Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal

1
Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal

• Erkadius

2
Kontrol GFR dan RBF

• Epinefrin dan nor-epinefrin
• Simpatis ? semua pembuluh darah di ginjal
• peningkatan tonus normal ? efek sedikit
• peningkatan sedang ? efek ringan
• Medulla adrenal - kerjasama simpatis
• Peningkatan hebat ?konstriksi arteriol, penurunan
  RBF dan GFR
• reaksi pertahanan tubuh
• iskemia otak
• perdarahan hebat

3

• Endotelin
• vasokonstriktor dibebaskan oleh endotel yang
  rusak di pembuluh darah ginjal ? vasokonstriksi
  ginjal dan penurunan GFR
• sering meningkat di plasma pada penyakit yang
  berhubungan dengan cedera vaskuler
• misal tokesmia gravidarum, gagal ginjal akut,
  dan uremia kronik

4

• Angiotensin II
• dibuat di ginjal dan di sirkulasi sistemik, pada
  situasi penurunan tekanan darah dan kehilangan
  cairan tubuh
• konstriksi arteriol efferens ? tekanan di
  glomerulus naik, mencegah penurunan P hidrostatik
  glomerulus dan GFR? RBF turun ? aliran ke
  kapiler peri tubulus turun, penyerapan Na dan air
  meningkat
• menjamin pembuangan sisa metabolisme

5

• Endothelial-derived nitric oxide
• vasodilatasi ginjal, resistensi vaskuler turun
• menjamin pembuangan Na dan air yang normal
• Prostaglandin (PGE2, PGI2), dan bradykinin
• vasodilator, meredam efek konstriksi dari
  simpatis atau angiotensin II
• ikut mencegah penurunan GFR dan RBF berlebihan

6
Metabolisme air - ADH

• Antidiuretic hormone (vasopressin)
• Perangsang cairan tubuh lebih hipertonus
• Menarik air tubuli distal duktus koligentes
• air di bawa aquaporin melalui sitoplasma
• urine menjadi pekat
• ADH lt2 pg/mL kepekatan urine 0,3 plasma
• ADH gt 5 pg/mL kepekatan urine 4 x plasma

7
ADH Osmolalitas urine/plasma
8

• Volume plasma ?15-25
• sekresi bisa ? 50x ? vasokonstriksi, TD ?
• Efek ADH
• Penekanan aorta, a. karotid, a. pulmonalis ?
  signal baroreseptor ? penekanan produksi ADH
• volume darah?, tekanan darah? ? tekanan
  baroreseptor ?, signal baroreseptor ? ? produksi
  ADH ?

9

• Penurunan efek ADH diabetes insipidus
• sentral produksi ADH turun
• nefrogenik respons tubuli berkurang
• Peningkatan produksi ADH
• volume plasma meningkat
• ANH (atrial natriuretic hormone)
• menghambat reabsorbsi Na tubuli proksimal
• eskresi NaCl dan air meningkat

10
Metabolisme air mineral

• ANH (atrial natriuretic hormone)
• Produksi di atrium kanan, dirangsang oleh
  regangan di atrium kanan misalnya peningkatan
  venous return
• Menghambat efek natriuresis angiotensin II di
  tubuli proksimal ? reabsorbsi Na tubuli proksimal
  berkurang ? eskresi NaCl dan air meningkat

11

• Angiotensin II
• Penurunan aliran darah dan Na ginjal ? enzim
  renin (sel juxtaglomerulus)
• Renin angiotensinogen ? angiotensin I (AT I)
• Angiotensin converting enzyme, ACE vaskuler)
  AT I ? AT II
• Merangsang produksi aldosteron, ekskresi Na dan
  air di tubuli proksimal, dan nafsu garam
• Menyebabkan tekanan darah naik
• Efek utama konservasi cairan dan Na

12

• Aldosteron
• Perangsang utama peningkatan K dan angiotensin
  II
• Efek sekresi K dan reabsorbsi Na di tubuli
  distal dan duktus koligentes
• Aksis renin angiotensin aldosteron
• menarik Na dan air di ginjal, volume cairan tubuh
  dan venous return naik, tekanan darah naik
• pressure natriuresis dan diuresis ? pembuangan
  cairan dan Na kembali di ginjal

13
Metabolisme Ca

• Vitamin D
• tanaman ergosterol ? D2/D3 (Ultraviolet)
• kulit 7-dehidrokolesterol ?previtamin D3 (UV)
  ?vitamin D3 (panas) di hati D3 ? 25-OH D3
• ginjal ?1,25-(OH)2-D3 potensi 10x D3 atau
  24,25-(OH)2-D3 potensi 0,5x D3
• dirangsang oleh hormon paratiroid, penurunan
  vitamin D, dan penurunan Ca dan pospat
• menarik Ca dari usus dan tulang

14

• Hormon paratiroid (PTH)
• dirangsang oleh penurunan Ca
• mendorong sintesis 1,25-(OH)2-D3
• penyerapan Ca di tulang dan ginjal ? Ca naik
• penghambatan reabsorpsi PO4 ? dibuang
• Tulang penarikan Ca (mirip vitamin D)
• reseptor di osteoblast, efek via osteoklast
• osteoklast menyerap tulang

15
(No Transcript)
16

• Autacoids are biological factors which act like
  local hormones, have a brief duration, act near
  the site of synthesis, and are not blood borne.
  Autacoids are primarily characterized by the
  effect they have upon smooth muscle. With respect
  to vascular smooth muscle, there are both
  vasoconstrictor and vasodilator autacoids.
• Vasodilator autacoids can be released during
  periods of exercise. Their main effect is seen in
  the skin, allowing for heat loss.
• The word autacoids comes from the Greek "Autos"
  (self) and "Acos" (relief, i.e. drug). These are
  local hormones and therefore have a paracrine
  effect. Some notable autacoids are eicosanoids,
  angiotensin, neurotensin, NO (nitric oxide),
  kinins, histamine, serotonin, endothelins, etc