Apresenta

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Hipersensibilidades Mecanismos imunológicos,
bioquímicos e fisiológicos das reações de
hipersensibilidade

• QUESTÕES DE PROVAS
• CONTEÚDO DAS AULAS
• HORÁRIO DE ATENDIMENTO ON-LINE

blog do professor http//chicoteixeira.wordpress.
com
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HipersensibilidadeS
Auto-imunidade
Alergia
Resposta excessiva às infecções
Qual a natureza dos antígenos?
3
HipersensibilidadeS
  2 - Classificação (Coombs Gell)
4
Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização produção de IgE que se
liga a receptores de alta afinidade presentes em
mastócitos e basófilos
Fase de ativação degranulação de mastócitos e
basófilos após a reexposição ao alérgeno
Fase efetora ação de substâncias
farmacologicamente ativa sobre os tecidos
5
Fase de
Sensibilização
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Holística da Alergia Balanço Yin/Yan das
citocinas
Th2 IL-4 IL-5
Th2 IL-4 IL-5
Th1 IFN-?
Th1 IFN-?
Saudável Alérgico
Figura modificada de Beasley, 1999.


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Sensibilização e memória
8
(No Transcript)
9
Fase de
Ativação
10
Mastócitos
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Interação IgE e Receptor
12
(No Transcript)
13
Fase
Efetora
14
(No Transcript)
15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
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MEDIADORES FARMACOLÓGICOS
Pré-Formados Histamina (contração) Serotonina
( contração, aumento de PV) Fatores Quimiotáticos
(ECF, PAF, IL-8) Recém-Formados Leucotrienos
(contração prolongada) Tromboxanas e
Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.) PAF
( agregação e liberação de mediadores-
broncoconstrição e vasodilatação)
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Controle das Reações de Anafilaxia

• Intervenção ambiental
• Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como
  o pólen
• Intervenção imunológica
• Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de
  anticorpos bloqueadores) indução de tolerância
  (TH1/TH2) anticorpos monoclonais anti-IgE
  (bloqueio nos receptores de mastócitos e
  basófilos) citocinas...
• Intervenção farmacológica
• Cromalina de sódio estabiliza membranas e
  previne o influxo de Ca2, inibindo a
  degranulação de mastócitos quando administrada
  antes da exposição ao alérgeno
• Corticoesteróides bloqueiam as vias metabólicas
  envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos
  antiinflamatórios
• Anti-histaminas inibidores competitivos
  específicos aos receptores da histamina
• Epinefrina ou adrenalina trata eficientemente os
  efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em
  risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e
  diminuindo a permeabilidade vascular.

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Hipersensibilidades
II e III
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Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III
Mediadas por anticorpos Tipo II IgG ou IgM se
ligam em antígenos localizados na superfície das
células Tipo III IgG e IgM se ligam em
antígenos presentes na circulação
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Hipersensibilidade do Tipo III

• Formação de imunocomplexos
• Natureza do antígeno
• Antígenos infecciosos hepatite B (antigenemia
  doença crônica)
• Antígenos ambientais inócuos esporos fúngicos
  induzem IgG pulmão de fazendeiro. O uso de
  fármacos tb induz hipersensibilidade
• Autoantígenos auto-anticorpos contra DNA lúpus
  eritematoso sistêmico

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(No Transcript)
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Mecanismos de inflamação
O complemento é ativado por complexos imunes
produção de anafilotoxinas, aumentam a
permeabilidade dos vasos sanguíneos e são
quimiotáticos para leucócitos Os complexos
ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os
neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que
lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação.
Plaquetas ativadas induzem trombos.
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Hipersensibilidade
Tipo IV
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MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV

• Infecção Crônica
• Ativação de LT
• Resposta Inflamatória
• Acúmulo de Macrófagos
• Formação de Granuloma
• Lesão Tecidual

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PATOLOGIAS QUE SÃO DESENCADEADAS POR DTH
Dermatite de Contato Tuberculose Esquistossomose R
ejeição à Aloenxerto
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(No Transcript)
30
Muito Obrigado!!!