A kivбlasztбs szervrendszere

1
A kiválasztás szervrendszere
2
A vesék feladata

• A szervezet folyadék háztartásának fenntartása
• Egy felnott ember testének kb. felét víz teszi,az
  élet vizes oldatban zajlik. Mindennap veszítünk,
  és veszünk fel vizet és sót. A belso milio
  stabilitásának fenntartását,a folyadékforgalmat
  bonyolult élettani szabályozási rendszerek
  irányítják amik megszabják a folyadékok
  térfogatát és összetételét.
• Méregtelenítés
• Az anyagcsere folyamán keletkezett salakanyagok,
  gyógyszerek, mérgek kiválasztása
• Hormonok termelése
• A vérképzés, vérnyomás, csontanyagcsere
  szabályozásában vesznek részt.

3
Egy kis anatómia

• A vese páros, tokkal körbevett, bab alakú szerv,
  amely a hátsó hasfalon, retroperitonealisan
  helyezkedik el,nagyjából az utolsó hát- és a két
  felso ágyéki csigolya magasságában
• A két vese súlya átlag 260-290 g
• Átmetszetén látszik, hogy a mirigyes szövet
  karéjszeruen körbeveszi az erekkel,
  vesemedencével, zsírszövettel kitöltött
  veseöblöt. Kétféle, kéreg és veloállományt
  különböztetünk meg. A veloállomány 8-18
  pyramisból áll, amit ezek csúcsi részének
  kivételével vesz körbe a kéreg.
• Anatómiai és funkcionális egysége a nephron

4
A vese részei
5
A nephron szerkezete I.

• Valamennyi nephron a Bowman-tokból és
  glomerulusnak nevezett capillaris hálózatból,
  proximális és distalis tubulusokból és a köztük
  lévo Henle kacsból áll.

6
Nephron szerkezete II.

• A distalis tubulusok gyujtocsatornákba szedodnek
  össze,ezek pedig egyesülve a vesekelyhekbe
  szájadzanak.

7
Nephronok müködése I

• A glomerulusokban percenként 120 ml, azaz napi
  180 l primer vizelet keletkezik, ami a
  plasmaultrafiltrátum összetételével egyezik meg.
• A végleges vizelet mennyiségének és
  összetételének kialakítása a tubulusokban zajlik
  a tubulus lumenébol az interstitium, plasma felé
  irányuló áramlás a reabsorptio, ellenkezo irányú
  a secretio.

8
Nephron muködése II
9
Vizelet elvezetése

• A tubulusokat, csatornákat megjárt, végleges
  vizelet ezután a vizelet elevezeto rendszeren át
  ürül ennek részei az ureterek, és húgyhólyag.

10
A vesemuködés vizsgálata I

• Vérkép vizsgálata anaemia jelenléte eytropoetin
  hiány következtében /normocyter normochrom/ de
  polyglobulia is jelen lehet pl. polycstas
  vesebetegségben
• Serum kémia vizsgálata creatinin, cabamid,
  creatinin clerence
• Cl 140-életkorx ts/72xse creat
• Vizelet vizsgálat térfogat, fajsúly, fehérje,
  cukor, keton, vér, nitrit ürités, üledék
  mikroszkópos vizsgálata
• Haematuria pl nagyszámú vvt ürítés kore,
  gyulladásra utalhat, de glomerularis eredetü is
  lehet, ha az üritett vvt-k morphológiai változást
  mutatnak,IgA nephritisben, Proteinuria
  leggyorsabb tesztcsíkkal, ez az albumint alacsony
  koncentrációban mutatja ki

11
Vesemuködés vizsgálata II

• Proteinuria normális vagy kóros fehérje magas
  plasma koncentrácioja- túlfolyásos proteinuria,
  lehet intermittáló, orthostatikus, állandó,
  nyomonkövetés indokolt, 24 órás fehérjeürítés
  elvégzése / normálisan lt 150 mg/nap/
• Glukosuria diabeteses eredetu, norm. vércukor
  érték mellett renalis tubularis funkció zavar
• Ketonuria lehet éhezésben, nem ellenorzött
  diabetes mellitusban
• Vizelet tenyésztéses vizsgálata
• Képalkotó eljárások nativ hasi rtg, UH, iv
  urographia, angiographia, CT, MRI

12
Veseelégtelenség I

• Acut veseelégtelenség azon klinikai állapotok
  összessége, amelyek gyorsan és folyamatosan romló
  vesemuködéssel járnak, oliguria kíséretében, vagy
  anélkül
• Osztályozása, eredete
• Praerenalis nem megfelelo veseátáramlás, keringo
  vérmennyiség csökkenése/ vérzés,GI vesztés,
  ascites, égés/ cardio-vascularis betegség
• Postrenalisureter elzáródás vesekövesség,
  vesepapilla necrosisa, véralvadék által,
  extraluminalis okként retroperitonealis
  fibrosis,colorectalis tu, hólyagobstrukcio
  

13
Veseelégtelenség II

• Renalis
• Acut tubuláris sérülés/ ischaemia
  következtében-mutét, vérzés,vénás vagy artériás
  elzáródás, gyulladáscsökkentok, ACE gátlók
  hatására, toxikus ágens következtében-myoglobinuri
  a, nehézfémsók, intrarenalis kicsapódás
  következtében- hypercalcaemia,uratok,myeloma
  fehérje/
• Acut glomerulonephritisfélholdképzödésel járó
  GN,polyarteritis nodosa, Wegener garnulomatosis,
  Goodpasture sy, immuncomplex-lupus
  glomerulonephritis, posinfectiosus
  glomerulonephritis
• Acut tubulointerstitialis nephritis- gyógyszerek
• Acut vascularis nephropathia

14
Veseelégtelenség III

• Az acut veseelégtelenség tünetei, diagnosisa,
  kezelése
• A tünetek az veseelégtelenség kialakulásának
  gyorsaságával és a kiváltó okokkal függnek össze.
  Területen egyetlen jel lehet a cola szinü vizelet
  után jelentkezo oliguria, anuria.
• A diagnosis felállításában se creatinin
  emelkedése segit, legelöször a prerenalis és
  postrenalis okokat kell kizárni.
• Kezelésben a kiváltó ok a mérvadó pl vérzés
  esetén transfuzio, keringéstámogatás, obstrukcio
  megszüntetése, folyadék és elektrolit egyensúly
  fenntartása, sze. dyalsis

15
Veseelégtelenség IV

• Chronikus veseelégtelenség a vese kiválasztó és
  szabályozó chr. károsodásából származó állapot
• Kialakulhat bármely komolyabb vesemuködési zavar
  következtében, leggyakoribb oka a diebeteses
  nephropathiat követo hypertensiv nephrosclerosis,
  glomerulopathia, polycystas vese, Alport sy.,
  systemas betegséghez társuló/ SLE, haemolytikus
  uraemias sy,Wegener granulomatosis/
• A funkció csökkenése alapján csökkent
  vesereservkapacitásra, veseelégetelenségre,
  uraemiára osztható fel

16
Veseelégtelenség V

• Chronikus veseelégtelenség tünetei, diagnosisa,
  kezelése
• Tünetek elso jel lehet a fáradékonyság, csökkent
  szellemi teljesítoképesség, majd periphérias
  neuropathiak,GI fekély képzodés,hypertonia,
  sárgás-barna bor, viszketés.
• A diagnosis felállításában a rutin vizsgálatok
  segítenek
• Kezelés diéta, folyadék és elektrolit szintek
  tartása, anaemia korrekciója,vérnyomás rendezése,
  végstádiumban CAPD ,dyalsis kezelés,
  transplantácio

17
Vesepótló kezelés I

• CAPD kezelés

18
Vesepótló kezelés II

• Haemodyalisis kezelés

19
Vesepótló kezelés III
Vesetransplantáció
20
Glomerularis betegségek I

• Olyan szerteágazó betegségek csoportja, amelyek
  elsosorban a glomerulust érintik.
• Több betegséget viszonylag specifikus fény
  ,immunfluorescens vagy elektronmikroszkópos
  szövettani elváltozás jellemez
• Rendszerint immunológiai tényezok okozzák, vagy a
  glomerulus basal membran ellen irányuló
  antitestek lerakódása, vagy nagyobb
  immundepositumok kialakulásához vezeto
  antigén-antitest depositumok lerakodása
  igazolható.
• Lehetnek elsodlegesek, illetve systemas
  betegséghez kapcsoltan másodlagosak.
• Pathogenetikailag két részre nephritis és
  nephrosis sy-ra oszthatók

21
Glomerularis betegségek
Strukturalis eltérés a glomerulus memebran
károsodása
22
Glomerularis betegségek II

• Nephritis sy a haematuria, hypertonia,
  veseelégtelenség és oedema tünetegyüttese
  jellemzi, lehet acut és átmeneti, fulminansan
  vagy lassan progrediáló
• Acut nephritis sy a glomerulusok diffuz
  gyulladásos elváltozásai, hirtelen kialakuló
  haematuira, vvs cylinderek gyakran hypertonia,
  enyhe proteinuria jellemzi
• Gyorsan progrediáló GNfocalis és segmentalis
  necrosis és sejtproliferatio kialakulása,fulminans
  veseelégtelenséghez vezet, proteinuriával,
  haematuriával, vvt cylinderekkel

23
Glomerularis betegségek III

• Primer renalis haematuria-proteinuria sy IgA
  nephropathia, recurraló haematuria, mérsékel
  proteinuria, glomerularis eltérések jellemzik,
  bármyel életkorban megjelenhet
• Chronikus nephritis-proteinuria sy a
  golmerulusok diffuz sclerosisa jellemzi,
  proteinuria, cylindruria, általában hypertonia

IgA nephropathia
24
Glomerularis betegségek IV

• Nephrosis sy a glomerulus súlyos, elhúzódó
  protein- permeabilitas fokozódása következtében
  jön létre
• Minimal change betegség gyorsan kialakuló
  oedema, nagymértéku, selektiv proteinuria, norm.
  vesefunkcio jellemez
• Focalis, segmentalis glomerulosclerosis
  proetinuria, mérsékelt haematuria,hypertonia,
  azotaemia, idös kori kezdet,
• Membranosus glomerulonephritis lappangóan
  kialakuló oedema, kifejezett proteinuria,
  normális vesefunkcio, esetenként normotensio,
  okozhatják gyógyszerek, fertözés

25
Glomerularis betegségek V

• Membanoproliferativ glomerulonephritis
  immunmediált betegségek heterogen csoportja,
  amire proteinuria, mikroszkópos haematuria
  jellemzo , elofordul systemas betegségekkel,
  daganatokkal is
• Mesangialis proliferativ glomerulonephritis
  változó mértéku proteinuria, haematuriával, amit
  a mesangiumban fellépo immuncomplex depositio
  idéz elo
• Congenitalis nephrosis sy
• Nephrosis sy. multisystemas betegségekkel
  diabeteses nephropathia, mesangialis
  sejtproliferatio okozza, végstádiumú
  veseelégtelenség leggyakoribb oka, SLE
  immuncomplex mediálta GN

26
Tubulointerstitialis betegségek

• Acut tubulointerstitialis nephritis elsosorban a
  tubulusokat és az interstitiumot érinto
  veseelégtelenséggel járó sy.-gyógyszer indukálta,
  systemas infectio, pyelonephritis, anyagcsere
  betegségek/ hypercalcaemia, hyperuricaemia/
• Chronikus tubulointerstitialis nephritis a
  tubulointerstitialis terület elváltozása dominal
  a glomerularis, vascularis elváltozással szemben-
  gyógyszer indukálta, fizikai tényezok,infectio,
  érkárosodás következtében kialakult, cystikus
  betegségek/ polycastas vese, medullaris
  szivacsvese/ dysproteinaemiak következtében/
  myeloma muliplex/

27
Húgyúti fertözések I

• A normális húgyúti rendszer steril és igen
  ellenálló a fertozésekkel szemben
• A többségüket Gram negativ,aerob baktérium
  okozzaE.coli, Klebsiella, Enterococcus, Preteus,
  Pseudomonas, amik a hüvely és húgycso bemenetébol
  vándorolnak fel hólyagba, az ureter mentén a
  vesébe.
• Urethritisdysuria, pyuria
• Cystitis hirtelen kezdet, gyakori, sürgeto
  vizelési inger,égo, fájdalmas vizeletürítéssel
• Prostatitis hidegrázás, láz, gyakori vizelési
  inger
• Acut pyelonephritis Hirtelen kezdet, láz,
  deréktáji, fájdalom hányinger, hányás
• Chronikus pyelonephritis bizonytalan panaszok/
  derékfájás, láz/

28
Húgyúti fertözések II

• Diagnosis, kezelés
• Az alsó és felso húgyúti fertozesek nem mindig
  különíthetok el a klinikum alapján de van néhány
  jellegzetesség haematuria általában cystitisre
  utal,a vizelet üledék vizsgálat, tenyésztés
  megerosíti ezt, acut pyelonephritisben
  leukocytosis, pyuria, fehérvérsejt cylinderek
  támasztják alá
• Kezelés általában fuoroquinolok/ ciprofloxacin/,
  acut pyelonephritisben parenteralis ampicillin,
  fuoroquinol, cephalosporin
• Gomba-parasita fertözések candida fajok,
  trichomoniasis, malaria

29
Öröklött és veleszületett vesebetegségek

• Cystas nephropathiak
• Polycystas vesebetegség számos bilateralis
  vesecysta jellemzo, autosomalis dominans vagy
  recessiv öröklodésu
• Medullaris cystas betegség a medulla cystosus
  átalakulása jellemzo, medullaris szivacsvesében a
  vesepyramisokban gyujtocsatorna tágulat
• Nem cystas nephropathiak
• Alport sy/ haematuria, csökkent vesemuködés,
  sensoroneuralis süketség, szemrendellenesség/

30
Mi a Diabetes Mellitus (DM)?

• Olyan komplex anyagcserezavar, melynek
  hátterében abszolút, vagy relatív inzulinhiány
  áll. Kezeletlen formában progresszív természetu
  hyperglikaemiával jellemezheto, és idovel mikro-
  illetve makroangiopathias szövodmények kísérik.

31
A szénhidrát anyagcsere típusai
Egészséges éhomi érték lt 6,1 OGTT 2 órás
értéke lt 7,8 IFG-Emelkedett éhomi
vércukorszint éhomi érték 6,1- 6,9 OGTT 2
órás értéke lt 7,8 IGT-Csökkent
glükóztolerancia éhomi érték lt 7, 0 OGTT 2
órás értéke 7,8- 11,0 Diabetes
Mellitus éhomi érték 7,0 OGTT 2 órás
értéke 11,1
Vénás vér mmol/l
32
Dg. Diabetes Mellitus

• Ha az éhomi glukózérték 7.0 mmol/l vagy
• Random vércukorvizsgálat 11,1 mmol/l vagy
• OGTT 2 órás értéke 11,1 mmol/l

33
Diagnózis felállítása

• Klinikai tünetek -polyuria, polydipsia, fogyás,
  szájszárazság, altesti viszketés, pyogén
  borinfekciók. A betegség kezdodhet drámaian, coma
  formájában, vagy fokozatosan
• Vércukorvizsgálat mindig vénás vérbol, lehetoség
  szerint étkezezés után 8 órával, enzimatikus
  eljárással

34
DM etiológiai osztályozása I.

• 1-es típus (?-sejt pusztulás, mely többnyire
  abszolút inzulinhiányhoz vezet)
• -autoimmun típus
• -idiopathiás típus
• 2-es típus (lehet kezdeti inzulinrezisztencia
  relatív inzulinhiánnyal, vagy elsodleges
  inzulinelválasztási zavar inzulinrezisztenciával,
  vagy anélkül

35
DM etiológiai osztályozása II.

• Speciális formák
• - Cystas Fibrosishoz
• - Thalassemiahoz
• - Malnutritiohoz
• - ?-sejt genetikai hibájához társuló
• - gyógyszer, vagy kémiai anyagok okozta
• Gestatios diabetes

36
A DM kórfejlodése
37
DM megoszlása
100 DM
Kb. 90 2-es tip.
Kb. 10 1-es tip.
5 ketoacidózisra hajlamos
85 nem hajlamos
75 elhízott
10 nem
50 OAD
25 Inzulin
25 diéta
38
1-es tip. DM pathogenesise I.
Örökletes fogékonyság (6-os kromoszómán HLA-D gén)
Környezeti tényezok
Vírus? Toxin?
Aktivált T-lymphocytás beszurodés
insulitis
Autoimmunitás aktiválása
Saját- nem saját
?-sejtek immunfolyamat közvetítette pusztulása
Szigetsejt-ellenes antitestek sejtközvetítette
immunválasz
DM
39
1-es tip. DM pathogenesise II.
IAA, GAD, ICA ellenanyag pozitivitás Normál
inzulinszint
Gyors inzulinválasz csökkenése
Örökletes hajlam
Insulitis ?-sejt károsodás
?-sejt tömeg
Pre- DM
DM
ido
40
2-es tip. DM Pathogenesise I.
Elhízás
Túltápláltság
Hyperglikaemia
Inzulinrezisztencia
Inzulinreceptorok számának csökkenése, vagy
muködészavara
Hyperinsulinemia
?-sejtek kimerülése (Genetikai hajlam esetén
fokozottabban)
DM
41
2-es tip. DM Pathogenesise II.

• Normoglikémia fenntartásának akadályozottsága
• - a szigetsejtek csökkent glukóz
  érzékenysége
• - csökkent inzulinszintézis és elválasztás
• - csökkent inzulinreceptor aktivitás (izomban és
  zsírszövetben)
• - csökkent perifériás glukózfelvétel
• - perifériás inzulinrezisztencia
• - csökkent inzulin szekréció
• - fokozott hepatikus glukóz produkció

42
BMI és 2-es típ. diabetes kialakulásának rizikója
Ami a háttérben van elhízás
Relatíve rizikó
BMI (kg/m2)
43
(No Transcript)
44
Therapia

• Diéta, testmozgás
• Per os antidiabetikum
• Inzulinterápia
• Transzplantáció
• Különbözo kombinációi

45
Per os antidiabetikumok

• A szénhidrát felszívódást késlelteto vagy gátló
  vegyületek
• 1. alfa-glukozidáz-hidroxiláz enzim gátlók
• Insulinérzékenyítok
• 2. biguanid vegyületek
• 3. thiazolidindion vegyületek (PPAR-agonisták)
• Insulinkiválasztók
• - kezdeményezok
• 4. meglitinid vegyületek
• 5. sulfanylurea vegyületek
• 6. N-acetil-fenil-alanin vegyületek
• - hatásfokozók
• 7. természetes anyagok arginin, glucagon,
  acetyl-cholin
• 8. gyógyszervegyületek egyes N-acetil-fenil-alani
  n vegyületek

46
Orális antidiabetikumok fo hatásmechanizmusai
47
Túlsúlyos és kövér 2-es típusú diabéteszes
betegek optimális kezelési sémája
2. LÉPCSO Avandamet kombináció
1. LÉPCSO Metformin monoterápia
3. LÉPCSO Hármas komb. (Avandamet SU) vagy
inzulin

• MINDENEK ELOTT
• 3 hónap életmódváltás
• Diéta és testmozgás
• Dohányzás elhagyása

Megjegyzés Glitazonok adása nem engedélyezett
inzulinnal kombinációban
48
Inzulinkezelés indikációi

• Abszolút indikációk
• - DM ketoacidózis és coma
• - 1-es tipusú DM
• Relatív javallatok
• - 2-es tipusú DM-nél, amikor adekvát diéta,
  maximális per os terápia ellenére sem érünk el
  normoglikémiát átmeneti inzulinterápia
  prekoncepcionális gondozás

49
Inzulinkezelést befolyásoló tényezok
50
Napi kétszeri premix inzulin
Napi kétszeri inzulinadás és az inzulinhatáshoz
illesztett étkezések
51
Napi háromszori inzulinadás
Reggel gyors és bázis-, vacsora elott gyors-,
este bázis inzulin adása.
52
Intenzív inzulinkezelés
Napi egyszeri bázisinzulinnal és az
inzulinhatáshoz illesztett étkezések
53
Funkcionális inzulinkezelés
Napi kétszeri bázisinzulinnal és az étkezésekhez
illesztett gyorshatású inzulinadagolással
54
Prandialis inzulinigény meghatározása a napi
összinzulinigény függvényében
55
Gyorshatású inzulinok hatásgörbéi
56
DM szövodményei (chronicus)

• Microangiopathia
• - Rethinopathia
• - Nephropathia diabetica
• Neuropathia
• - Sensomotoros
• - Autonom
• Macroangipathia
• - Aterosclerosis
• - Hypertonia
• Egyéb (diabeteses láb)

57
KÖSZÖNÖM A FIGYELMET!