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Les ulcres de pression

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Risque de s'infecter car une peau alcaline est plus propice la prolif ration bact rienne et celle des personnes g es est plus mince... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Les ulcres de pression


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Les ulcères de pression
  • Un défi pour les infirmières
  • Février 2006
  • Par Marie Belcourt

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1.Fonctions de la peau
  • Protection
  • Thermorégulation
  • Excrétion
  • Sensation
  • Production

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2.Couches de la peau Épiderme
  • Épaisseur 0.4 mm à 1.5 mm
  • Couche cornée
  • La plus superficielle
  • ¾ de lépaisseur de lépiderme
  • Kératine absorbe leau protège les cellules
    plus profondes du froid, de la perte deau et
    empêche les bactéries et les substances chimiques
    de pénétrer

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Épiderme
  • Couche cornée macération car les cellules ne
    peuvent plus absorber leau
  • 4 autres couches (claire granuleuse épineuse
    basale)
  • Couche basale la plus profonde kératinocytes et
    25 des cellules sont des mélanocytes
  • Pas de vaisseaux sanguins

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Fonctions de lépiderme
  • PRÉVENIR
  • La déshydratation
  • La pénétration microbienne et de toxines externes
  • La pénétration trop profonde de rayon UV
  • Dommages dûs à la force mécanique
  • Déséquilibre thermique

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Mécanismes du vieillissement
  • Modification de lépiderme
  • Les personnes âgées ampoules, éraflures et aux
    lésions par cisaillement.
  • La diminution denviron 50 du renouvellement des
    cellules de lépiderme est due à la progression
    plus lente des cellules arrivant de la profondeur
    vers la superficie.

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Mécanisme de vieillissement
  • Ph de la peau entre 4.5 et 5.5 donc peau acide
  • Les parfums rendent la peau alcaline
  • Risque de sinfecter car une peau alcaline est
    plus propice à la prolifération bactérienne et
    celle des personnes âgées est plus mince.

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Couche de la peau derme
  • 1 à 4 mm
  • Très vascularisé
  • Derme papillaire et réticulaire

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Le derme
  • Constitué de tissu conjonctif dont les
    fibroblastes qui sécrètent des protéines dont le
    collagène lélastine et la réticuline
  • globules blancs (macrophages)
  • Neurofibres vaisseaux sanguins
  • Glandes annexes telles glandes sébacées
  • Lymphocytes mastocytes

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Suite derme
  • 80 du derme est formé de tissu conjonctif dense
    non orienté
  • Renferme des faisceaux formés de
  • fibres de collagènes ainsi que des des fibres
    élastiques.
  • Fibres en continuité avec le tissus sous-cutané.

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Suite derme
  • Ces fibres donnent la résistance et lélasticité
  • Les fibres de collagène fixent leau et permet
    lhydratation de la peau
  • Traumatisme court ou intense épiderme et derme
    se séparent
  • Poche remplie de liquide interstitiel ampoule

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Fonctions du derme
  • Absorption mécanique suite à un trauma
  • Échange et transmission des nutriments et des
    métabolites
  • Absorption des UVA
  • Immunitaire
  • Antibactérienne
  • Thermorégulation corporelle

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Mécanisme du vieillissement
  • Modification du derme
  • Diminution de la vascularisation du derme
  • peau pâle chez les personnes âgées
  • diminution délimination des toxines
  • Diminution de la quantité de collagène(1par an)
  • à partir de 20 ansdiminution de lépaisseur de
    la
  • peau et diminution de la souplesse plaies et
  • déchirures

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Couche de la peau lhypoderme
  • Un tissu graisseux et un tissu conjonctif
  • Rôle énergétique par la mobilisation des
    graisses de réserves
  • Protection mécanique qui sert damortisseur entre
    le derme et les os
  • Régulateur thermique car la graisse est isolante

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Fonctions du tissu sous-cutané
  • Absorption mécanique lors dun trauma
  • Isolation
  • Métabolique(stockage calories)

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Processus de cicatrisation
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Processus de cicatrisation
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Étapes de cicatrisation
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3.Classification des ulcères de pression
  • l. Peau intacte avec un érythème (rougeur) qui ne
    blanchit pas à la pression
  • ll. Abrasion ou phlyctène rouge ou jaune
    absence de tissu nécrotique
  • lll Atteinte jusquau tissu-sous cutané
  • lV. Destruction jusquau muscle et parfois
    jusquà los
  • X. Ulcère impossible dévaluer et didentifier
    le stade car présence de tissu nécrotique
    recouvrant lulcère.

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STADE l
  • La peau intacte présente un érythème qui ne
    blanchit pas à la pression.  La lésion peut aussi
    se manifester par une décoloration de la peau, de
    la chaleur, ou une induration.

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STADE ll
  • Altération superficielle de la peau touchant
    l'épiderme ou le derme.  La plaie se présente
    comme une abrasion, une phlyctène ou une
    ulcération.

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STADE lll
  • Atteinte complète de la peau touchant le tissu
    sous-cutané jusqu'au fascia. 
  • La plaie se présente comme une ulcération
    profonde avec ou sans envahissement des tissus
    environnants.

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STADE lV
  • Toute l'épaisseur de la peau est touchée avec
    destruction et nécrose importante atteignant les
    muscles, les os, les tendons ou les
    articulations.  On retrouve souvent des fistules
    associées.

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STADE X
  • . Ulcère impossible dévaluer et didentifier le
    stade car présence de tissu nécrotique recouvrant
    lulcère

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4.Évaluation dune plaie cause
  • Extrinsèque
  • pression cisaillement
  • friction humidité
  • b) Veineuse
  • c) Artérielle
  • d) Neuropathique

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1). Plaies causées par la pression
  • Ronde et ovale
  • Stade l,ll,lll,lV et X
  • Pression normale des capillaires
  • 32 mm de hg

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Fermeture des capillaires
  • Fermeture des
  • capillaires est favorisée par la combinaison
    dune pression extérieure appliquée
    perpendiculaire
  • ment à la peau au niveau dune proéminence
    osseuse

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Fermeture des capillaires
  • Ischémie locale
  • Nutrition cellulaire compromise
  • Accumulation de déchets métaboliques
  • Mort cellulaire
  • Ulcération

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Fermeture des capillaires
  • Hyperémie réactionnelle rougeur
  • Effet visible de la vasodilatation locale,
    réaction normale à la suite dun manque dapport
    sanguin vers le tissu sous-jacent
  • La région blanchit sous la pression
  • Dure moins dune heure

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Fermeture des capillaires
  • Hyperémie réactionnelle anormale
  • Excès de vasodilatation et dinduration en
    réaction à la pression
  • La couleur de la peau rose vif à rouge
  • Dure plus dune heure voire jusquà deux semaines
    après le relâchement de la pression.

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Fermeture des capillaires
  • Ischémie locale
  • Nutrition cellulaire compromise

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Pression aux proéminences osseuses
  • Une pression de 70 mmHg appliqué pendant 2 heures
    est suffisante pour provoquer une lésion
    irréversible des tissus
  • La pression appliquée aux ischions, en position
    assise est de lordre de 150 à 500 mmHg.

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Pression aux proéminences osseuses
  • Occiput
  • Omoplate
  • Coudes
  • Sacrum 23

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Proéminences osseuses
  • Trochanter 15
  • Ischion 24
  • Genoux
  • Chevilles
  • Talons

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Effet de Cône
  • La pression est la plus élevée entre le tissu mou
    et la proéminence osseuse
  • Les lésions tissulaires commencent entre los et
    le tissu et se propagent vers lextérieur
  • Relation inverse entre le temps et la pression
  • pression fortecourte duréepression
    faiblelongue durée

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Surfaces préventives
  • Matelas standard entre 100 et 150 mm de Hg
  • Surface préventive 40-70 mm de Hg
  • Surface curative (Nimbus) enlève la pression
    totalement en dessous de 70 mm de Hg

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2) Plaies causées par le cisaillement
  • Forme triangulaire stade llllllV
  • La peau et les couches sous-cutanées adhèrent à
    la surface du lit alors que les couches des
    muscles et les os glissent dans le sens du
    mouvement du corps.
  • Plaie irrégulière lorsquelle est causée par la
    pression et le cisaillement

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Cisaillement
  • Lésions surviennent sur la surface des
    protubérances osseuses telle les régions
    sacro-iliaques et coccygienne.
  • Le maintien de la tête du lit à un angle
    inférieur à 30 degrés permet de prévenir les
    lésions

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3) Plaies causées par la friction
  • Stade l et ll
  • Phlyctènes

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4) Humidité
  • Stade l et ll
  • Macération blanchâtre
  • La kératine ne peut plus absorber, cellule éclate
    macération
  • Pansement blanchâtre liquide pas assez absorbé
    par le pansement

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b) Ulcère veineux
  • Si la veine fonctionne normalement...
  • elle évacue les
  • toxines produites par
  • la cellule. 

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Ulcère veineux
  • Si la pression veineuse augmente... 

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Ulcère veineux
  • L'oedème apparaîtLa pression provoque un oedème
    par sortie de liquide de la veine vers les
    tissus.

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Ulcère veineux
  • Les toxines ne sont plus évacuéesL'oedème
    empêche les toxines d'être évacuées par la veine,
    provoquant leur accumulation dans les tissus.

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Ulcère veineux
  • Les cellules se nécrosentLes toxines
    s'accumulent dans les cellules et provoquent leur
    mort.

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Ulcère veineux
  • Les tissus meurent, l'ulcère apparaîtLa mort des
    tissus a d'abord lieu en profondeur, puis la
    plaie s'ouvre, profonde dès son apparition. 

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Ulcère veineux
  • 1/3 inférieur de la jambe, typiquement région
    supra malléolaire et interne de la jambe douleur
    faible.
  • Rebord forme irrégulière, rebord arrondie avec
    épithélium rosé
  • Base tissu de granulation rosé sous des débris
    ou exsudat, peu profonde
  • Exsudat abondant

48
(No Transcript)
49
Ulcère veineux
  • Avant tout traitementdoppler des m. inférieurs
    pour sassurer de lorigine veineuseavant
    dappliquer une compression
  • Principal traitement contrôle de lhypertension
    veineuse

50
Ulcère veineux
  • Les chevilles doivent être au dessus du niveau du
    cur
  • 50 à 86 des ulcères prennent de 2 à 3 mois pour
    guérir ainsi traités

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Ulcère veineux
  • La thérapie de compression est le traitement de
    choix
  • Laugmentation de la pression sur les muscles du
    mollet diminue lhypertension veineuse en
    augmentant la pression hydrostatique locale.

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Ulcère veineux
  • Une compression graduée de 40 mm de Hg à la
    cheville diminuant à 20 mm de Hg et moins sous le
    genou est recommandée.
  • Profore pansement avec 4 couches qui donne une
    pression de 40 mm Hg à la cheville. Changer au 7
    jours
  • Bas élastique à changer aux six mois

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c) Ulcères artériels
  • Lents à guérir et ont tendance à se détériorer
  • Circulation à améliorer soit par un pontage ou
    une angioplastie.
  • Douleur à la marche
  • Absence de pouls
  • Peau lisse froide
  • Face antérieure de la jambe distale sur le dos
    du pied ou orteils plaie sèche et peu dexsudat

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
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d) Neuropathique
  • Atteinte du tissu nerveux provoquée par
    laccumulation excessive de glucose au niveau du
    nerf.
  • Les nerfs les plus longs et les plus fins des m.
    inf. sont attaqués avant les autres donc
    malformation dans le pied dabord.

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d) Neuropathie
  • Sensorielle
  • Motrice
  • Autonome

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d) Neuropathie Sensorielle
  • Perte du toucher, de la douleur, de la
    température.
  • Ex. marche traumatisme roche dans la
    chaussure pas de sensibilité apparition de
    lésions
  • Risque dinfection et ostéite.
  • Sensation de brûlure, élancements douloureux.

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d) Neuropathie sensorielle
  • Apparition de callosités ou de lésions de
    friction (phlyctènes) peuvent conduire à un
    ulcère mal perforant avec risque dinfection et
    ostéite
  • Irritation, sensation de brûlure ou des
    élancements douloureux sont les signes dalarme.

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d) Neuropathie motrice
  • - Fibres nerveuses motrices sont
  • touchées, la musculature des pieds
  • saffaisse et la forme du pied se
  • modifie.
  • Les nerfs des tenseurs saffaissent avant ceux
    des fléchisseurs.

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d) Neuropathie motrice
  • Le poids du corps augmente sous les extrémités
  • métatarsiennes et une callosité anormale apparaît
    à
  • cet endroit.
  • Le patient ne remarque pas cette malformation à
  • cause de la perte de sensibilité.
  • Sous la callosité, un hématome peut se produire
  • sous la pression il éclate Ulcère à bord
    ouvert.

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d) Neuropathie autonome
  • Vasoconstriction et vasodilatation altérées au
    niveau local
  • Conséquences dème neuropathique glandes
    sudoripares déficientes peau se déssèche
    desquamation callosités crevasses anormales.

63
d) Neuropathie autonome
  • Une autre conséquence de cette insuffisance
    vasculaires est la destruction accélérée des
    tissus osseux (ostéoporose) avec risque de
    malformations et de fractures qui passent
    inaperçues (pied de Charcot)

64
(No Transcript)
65
Pied de charcot
  • Les remaniements osseux aboutissent à un
    élargissement du pied et à une inversion de la
    voûte plantaire, favorisant la survenue de
    lulcère.

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Évaluation dune plaie
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