TEMA 71:

1
TEMA 71 INFECCIONES POCO FRECUENTES DE
PREVENCIÓN VACUNAL TOS FERINA, PAROTIDITIS,
POLIOMELITIS,DIFTERIA

• Prof. Dr.Carlos de Paredes
• Universidad de Valencia
• 2010

2
TOS - FERINA

• AGENTE CAUSAL GÉNERO BORDETELLA cocobacilo gram
  -,aerobio,patógeno respiratorio
• BACILO DE BORDET-GENGOU.
• Ser humano único reservorio
• Transmisión respiratoria
• La inmunidad tras la enf.puede no ser
  duradera,así como tras la vacuna
• Máximo pico en otoño y verano
• Aumento constante en el último decenio ( CDC )
• OMS 300.000 fallecidos al año en poblaciones no
  inmunizadas

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TOS-FERINA

• EPIDEMIOLOGÍA
• Máxima incidencialactante no vac 2-5 años.
• No existe inmunidad transmitida de la madre o los
  anticuerpos confieren poca protección.
• Grave en el RN y Lactante.El 70 de los lactantes
  menores de 6 meses requieren hospitalización y el
  20 neumonías secundaria
• Con el tiempo la inmunidad se atenúa o pierde
  (nueva enfermedad).

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TOS-FERINA

• EPIDEMIOLOGÍA
• En los adolescentes y adultos está aumentando por
  la merma de la inmunidad
• Adultos solo acuden al médico cuando la tosgt 2-3
  semanas ( no suelen tener el gallo característico)

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TOS-FERINA

• Contagio vía aérea (gotas de Pflügge).
• Niño enfermo Directamente (0,6-1m).
• Sobre todo en periodo catarral 4 semanas de
  tos convulsiva.
• MORBILIDAD CRECIENTE Tendencia al resurgir en
  países de poca cobertura vacunal.

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TOS-FERINA

• PATOGENIA
• Alteraciones inflamatorias en el mucosa del
  tracto respiratorio.
• Bacilo queda adherido a la base de los cilios sin
  invadir la mucosa (fimbrias) Hemaglutininas.
• Toxina termolábil citoplasmática.

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TOS-FERINA

• CLINICA
• INCUBACIÓN de 7 a 10 días (5-14) hasta 3
  semanas.Tiene 3 Periodos
• 1-CATARRAL 1-2 semanas Resfriado común Rinitis,
  estornudos, lagrimeo, fiebre , tos..Más contagio
• 2-ESTADO PAROXISTICO 4-6 semanas
• Tos paroxística o convulsivas, accesos de
  tos(10-20) QUINTAS.Disminuye riesgo de contagio

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TOS-FERINA

• 2-PERIODO PAROXISTICO GALLO INSPIRATORIO Final
  de la crisis Inspiración profunda y ruidosa
• (estridor) EXPULSIÓN MOCO.
• FILANTE/VOMITOS.
• Accesos de tos 5-6 (hasta 20).
• Hemorragias subconjuntivales.
• Epistaxis y petequias en cara.
• Facies abotargada.
• Hernias umbilicales e inguinales.
• Ausencia de fiebre y auscultación normal.

9
(No Transcript)
10
TOS-FERINA

• 3-DECLINACIÓN o CONVALECENCIA 1-3 semanas.
• Tos de recuerdo (pseudorrecidivas).Más ruidosa
  pero menos molesta
• Dificultades para la alimentación en el segundo
  periodo

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TOS-FERINA

• COMPLICACIONES
• Neumonia ---- Bronconeumonia intersticial
  (sobreinfección...)
• Otitis media.
• Atelectasias (tapones de moco).Neumotórax
• Encefalopatía FERINOSA lt2 años (fiebre alta,
  somnolencia, convulsiones, paresias).

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TOS-FERINA

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Traqueítis.
• Tos espástica (equivalente asmástico).
• Laringitis estenosantes.
• Neumonia por C. Trachomatis, mycoplasma
  pneumoniae y Adenovirus.

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TOS-FERINA

• DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Cultivo positivo para Bordetella
• Anticuerpos de fluorescencia directa (DFA
• PCR sensible y específica
• Leucocitosisgt20000/mm con linfocitosis periférica
  absolutagt10000 /mm

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TOS-FERINA

• PROFILAXIS
• Vacunas.
• Quimioprofilaxis con eritromicina (10-14 días) en
  contactos cercanos.Guarderías
• Mantener el aislamiento respiratorio a los
  pacientes hospitalizados hasta 5 días después de
  inicial Eritromicina

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TOS FERINARECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN

• Recomendaciones de la OMS EPI1
• Tres dosis de vacuna de tos ferina (DTP) a las
  6, 10 y 14 semanas de edad
• Objetivo del Comité Regional para Europa de la
  OMS2
• En el año 2010 o antes, la incidencia anual de
  tos ferina en cada país deberá ser lt 1 por
  100.000 habitantes.
• Primovacunación con tres dosis de una vacuna que
  contenga tos ferina (preferentemente DTP) antes
  de los 6 meses de edad, reforzada por una cuarta
  dosis antes de la edad de escolarización. Los
  programas nacionales determinarán la necesidad de
  dosis de refuerzo adicionales.
• Recomendaciones nacionales en Europa Occidental3
• Por lo general, 3-4 dosis de una vacuna que
  contenga tos ferina (ya sea Pac o Pe) durante
  los 2 primeros años de vida.

1. Dittmann, J Infect Dis, 1996. 2. WHO Regional
Committee for Europe, Health 21, 1998. 3.
Lévy-Bruhl et al., Eurosurveillance, 1998.
2.31
16
TOS FERINARECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN

• ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA ( 2010 )
• TRES DOSIS EN EL PRIMER AÑO ( 2-4-6 meses) junto
  a VPIDTPa,Hib,HB
• UNA DOSIS DE REFUERZO entre 15-18 meses junto
  DTPa, VPI,Hib
• UNA REVACUNACION entre 5-6 años junto DTPa
• ADMINISTRACION ENTRE 13-16 años dTpa (pertussis
  de adulto con baja carga antigénica)
• CADA DIEZ AÑOS EN LA ETAPA ADULTA

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TOS-FERINA

• TERAPÉUTICAPrimordialmente sostén
• Eritromicina Es el de elección (40-50 mg/kg por
  VO).en 4 dosis durante 14 días
• AlternativaClaritromicina 15 mgr/Kg/día en dos
  dosis durante 14 días o Azitromicina10/5 m
• Apooyo nutricional.
• SINTOMÁTICA Salbutamol (accesos de tos)
  Antitusígeno y mucoliticos no son beneficiosos
• CASOS INTENSOSHospitalización /Oxigeno.

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• VIRUS Paramixovirus relacionado antigénicamente
  con el parainfluenza
• Los seres humanos son los únicos
  huéspedes conocidos
• TRANSMISIÓN Vía respiratoria.
• Transferencia placentaria durante los primeros
  meses de la vida.
• INCIDENCIA10-14a.Desviación ascend.
• La infección frecuente fin invierno-prim.

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• PERIODO DE CONTAGIO Máximo 1-2 (7) días antes de
  la tumefacción parotídea hasta 9 días después de
  la hinchazón (generalmente más breve)
• PERIODO DE INCUBACIÓN 16-18 (12-25) días (con la
  vacunación Brotes esporádicos en poblaciones
  con alta tasa de vacunación. Transmisión del
  virus entre las pocas personas no
  vacunadas).Cerca del 30 de las infecciones no se
  diagnostican pq no se hinchan las parótidas

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• CLÍNICA 15-20 asintomáticas.Existen múltiples
  causas de hinchazón de las parótidas,ademas de la
  parotiditis.
• Del 30 al 40 cuadro típico
• FORMA PAROTÍDEA Fiebre discreta, tumefacción
  parótidas (unilateral\bilateral)A veces
  prodromos cefalea, malestar general, mialgias y
  anorexia. INFLAMACIÓN PAROTIDAS dolor (más con
  masticación sobre todo 2-3 día), ocultación
  ángulo maxilar inferior.Duración entre 7-10
  días.Asociación a veces con las submandibular

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El acto de comer o beber ácidos produce bastantes
molestias El orificio del cond.de Stenon puede
estar inflamado
22
PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• MANIFESTACIONES SALIVARES EXTRAPAROTIDEAS
• 10 compromiso de otras glándulas salivares.
• Submaxilares adenopatía cervical anterior.
• Sublinguales Con menos frecuencia.

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• ALTERACIONES GLÁNDULAS EXTRASALIVALES
• Epididimo-Orquitis (varones 15-29 a(postpuberales
  30) Unilateral Atrofia del testículo
  (esterilidad excepcional Lesión segmentaria)
• Ooforitis 7 en mujeres postpuberales(vómitos/do
  lor abd.
• Raro Pancreatitis
• Mastitis al 30 de mujeres mayores de 15 años

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PAROTIDITIS EPIDÉMICAVirus neurotropo

• AFECTACIÓN DEL SNC
• Meningitis clínica 1-10 (antes o después de la
  parotiditis) LCR Pleocitosis con linfocitosis
  (adulto mayor que niños) 3 veces más frecuentes
  en hombres que en mujeres
• Cefalea,letargo,vómitos y rigidez de
  nucaENCEFALITIS puede causar secuelas permanentes

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• SECUELAS
• Estenosis del acueducto de Silvio
  Hidrocefalia.Neuritis retrobulbar
• Retraso psicomotor
• Procesos convulsivos
• Sordera unilateral transitoria (4)

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• Rara Sordera unilateral permanente
• Artritis migratoria
• Miocarditis Poco frecuente
• DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Serología EIA e IgM.El virus se puede aislar en
  secreciones faringeas antes 7 d.

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• La parotiditis durante el primer trimestre
• del embarazomayor incidencia de perdidas
  fetales.
• Malformaciones?
• La Parotiditis materna cercana al parto se ha
  transmitido al R.N
• Se ha aislado el virus de la parotiditis en leche
  materna.

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PAROTIDITISotros tipos

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Parotiditis purulenta (S. aureus) Obstrucción
  del conducto de Stenon unilateral y fiebre
  elevada.Atención al VIH.
• Tumores, quistes
• Obstrucción por cálculo salival
• Adenitis cervical se encuentran por debajo de la
  rama mandibular.Los ganglios preparotídeos se
  asocian a conjuntivitis.

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PAROTIDITISotros tipos

• Tumefacción bilateral y asintomática
• Farmacos fenilbutazona, tiouracilo
• Trastornos metabólicos diabetes
• Procesos autoinmunesLupus eritematoso sistémico
• Otros virus Parainfluenza 3, coxackie, influenza
  tipo A

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PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• TRATAMIENTOConservador,sintomático
• VACUNACIÓN Vacuna de virus vivos atenuados
• Primera dosis--- 12-15 meses (Triple vírica).
• Tasa de fracasos primarios del 2-5
• Dosis de revacunación 3-5 años
• Tasa de seroconversión 95-98

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POLIOMIELITIS

• ETIOLOGÍA Poliovirus del género de los
  enterovirus (3 serotipos)
• EPIDEMIOLOGÍA Tasas de infección varían
  notablemente en función de
• Estación y Clima.Picos en verano y al inicio del
  otoño
• Edad (sobre todo lactantes).
• Estado socioeconómico.

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POLIOMIELITIS

• Incubación entre 3-6 días
• Desde la infección al comienzo de la
  enf.paralítica varia entre 7-21 días (3-35)
• Via oral fecalpaíses en vias de desarrollo
• Via oral oral paises industrializados
• Se excreta durante 3-6 semanas en las heces
• Se excreta 2 semanas en la saliva

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POLIOMIELITISEPIDEMIOLOGIA (1)
Número total de casos de poliomielitis
comunicados anualmente, 1980-19981
80,000
70,000
60,000
50,000
40,000
30,000
20,000
10,000
0
1980
1982
1984
1986
1988
1990
1992
1994
1996
1998

• Estimación de la OMS 35.000 casos y 1.750
  muertes en todo el mundo en 19972

1. WHO, Vaccine preventable diseases monitoring
system, Global Summary, 1999. 2. WHO, EPI
Information System, Global Summary, September
1998.
2.39
34
POLIOMIELITISEPIDEMIOLOGIA (2)
Situación global de la poliomielitis (países con
transmisión del poliovirus salvaje) 1999
Transmisión del poliovirus salvaje en 1999 (22)
Transmisión probable del poliovirus salvaje (8)
Importación del poliovirus en 1999 (2)
Ningún virus comunicado
Datos a Diciembre 1999
2.40
WHO, internet site (www.who.int/), 2000.
35
POLIOMIELITISEPIDEMIOLOGIA (3)

• Europa
• La mayoría de los casos comunicados durante la
  década de 1990 en Europa Occidental han sido PPAV
  (poliomielitis paralítica asociada a vacunación)
• No se comunicó ningún caso debido al virus de
  tipo salvaje en 1997-981 en Europa Occidental
• Dos brotes en los Países Bajos (en 1978 y
  1992-93)2
• miembros de sectas protestantes que rechazan la
  vacunación
• transmisión a otros miembros del grupo en Canadá
  y EE.UU.
• Brote en Albania en 19963
• Transmisión a Grecia y Kosovo

1. Anonymous, Wkly Epidemiol Rec, 1999. 2.
Ghendon Robertson, Bull WHO, 1994. 3. Prevots
et al., Clin Infect Dis, 1998.
2.41
36
POLIOMIELITIS

• TRANSMISIÓN El ser humano es el único
  reservorio. Eliminación a partir del tubo
  digestivo y más prolongada.
• Los lactantes asintomáticos que eliminan el
  virus por las heces, son los diseminadores más
  eficaces de la infección. En España, no se ha
  declarado ningún caso desde 1989.

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POLIOMIELITIS

• Bolsas persistentes de polio indígenas se
  encuentran en África central y occidental y sur
  de Asia desde 1999
• TIPOS CLINICOS
• 1-Infección latente sin síntomasgt95
• 2-Enf.leve
• 3-Polio no paralítica (meningitis aséptica)
• 4-Polio paralíticalt 1

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POLIOMIELITIS

• POLIO PARALÍTICA ASOCIADA CON LA VACUNA ORAL
• Receptores de la vacuna y sus contactos.
• Cálculo de riesgo 1 caso cada 760.000 dosis.
• En países desarrollados no casos de polio
  indígena.
• Vacuna oral Cambiar a Vacuna inactivada.

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POLIOMIELITIS

• VACUNACION ACTUAL EN PAISES
• DESARROLLADOS
• Virus inactivado
• 2-4-6-18 meses

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POLIOMIELITIS

• CLÍNICA FORMA PARALITICA
• 0.1 Parálisis (polio paralítica espinal).
  Comienzo Parálisis flácidas de algunos grupos
  musculares. Músculos respiratorios (forma
  respiratoria grave)
• Polio bulbar Centros respiratorios y vasomotor
• Forma monofásica y forma bifásica
• Déficit neurologico residual a los 60 días o más
  del comienzo de la parálisis (requisito).

41
(No Transcript)
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POLIOMIELITISASPECTO CLÍNICO (2) Y DIAGNÓSTICO

• Tres tipos de parálisis
• Espinal (80 de los casos) suele afectar a las
  piernas
• Bulbar (2 de los casos) afecta a los músculos
  innervados por pares craneales
• Poliomielitis bulboespinal combina las parálisis
  bulbar y espinal
• Diagnóstico clínico
• Evolución clínica
• Déficit neurológico residual 60 días después de
  la aparición de los síntomas
• Diagnóstico de laboratorio
• Aislamiento del poliovirus en heces, frotis de
  garganta o LCR
• Identificación como virus de tipo salvaje o
  relacionado con la vacuna por varios métodos (por
  ejemplo, PCR)
• Serología

Atkinson et al., in Epidemiology and Prevention
of Vaccine-preventable Diseases, 1996a. Sutter et
al., in Vaccines, 1999.
2.36
43
DIFTERIA

• AGENTE CAUSAL Corynebacterium Diphteriae(Bacilo
  Klebs-Loffler) gram .Ser humano principal
  reservorio
• SITUACIÓN EN ESPAÑA Eliminada por vacunación
  sistemática.
• AREAS GEOGRÁFICAS EN LAS QUE POR NO EXISTIR
  VACUNACIÓN Ó SER INCOMPLETA Enfermedad,
  contagios por viajes ó inmigrantes (adultos,
  adolescentes).En invierno.Portadores
  nasofaringeos
• EPIDEMIA ÚLTIMA 1990, Estados miembros de la
  antigua Unión Soviética.
• 1994, 47.802 con 3-4, 70 gt14 años.
• Población adulta altamente susceptible por
  falta de dosis vacunales de recuerdo.

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DIFTERIAEPIDEMIOLOGIA (1)
Casos globales de difteria comunicados por año,
1980-19981
100,000
90,000
80,000
70,000
60,000
50,000
40,000
30,000
20,000
10,000
0
1980
1982
1984
1986
1988
1990
1992
1994
1996
1998

• Estimación global de la OMS en 1995 100.000
  casos y 8.000 muertes

1. WHO, Vaccine preventable diseases monitoring
system, Global Summary, 1999. 2. WHO, World
Health Report, 1996.
2.7
45
DIFTERIAEPIDEMIOLOGIA (2)
2.8
Vitek Wharton, Emerg Infect Dis, 1998.
46
DIFTERIA. PATOGENIA

• EXOTOXINA Diseminación sanguínea y linfática.
• Los bacilos proliferan en el foco de la entrada
  (mucosa faringea) EXOTOXINA necrosis celular
  (local) exudación fibrinosa membrana ó
  pseudomembrana toxina S.N.P miocardio.
• PERIODO DE INCUBACIÓN 1-6 días.La
• faringe posterior y amigdalas foco de infección
  más frecuente

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DIFTERIA. CLÍNICA

• DIFTERIA NASAL.
• Lactantes membrana en el tabique
  nasal.Secreción mucoide,grisácea y
  sanguinolienta,cuando la membrana se necrosa
• D. FARINGEA, FARINGOAMIGDALAR Ó ANGINA DIFTÉRICA.
• Fiebre no alta, disfagia, voz gangosa,
  adenopatias submandibulares.
• Punteado blanco a pseudomembrana (blanco
  nacarado, grisáceo, negruzca).
• Muy adheridas y sangran con facilidad.
• D. LARINGEA Ó CRUP DIFTÉRICO.
• Periodos disfónico, disneico y asficticoronquera,
  estridor y dif.respiratoria.

48
(No Transcript)
49
DIFTERIA. COMPLICACIONES

1. Por la acción de la toxina
2. MIOCARDITIS (entre la 1ª-6ª semana) Muy grave.10
   de los enfermos.Arritmias
3. POLINEURITIS periférica(5-10).Parálisis
4. nerviosas periféricasSind. Guillain-Barré
5. Afecta a músculos paladar,laringe y faringe
6. Insuficiencia renalpoco frecuente

50
DIFTERIA. DIAGNÓSTICO

1. Falta de vacunación.
2. Clínica.
3. Frotis de membranas (colonias en 24-48h).
4. Leucocitosis refleja la gravedad

51
DIFTERIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• AMIGDALITIS CON COMPONENTE TOXIINFECCIOSO Y
  AMIGDALAS BLANCAS.
• Pultáceas estreptocóccicas.
• Angina de Plaunt-Vincent.
• Mononucleosis infecciosa.
• 2. LARINGITIS.
• Aguda estenosante, edema de glotis, abcesos.

52
DIFTERIA. PROFILAXIS

• Postexposición
• Aislamiento del enfermo.
• Tratamiento de portadores con Penicilina7días).
• Profilaxis con antitoxina (actúa rápidamente) en
  los
• no vacunados o dosis de refuerzo a los contactos
  intimos previamente inmunizados si no han
  recibido un refuerzo en los cinco últimos años.
• Activa
• Vacuna con Toxoide Tetánico
• 2-4-6 meses 18 meses-6 años.
• 14 años Difteria tipo adulto.

53
DIFTERIA. TRATAMIENTO.

• Antitoxina diftérica.neutraliza la toxina
  circulante
• pero carece de efecto sobre la unida a células
• 20.000 hasta 60.000 según el tipoentre 20 y 40
  para fáringea,nasal,láringea o
  nasofáringea(40-60)
• 80.000 a 120.000 signos de malignidad (cuello de
  toro o cualquier enfermedad gt 48 horas
• 2. Antibióticos Efecto casí nulo en la
  evolución clinica
• Penicilina Procaina25000-50000 U/kg en dos dosis
• Penicilina benzatinica600,000 u/día 14 dí
• Eritromicina.40 mg/Kg/día 7-10 días.
• Se administran para disminuir la contagiosidad