Maladie de Horton et antithrombotiques

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Maladie de Horton et anti-thrombotiques

• Séminaire National de Médecine Interne
• Avril 2005

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Pourquoi traiter?

• Surmortalité dorigine vasculaire

Nordborg et al, BMJ, 1989, 299, 549-50
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Pourquoi des antithrombotiques?

• Objectifs thérapeutiques
• Réduire le risque de cécité brutale et
  irréversible (ou sa bilatéralisation)
• Réduire la surmortalité vasculaire

• État prothrombotique
• Thrombocytose
• Sd inflammatoire Hyperfibrinogénémie
• Sténose vasculaire
• APL?

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Maladie de Horton physiopathologie
Activation immunitaire inappropriée
Granulome de la media
Cellules géantes multinuclées
Épaississement intima Occlusion lumière
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Maladie de Horton histologie
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Therapeutic effects of acetylsalicylic acid in
giant cell arteritis. Weyand CM et al. Arthritis
Rheum 2002

• BAT greffées à des souris SCID
• Aspirine (100 mg/kg) ou DXM (500mg/kg), injection
  intra-péritonéale, 3 semaines
• Expression ARNm dIFN?, IL-1b (voie de NF?B)

.
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Résultats (1)
8
Résultats (2)
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Qui traiter avec des anti-thrombotiques?

• Facteurs de risque daccidents ischémiques (AVC,
  il)?
• Formes cliniques particulières?
• Quelle dose?
• Quelle durée?

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Risk factors for cranial ischemic complications
in giant cell arteritis by Nesher et al. Medicine
2004

• Rétrospective, 175 patients
• 43 patients (24.6) avaient des CICs au
  diagnostic
• 18,3 avec perte de vision
• 7,4 avec AVC

• Facteurs de risque de CICs au diagnostic
• sexe masculin
• épisodes cérébro-vasculaires transitoires
  précédents
• claudication de la mâchoire

• Facteurs  protecteurs 
• les symptômes de PPR
• les signes généraux marqués
• lutilisation daspirine à faible dose

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Résultats

• Après linstauration du traitement
• 14/166 (8,4) des patients ont développé de CICs
  tardifs
• 4,8 perte de vision
• 3,6 AVC

• FdR de CICs tardifs
• CICs présents au diagnostic
• évènements cérébro- vasculaires transitoires

• Facteur  protecteur 
• utilisation daspirine à faibles doses

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Revue de le littérature pour les FdR de CICs

• FdR de CICs au moment du diagnostic
• Absence de fièvre
• ATCD dépisodes ischémiques transitoires
• Absence de signes généraux(?)
• Absence de Sd inflamm. (?)
• Claudication de la machoire (?)
• Absence de PPR(?)
• APL (?)
• Thrombocytose (?)
• Absence de cholestase (?)

• Facteurs de risque de CICs sous ttt
• CICs présents au diagnostic
• épisodes ischémiques transitoires survenant
  pendant le suiv
• Absence dutilisation de faibles doses daspirine

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Disease pattern in cranial and large-vessels
giant cell arteritis Brack A et al. Arthritis
Rheum 1999 42 311-7
Horton classique (74) Vs Horton
atteinte vasculaire periph (74) Age 72
(54-89) 66 (52-85) p lt 0,001 F 78 88 Dél
ai Dg 2,6 mois (0,5-11) 8,1 (0,1-48) p lt
0,001 BAT 74/74 33/57 plt 0,001
Céphalées 42/74 10/74 p lt 0,001 Claud
Mach 18/74 1/74 NS PPR 20/74 28/74
NS Claud MS 0 38/74 p lt
0,001 HLA-DRB1 04041 32 7 p lt 0,001
0404 11 7 p lt 0,004
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Low-dose Aspirin and prevention of cranial
Ischemic Complications in Giant Cell Arteritis
Nesher et al. ARTHRITIS RHEUMATISM 2004

• étude rétrospective entre 1980 et 2000
• 176 maladies de Horton
• 166 suivi pendant 3mois
• 73 malades recevaient de laspirine à doses
  antiagrégantes

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Résultats
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Héparine

• Efficacité Case reports uniquement
• Atteinte ophtalmologique
• Atteinte des gros vaisseaux

• Modalités à préciser
• Au début de la corticothérapie à doses curatives
  pour les formes compliquées
• Dose préventive en milieu médical hospitalier

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Conclusion

• Pas détude contrôlée
• Plus fréquente des vascularites incidence
  annuelle 6 à 20/100000
• événement cardio-vasculaire rare sous traitement
• confusion avec leffet positif sur
  lathéro-thrombose
• taille de la différence?

• Aspirine
• bénéfice/risque du traitement

• Héparine
• pas de donnée

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Maladie de Horton et anti-thrombotiques

• Séminaire National de Médecine Interne
• Avril 2005