coagulo

• E costituito per l80 da PLT e per il 20 da
  fibrina

PLT
Fibrina
9
Fibrina

• La fibrina è la rete proteica insolubile che
  deriva dal fibrinogeno, che è una proteina
  ematica solubile.
• La reazione che converte il fibrinogeno nella
  rete di fibrina è svolta dallenzima proteico
  trombina, che normalmente circola nel sangue in
  forma inattiva come protrombina

10
Fibrina

• La conversione della protrombina in trombina è il
  momento clou a cui si arriva attraverso una serie
  di reazioni a catena di attivazione dei fattori
  della coagulazione XII, XI, IX, VIII, VII.
• La via estrinseca è attivata dal TF, mentre
  quella intrinseca da superfici estranee o
  sostanze.

11
PIASTRINE

• Emivita di 6-8 gg. di forma discoide composte da
• Membrana glicoproteica
• Componente contrattile (citoscheletro di actina)
• Componente granulare
• Sistemi canalicolari aperto (connessi con la
  sup.est) e tubulare denso
• Mitocondri, glicogeno ferritina etc.

12
PIASTRINE

• La loro funzione è di aderire fra loro , mediante
  la attivazione delle proteine di membrana da
  parte del fibrinogeno, di cambiare forma e di
  costituire una rete densa insieme ai polimeri di
  fibrina che costituirà il coagulo che è quindi un
  tappo meccanico ad una fuoriuscita di flusso.

13
ADESIONE PIASTRINICA
PLT att
PLT inatt
Fibrinogeno
Ioni calcio
Recettore GPIIb/IIIa
14
ADESIONE PIASTRINICA

• Ladesività è stimolata da
• Trombina ( si lega alle GPIIb)
• Collageno
• Tissue factor o tromboplastina tessutale
• Adrenalina
• Prostaglandine o Trombossani
• PAF

15
CONTRATTILITA PIASTRINICA

• Una volta adese alla rete polimerica di fibrina
  le PLT si contraggono ulteriormente, ad opera del
  legame tra la fibrina e la GPIIb/IIIa, che
  provoca la contrazione del citoscheletro di
  actina.
• Questa rappresenta la forza del coagulo

16
Meccanismi di controllo della coagulazione

• Aspecifici flusso ematico, deposito della
  trombina sulla fibrina
• Autocontrollo slowing of reaction
• Specifici ATIII e cofattore eparinico

17
FIBRINOLISI

• Si compie ad opera della plasmina che la forma
  attiva del plasminogeno.
• Il plasminogeno a sua volta è attivato
  dallattivatore tessutale, t-PA che però attiva
  solo quello legato alla fibrina
• Compito della plasmina è la lisi della fibrina.
• Sul plasminogeno agiscono anche urokinasi e
  streptochinasi

18
INIBIZIONE DELLA FIBRINOLISI

• E rappresentato dallinibitore del t-PA o PAI
  anche questo prodotto a livello tessutale, che
  aumenta in condizioni fisiologiche quali la
  gravidanza o fisiopatologiche particolari quali
  ad esempio il periodo post-operatorio

19
Sistema della fibrinolisi

• Come la coagulazione è un sistema in equilibrio
  tra lattivazione e linibizione della
  fibrinolisi ad opera della plasmina.Dal tessuto
  leso infatti viene prodotto sia lattivatore t-PA
  che linibitore il PAI.Esistono condizioni di
  deficit congenito o relativo di t-PA o di PAI che
  conducono a forme di iperfibrinolisi primaria
  (deficit di PAI) o ipercoagulabilità primaria
  (deficit di t-PA)

20
Parametri di valutazione della coagulazione

• Sono di tipo quantitativo
• PLT
• Fibrinogeno
• Fattori della coagulazione
• Prothrombin time, esplora la via intrinseca in
• PTT Prothrombine Tissutal Time esplora la via
  estrinseca in
• Adesività piastrinica
• ATIII
• FDP, XDP, d-Dimero

Valuta la fibrinolisi
21
Esami standards

• PT e PTT misurano in senso temporale linizio
  della formazione del coagulo ma forniscono
  informazioni sulla solidità del coagulo.
• Il d-dimero che misura quantitativamente la
  fibrinolisi è invece un indice aspecifico che si
  altera dopo ogni intervento chirurgico
• Il fibrinogeno risente della diluizione
• ACT è una valutazione temporale aspecifica della
  formazione del coagulo

22
Tromboelastogramma

• E costituito da una cuvetta in cui è immerso un
  ago.La cuvetta viene riempita con 0,36 ml di
  sangue.Essa ruota con un gt di 4-45ogni 10 sec.,
  quando inizia la formazione della fibrina, il
  reticolo di fibrina connette lago liberamente
  immerso alla cuvetta oscillante. Il segnale di
  oscillazione meccanica viene tradotto in un
  segnale elettrico, decriptato ed integrato da un
  software

23
R è il periodo di latenza che porta alla
formazione della fibrina
a misura la rapidità di formazione della rete di
fibrina ed il legame con le PLT
Coagulazione
Fibrinolisi
a
MA o Massima amplitudine misura la contrazione
del coagulo ad opera delle PLT quindi la forza
MA
30 min
R
LY30
LY30 misura la riduzione del coagulo dopo 30 min
24
TEG

• R valuta i fattori della coagulazione ovvero le
  sostanze che portano alla formazione della
  fibrina.Vi possono essere deficit congeniti (es
  emofilia) o acquisiti (epatopatie).In chirurgia
  la somministrazione di eparina è il più potente
  inibitore della formazione di trombina (potenzia
  lATIII ed agisce sul suo cofattore)

25
TEG

• Un prolungamento dell R si ha classicamente
  quando leparina somministrata non è stata
  completamente antagonizzata dalla protamina
• Al contrario si ha una riduzione dell R nelle
  situazioni di ipercoagulabilità

26
TEG

• a Esplora linterazione fibrinogeno-PLT, una
  riduzione dell a si ha nelle ipofibrinogenemie,
  nei deficit congeniti di GPIIb/IIIa piastrinici o
  nella eccessiva somministrazione di anticoagulanti

27
TEG

• MA maximun amplitude rappresenta la massima forza
  esercitata dal coagulo, è dovuta alla contrazione
  delle PLT.

28
TEG

• CI coagulation index è un parametro derivato che
  si basa su R, a, ed MA, varia da 3 a 3.

29
Campione Reagente/sangue scopo
Sangue nativo Sangue nativo Val.glob.coagul
Attivato Celite, Kaolinio,trombina Vel.lanalisi
Antifibrinolitici Aprotinina,a.alfa aminocaproico, tranex Antag.la fibrinol.
Eparinasi Eparinasi Antag.leparina
Citrato Citrato Prolunga la conser.
Citrato att. Celite, Kaolinio,trombina Vel.lanalisi
PRP Plasma ricco di PLT Arricchisce di PLT il sangue
PPP Plasma povero di PLT Coagulazione plasmatica
Inibitori piastrinici Reo-Pro, Plavex Riduce la funzionalita piastrinica










30
Trattamento delle coagulopatie

• Emocomponenti
• Plasma fresco congelato
• Cryoprecipitati
• PLT

31
Trattamento delle coagulopatie

• Farmaci antifibrinolitici
• Acido aminocaproico
• Aprotinina
• Acido tranexamico

32
Trattamento delle coagulopatie

• Farmaci trombolitici
• Rt-PA
• Urokinasi
• Streptokinasi

33
Trattamento delle coagulopatie

• Inibitori delle PLT
• Aspirina
• Reo-Pro
• Plavex

34
Algoritmo decisionaleShore-Lesserson A A 1999
Sanguinolento microvascolare
TEG con/senza eparinasi
Fibrinogeno
Conta PLT
FIBlt100 mg
TEG Rgt2
PLTlt100000 MAlt 45 mm
HTEG Rgt2
Ly30gt7.5
Protamina
PLT
FFP
EACA
CRYO
35
TEG

• 60 pz cardiochirurgici 30 dei quali valutati con
  esami convenzionali 30 con TEG algoritmo
• Il gruppo TEG ha dimostrato una riduzione del 30
  di emoderivati in presenza di sanguinamento
  microvascolare ed una riduzione dei reinterventi
  esplorativi

Royston BJA 2001
36
TEG

• Le LMWH sono correlate alla inibizione di fatt
  Xa, ma non esistono esami convenzionali in grado
  di monitorizzare il grado di inibizione.
• Sono state correlati TEG e Ab anti-Xa ematicied
  esami convenzionali e si è evidenziato un
  prolungamento di r e K in corrispondenza del
  picco di massima inibizione senza variazioni
  significative degli esami standards

Klein AA 2000
37
TEG

• Ostetricia
• Analisi dell assetto coagulativo in pz con
  preeclampsia moderata severa
• 3 gruppi normali 52, m.e 140 e s.e.114
• Lo studio ha dimostrato che solo le pz con
  PLTlt100.000 e severa eclampsia hanno un profilo
  di ipocoagulazione
• Tutte le altre pz con profili TEG normali e
  moderata e severa eclampsia sono state sottoposte
  ad anestesia analgesia epidurale senza
  complicanze neurologiche

Sharma Anesthesiology 1999
38
TEG

• Prima della chirurgia
• Quale diagnosi di problemi coagulativi e per
  trattamenti profilattici
• Durante la chirurgia
• Quale problema di coagulazione esiste
• Dopo la chirurgia
• Se il sanguinamento è dovuto a problemi
• Chirurgici
• Eccesso di eparina
• Coagulopatia

39
TEG Cause cliniche Tratt.suggerito
7ltRlt10 min fatt. coagul. X 1FFP
11ltRlt14 min fatt. coagul X 2FFP
R gt 14 min fatt. coagul X 4FFP
49ltMAlt54 mm PLT function 1-3 PLT U
49ltMAlt54 mm PLT function X 5 PLT U
MA a 40 mm o meno PLT function X 10 PLT U
a meno di 45 livello di fibrinogeno 0,06/kg cryo






40
Applicazioni della TEG

• Cardiochirurgia e chirurgia vascolare
• Chirurgia maggiore addominale
• Chirurgia toracica
• Chirurgia dei Trapianti
• Trauma
• Ostetricia
• Rianimazione
• Chirurgia ortopedica
• IMA
• CID

41
Applicazioni della TEG

• E lunico device in grado di evidenziare uno
  stato protrombotico potenzialmente letale quale
  quello che conduce a IMA o ictus.
• Il possibile trattamento integrato con inibitori
  delle PLT e trombolitici anche nellIMA
  conclamato può ridurre il rischio di riocclusione
  e rimpiazzare la terapia monofarmacologica

42
Applicazioni della TEG

• Nella CID esistono tre stadi ben definiti
• I Fase protrombotica
• II Fase di fibrinolisi secondaria
• III Coagulopatia da consumo
• Poiché tutti gli stati di sepsi possono evolvere
  in CID, la precoce diagnosi e trattamento della I
  fase può impedire levoluzione della patologia

43
Applicazioni della TEG

• Infarto placentare
• In gravidanza liperfibrinogemia e laumento del
  PAI causano uno stato di ipercoagulabilità che
  può causare infarto placentare

44
Luso della TEG consente

• La monitorizzazione di tutte le fasi
  dellemostasi dalla formazione del coagulo alla
  lisi
• Misura il rischio emorragico pre-intra e
  post-operatorio discriminando tra sanguinamento
  chirurgico e non
• Diminuisce la somministrazione di sangue omologo
  ed emoderivati

45
La TEG

• E lunico sistema in grado di evidenziare uno
  stato protrombotico

46
TEG

• E in grado di dare un risultato in 15-20 min