Aufbau der Gro

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• Aufbau der Großhirnrinde
• Der Kortex lässt sich in motorischen,
  sensorischen und Assoziationskortex einteilen.
  Sensorischer und motorischer Kortex nehmen im
  Vergleich zum Assoziationskortex nur einen
  kleinen Teil der Kortexoberfläche ein.
• Wir unterscheiden
• die primär sensorischen Kortexareale, die
  ausschließlich auf eine Sinnesmodalität
  reagieren
• die primär motorischen Kortexareale, die
  direkt dieWillkürmotorik steuern
• die sekundären (oder auch unimodalen)
  sensorischenbzw. motorischen Kortexareale, meist
  in der Umgebung der primären Kortexareale liegen
• die (polymodalen) Assoziationskortizes, die
  mit höheren kognitiven, motorischen und
  emotionalen Funktionen befasst sind
• Der phylogenetische und ontogenetische Zuwachs an
  Hirnrinde beim Menschen ist primär auf die enorme
  Ausdehnung der polymodalen Assoziationsfelder
  zurückzuführen.

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• Kortexschichten
• Der Kortex ist in sechs Schichten aufgebaut.
  Neuronal unterscheidet man zwei Hauptzelltypen
  Pyramiden-und Sternzellen
• Neurone des Kortex
• 2 Haupttypen-die erregende (exzitatorische)
  Pyramiden (80)- und die überwiegend hemmende
  (inhibitorische) Sternzellen
• Die Kortex Schichten
• -Die spezifischen Eingänge aus den
  Sinnessystemen gelangen über die thalamischen
  Fasern in die Schichten III, IV und V, in denen
  die Zellkörper der Pyramidenzellen liegen.
  Assoziationsfasern, Kommissurenfasern und
  unspezifische thalamische Fasern führen an die
  Dendriten von den Schichten I und II. Die
  Schichten I-V empfangen primäre Afferenzen
• -Die Schichten V und VI sind dagegen
  Ausgangsschichten (Efferenzen)
• Überträgersubstanzen
• Die Pyramidenzellen benutzen als
  Überträgersubstanz (Transmitter) meist eine
  erregende Aminosäure, vor allem Glutamat.
• Obwohl die meisten Sternzellen hemmende
  Transmitter, gamma-Aminobuttersäure (GABA)
  ausschütten, enthalten einige der erregenden
  Sternzellen Neuropeptide (CCK, VIP). Viele der
  afferenten Fasern benutzen die Monoamine
  Noradrenalin und Dopamin, andere Acetylcholin,
  Serotonin und Histamin. NO (Stickoxid) spielt
  eine Rolle bei der anhaltenden Aktivierung von
  Zellensembles

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• Die biologischen Grundlagen I.
• Die Neuropsychologie
• Analysiert die Interaktion von
  Gehirn und Verhalten
• Descartes -Leib-Seele-Problem
• Läsionsstudien
• Die bildgebenden Verfahren-Positronen-Emissions-To
  mographie (PET) funktionale Magnetresonanztomogra
  phie (fMRT), Elektroenzephalogramm (EEG),
• Der Vorteil von PET und fMRI liegt in der
  guten räumlichen Auflösung. Gleichzeitig ist die
  zeitliche Auflösung schlecht. Das EEG liefert
  gute zeitliche Auflösung, aber kaum räumliche
  Informationen
• Repräsentationen psychischer Funktionen im
  Gehirn
• Hirnstamm
• Zerebellum
• Basalganglien, limbisches System, Hypothalamus
• Die emotionale Bewertung von Information
  findet in der Amygdala statt. Der Hippocampus
  spielt dagegen eine zentrale Rolle bei der
  Einspeicherung neuer Gedächtnisinhalte

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• Die biologischen Grundlagen II.
• Neokortex
• Der Frontallappen (Stirnlappen),-Broca-Areal
• Die zentrale Rolle des Frontallappens
  liegt in der Planung und Steuerung von Verhalten.
• Der Temporallappen (Schläfenlappen)
  -(Wernicke-Aphasie)
• Der Temporallappen ist für alle Prozesse
  relevant, die mit der Wahrnehmung auditorischer
  Information und dem Langzeitgedächtnis
  zusammenhängen.
• Der Parietallappen (Scheitellappen)
• Im Parietallappen liegen die Areale der
  sensorischen Repräsentation des Körpers und
  steuert gnostische Funktionen
• Der Okzipitallappen
• Aufgabe der okzipitalen Kortexareale ist
  die visuelle Informationsverarbeitung.

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• Physiologie des Kortex I.
• Die Synapsen der Pyramidenzellen sind
  aktivitätsabhängig modifizierbar (plastisch).
  Dies führt zur Bedeutung des Kortex als einem
  großen assoziativen Speicher, d. h. dort ist das
  Wissen niedergelegt, das im Laufe eines Lebens
  erworben und beim Denken genutzt wird.
• Die kollektive elektrische Aktivität der
  Kortexneurone kann mithilfe von Elektroden auf
  der Kopfhaut registriert werden,die als
  Elektroenzephalogramm, EEG, bezeichnet
  werden.Ihre Frequenzen liegen zwischen 0-80 Hz
  und ihre Amplituden in der Größenordnung von
  1-100 µV
• Mit der Magnetoenzephalographie, MEG, können
  magnetische Felder erfasst werden. Diese
  entstehen durch die elektrische Hirnaktivität.
• Das EEG entsteht überwiegend durch
  extrazelluläre Ströme der Pyramidenzellen in der
  Hirnrinde, das MEG resultiert aus intrazellulären
  Strömen
• -der a-Rhythmus wird durch rhythmisch
  entladende Schrittmacherzellen des Thalamus in
  den Kortex übertragen
• --Wellen, die nicht wie üblich im Schlaf,
  sondern bei gespannter Aufmerksamkeit in vorderen
  Kortexbereichen auftreten, dürften vom
  Hippokampus generiert werden

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• Die Neurotransmitter und das Verhalten
• Die Neurotransmitter können je nach dem Ort
  ihrer Wirkung und dem Zusammenspiel mit anderen
  Neurotransmittern eine unterschiedliche Wirkung
  haben.
• Das dopaminerge System, -mesolimbische-,nigr
  ostriatale,-tuberoinfundibulare
• Das serotonerge System -Schlaf-Wach-Rhythmus
  -Stimmung
• Das noradrenerge System arousal-, Stimmung

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• Das Elektroenzephalogramm I
• Das Elektroenzephalogramm (EEG) Hans Berger
  (1929) misst mit Oberflächenelektroden an
  standardisierten Ableitpunkten auf der Kopfhaut
  die bioelektrische Aktivität bestimmter
  Gehirnregionen.
• Das Spontan-EEG zeigt die Potenzialschwankung
  en, die ohne einen Einfluss von außen im
  Wachzustand oder im Schlaf zu messen sind.
• Vier Typen von Frequenzbändern nach ihrer
  dominierenden Frequenz
• Alpha-Wellen -synchronisiertes EEG.
• Beta-Wellen-Alpha-Blockade-EEG- -
  Desynchronisation
• Theta-Wellen -und Delta-Wellen
• Das EEG-Muster unterscheidet sich
  je nach Lebensalter

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Das Elektroencephalogramm II Die
evozierten Potenziale (ereigniskorrelierte
Potenziale, EKP) sind Veränderungen der
elektrischen Aktivität, die durch ein
Reizereignis hervorgerufen ( evoziert) werden.
nach auslösendem Reiz spricht manvon
visuellen-,akustischen-und somatosensorischen
evozierten Potenziale Contingent Negative
Variation" - Bereitschaftspotenzial
P300-Aufmerksamkeitsprozessen Im Allgemeinen
ist eine Negativierung im EEG ein Indikator für
eine kortikale Mobilisierung und eine
Positivierung auf eine Deaktivierung hinweist
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• Physiologie des Kortex II.
• PET. Eine analoge Methode, bei der aus
  Radioisotopen freigesetzte Positronen
  erfasst werden, nennt man
  Positron-Emissions- Tomographie (PET)
• Funktionelle Magnetresonanztomographie
  (fMRT)
• Aktive Hirnareale werden durch die
  funktionelle Magnetresonanztomographie
  (Kernspintomographie), ein örtlich besonders gut
  auflösendes bildgebendes Verfahren dargestellt
  in diesen Bereichen ist der Gehalt an
  oxygenisiertem Blut, das weniger paramagnetisch
  ist, besonders hoch

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• Zerebrale Asymmetrie I.
• Die beiden Hemisphären des Neokortex
  weisen zwar unterschiedliche Arten von
  Informationsverarbeitung auf, für Verhalten und
  Denken ist aber die Zusammenarbeit der rechten
  und linken Hemisphäre unerlässlich
• Hemisphärenasymmetrien. Menschen mit
  einseitigen Hirnläsionen, von Patienten mit
  durchtrenntem Corpus callosum (Split Brain)
• Evolution der zerebralen Asymmetrie
• Die zerebrale Asymmetrie entwickelt sich
  möglicherweise in utero die Lateralität von
  Händigkeit, Sprache und visuell-räumlicher
  Funktionen könnte dennoch weitgehend unabhängig
  voneinander auftreten
• Ursache der zerebralen Asymmetrien.
• ca. 75 der Erdbevölkerung anzutreffende
  Bevorzugung der rechten Hand hat mit dem
  aufrechten Gang des Menschen zu tun
• Darwin die zerebrale Asymmetrie ist eine
  evolutionäre Vorbedingung der Sprachentwicklung
  
• Die Ausprägung unterschiedlicher Talente
  könnte mit der Lateralisierung für
  bestimmte Verhaltensweisen zusammenhängen

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• Zerebrale Asymmetrie II.
• Geschlechtsunterschiede der Lateralisierung
• Gemeinsamer anatomischer Unterschied
• die variablere intrakortikale axonale
  Kommunikation der linken Hirnhemisphäre, bedingt
  durch variablere Myelinisierung der
  intrahemisphärischen Verbindungen auf der linken
  Seite
• Die rechte und die linke Hirnhemisphäre
  unterscheiden sich in ihrem makro- und
  mikroanatomischen Aufbau. Bestimmte Denkmuster
  und Bewegungsprogramme werden dabei von einer
  Hemisphäre bevorzugt
• von der rechten Hemisphäre wird eine auf
  Ähnlichkeit und visuell-räumliche Gestalten
  ausgerichtete Informationsverarbeitung,
• von der linken syntaktisch-sprachliche und
  sequenziell-kausale Verarbeitung praktiziert.

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• Die Lateralisation und die Hemisphärendominanz
• Die Lateralisation von Funktionen wird einerseits
  von genetischen Faktoren wie Händigkeit und
  Geschlecht und andererseits von Faktoren der
  Umwelt (z. B. Anregungsgrad, spezielle
  Anforderungen) beeinflusst.
• Dominanz der linken Hemisphäre
• Sprache,-Analyse schneller sequenzieller
  Informationen
• Dominanz der rechten Hemisphäre
• räumliche Prozesse -Verarbeitung
  nicht-sprachlicher Informationen mit einer
  Spezialisierung auf visuellräumlichen Funktionen

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• Die neuronale Plastizität
• Die Fähigkeit des Gehirns, sich zu
  reorganisieren und ausgefallene Funktionen auf
  verschiedene Weise zu kompensieren
• Die neuronale Plastizität als Grundlage des
  Lernens
• Neubildung von Neuronen,-die Anzahl der
  Synapsen und der synaptischen Dornen (Spines)
  nimmt zu
• anregende Umgebung -Deprivation
  -Hebb-Synapsen
• Die neuronale Plastizität und die
  Regeneration
• Sprouting" - das Aussprossen von
  Axonkollateralen

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• Plastizität des Gehirns und Lernen I
• Entwicklung und Lernen
• Frühe Erfahrungen und Interaktion mit der
  Umgebung steuern Wachstum und Verbindung von
  Nervenzellen
• Lernen und Reifung.
• Alle Lernprozesse sind Ausdruck der
  Plastizität des Nervensystems, aber nicht jeder
  plastische Prozess bedeutet Lernen.
• Reifung- genetisch programmierte
  Wachstumsprozesse zu Veränderungen des zentralen
  Nervensystems führen, die als unspezifische
  Voraussetzung für Lernen fungieren.
• Inaktivierung und Absterben unbenutzter
  Neurone.
• Durch simultanes Feuern wird nicht nur die
  Stärke der Verbindung der kooperierenden Synapsen
  erhöht, sondern gleichzeitig die der inaktiven
  benachbarten Synapsen geschwächt. Durch die
  simultan aktiven Synapsen wird aktivitätsabhängig
  der Nervenwachstumsfaktor (Nerve Growth Factor,
  NGF) von den benachbarten Synapsen abgezogen.
  Bei nicht Vorhandensein des Nervenwachstumsfaktors
  oder eines ähnlichen, auf den postsynaptischen
  Zellen aktivierten Wachstumsfaktors sterben die
  benachbarten nicht-aktiven Zellen ab (pruning).

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• Plastizität des Gehirns und Lernen II
• Hebb-Synapsen (Donald Hebb)
• Die Hebb-Regel stellt die neurophysiologische
  Grundlage der Bildung von Assoziationen dar.
  Hebb-Synapsen haben die Eigenheit, bei simultaner
  Erregung ihre Verbindung zu verstärken

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• Die Aktivation und das Bewusstsein
• Aktivierung oder Arousal" meint eine
  allgemeine Funktionsanregung des Organismus mit
  dem Ziel der Handlungsvorbereitung.
• Indikatoren
• erhöhte Aktivität des aufsteigenden
  retikulären Aktivierungssystems (ARAS),
• erhöhte Sympathikusaktivität
• Je höher die Frequenzen des EEGs, desto
  höher der Grad des Bewusstseins.
• Die Aktivierung und die Leistung
  -Yerkes-Dodson-Gesetz umgekehrte U-Form Die
  umgekehrte U-Form wird je nach Schwierigkeitsgrad
  der Aufgabe verzerrt
• Die Orientierungsreaktion und die Aktivierung
• Orientierungsreaktion verändert das
  Aktivierungsniveau des gesamten Organismus und
  versetzt ihn so in die Lage, Reize, die für ihn
  bedeutsam sein könnten, zu erfassen und auf sie
  reagieren zu können.
• Die Orientierungsreaktion richtet die
  Aufmerksamkeit auf Reize, die neu und unerwartet
  sind.
• Die Habituation und Defensivreaktion
• Habituation oder Gewöhnung.
• Defensivreaktion hat eine Abwendung vom
  schädigenden Reiz (Flucht) oder ein Abwenden der
  Bedrohung (Angriff) zum Ziel.

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• Neurobiologie der Aufmerksamkeit
• Formen der Aufmerksamkeit
• Automatisierte (nicht-bewusste)
  Aufmerksamkeit findet im sensorischen Gedächtnis
  und im Langzeitgedächtnis statt. Die Reaktion auf
  einenReiz erfolgt automatisch, wenn der
  ankommende Reiz in ein gespeichertes
  Reiz-Reaktionsmuster passt
• Kontrollierte (bewusste) Aufmerksamkeit
  spielt sich im limitierten Kapazitätskontrollsyste
  m(LCCS) ab. Diese Form der Aufmerksamkeit
  trittnur nach neuen, nicht eindeutigen oder
  biologisch bedeutsamen Reizen und vor
  Willenshandlungen in Aktion und führt zu einer
  Begrenzungder Reizverarbeitung und
  Reaktionsausführung.
• Kortikale Mechanismen
• Der bewussten Aufmerksamkeit liegt die
  synchrone Depolarisation der apikalen Dendriten
  des Neokortex zugrunde. Diese tritt als Folge der
  Aktivierung eines ausgedehnten neuronalen
  Netzwerks, einschließlich präfrontaler und
  assoziativer Kortexareale.
• Die Aufzeichnung langsamer Hirnpotentiale
  (Negativierung bei Aufmerksamkeitsmobilisierung),
  ereigniskorrelierter Potentiale (zum Erfassen des
  Zeitablaufs) und der lokalen Hirndurchblutung
  erlauben die Aufzeichnung dieser Vorgänge beim
  Menschen.

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• Subkortikale Aktivierungssysteme I.
• Retikulärformation

Die Retikulärformation stellt die anatomische und
physiologische Basis des Wachbewusstseins
dar Abtrennung des Hirnstamms vom Zwischenhirn
(Cerveau isole (isoliertes Vorderhirn)-
Durchtrennung der Medulla oblongata (Encephale
isole, isoliertes Hirn)
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• Subkortikale Aktivierungssysteme II.
• Aktivierungssysteme
• Ein anatomisch und neurochemisch heterogenes
  System des medialen Hirnstamms ist für die
  Steuerung tonischer (länger anhaltender) Wachheit
  verantwortlich. Dieses System ist die
  Retikulärformation des Mittelhirns.
• Die dienzephalen Ausläufer der
  Retikulärformation, vor allem der Nucleus
  reticularis thalami und Teile der Basalganglien
  sind mit selektiven Aufmerksamkeitsprozessen
  befasst.
• Präfrontaler und parietaler Kortex und Gyrus
  cinguli sind die obersten Entscheidungsinstanzen
  für die Auswahl biologisch bedeutsamer und für
  die Hemmung irrelevanter Information
  (Top-down-Aufmerksamkeit)
• Neurochemie des Bewusstseins
• Monoaminerge, glutamaterge und cholinerge
  Systeme des Hirnstamms modulieren dieTätigkeit
  vieler Hirnregionen und des Rückenmarks

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• Formen von Lernen und Gedächtnis I.
• Nicht-assoziatives Lernen
• Habituation (Gewöhnung) und Sensitivierung
  sind die einfachsten Formen von
  (nicht-assoziativem) Lernen
• Associatives Lernen
• Lernen durch Konditionierung
• Bei der klassischen Konditionierung wird ein
  neutraler Reiz mit einem vital bedeutsamen Reiz
  assoziiert bei der operanten Konditionierung
  wird ein zu lernendes Verhalten verstärkt bzw.
  gehemmt
• Prägung ist eine spezielle Form von
  assoziativem Lernen. Sie beruht auf einer
  angeborenen Sensibilität für bestimmte
  Reiz-Reaktions-Verkettungen in einem bestimmten
  Abschnitt der Entwicklung eines Lebewesens.
  (Konrad Lorenz)

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• Formen von Lernen und Gedächtnis II.
• Lernen durch Biofeedback
• Durch assoziative Lernvorgänge können
  autonome und zentralnervöse Vorgänge verändert
  werden. Operantes Lernen von physiologischen
  Reaktionen wurde zu einer wichtigen
  Behandlungsmethode
• Der fundamentale Mechanismus, der allem Lernen
  zugrunde liegt, ist die Assoziation.
• Beim klassischen Konditionieren wird die
  Assoziation über zeitlich simultan auftretende
  Reize erworben (Kontiguität).
• Beim instrumentellen Konditionieren erfolgt
  die Assoziation über Kontiguität und die
  Verursachung einer Konsequenz nach einer
  Verhaltensweise (Kontingenz).

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• Deklaratives und Prozedurales Gedächtnis
• Zwei Gedächtnissysteme werden unterschieden Das
  prozedurale (Verhaltens-) Gedächtnis und das
  deklarative (Wissens-) Gedächtnis oder implizites
  und explizites Gedächtnis
• Das Verhaltensgedächtnis wird auch
  implizites Lernen und Gedächtnis genannt.
  Implizit, d. h. auch ohne Beteiligung des
  Bewusstseins, werden Verhaltensweisen erworben
  und wiedergeben.
• Das Wissensgedächtnis bezeichnet man auch
  als explizites Lernen und Gedächtnis. Zum Erwerb
  und zur Wiedergabe von Wissen und
  Ereignissenbraucht man meist expliziten,
  bewussten Zugriff zum Gedächtnismaterial.
• Sensorisches Gedächtnis-Die sehr kurze,
  nichtbewusste Speicherung aller ankommenden
  Information erfolgt durch das sensorische
  Gedächtnis
• Kognitives Lernen
• Das Wissensgedächtnis ist für die
  Speicherung von Episoden und Wissen zuständig
  man unterteilt es grob in Kurz- und
  Langzeitgedächtnis

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• Einfluss der Umgebung I.
• Lernen und Erfahrung sind auf Reize aus der
  Umgebung angewiesen und führen zu verschiedenen
  strukturellen Änderungen, vor allem an kortikalen
  Dendriten
• Ort und Art des Lernens die apikalen
  dendritischen Synapsen und Spines können als ein
  wesentlicher Ort des Lernens betrachtet werden.
• Kortikale Karten
• Durch Lernprozesse kommt es zur Ausbreitung
  oder Reduktion kortikaler Repräsentationen und
  Karten
• Phantomempfindungen und -schmerzen

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• Einfluss der Umgebung II.
• Lernprozess
• Für einen erfolgreichen Lernprozess sind
  verschiedene Parameter notwendig
• Genetisch bestimmte Reifung des
  Nervensystems,
• Ausbildung spezifischer synaptischer
  Verbindungen unter dem Einfluss von
  Umwelteinflüssen,
• Abbau überflüssiger synaptischer
  Verbindungen (Pruning) unter dem Einfluss von
  Umwelteinflüssen.
• Da eine stimulierende Umgebung die
  Voraussetzung für die Modifikation der
  synaptischen Verbindungen darstellt, gelingt
  diese in anregender Umgebung besser als in
  verarmter.
• Neuronale Grundlagen Die makroskopischen und
  mikroskopischen Veränderungen des Gehirns durch
  Lernen folgen der Hebb-Regel gleichzeitige
  Aktivierung einer Zelle
• verstärkt die mitbeteiligte Synapsen und die
  benachbarten, nicht aktivierten Synapsen werden
  gleichzeitig abgeschwächt.

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• Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis I.
• Konsolidierung und Langzeitgedächtnis sind
  mit Änderungen der Genexpression und
  Proteinsynthese verbunden
• Gedächtnisinhalte haben immer in neuronalen
  Netzen oder Assemblies ihre Entsprechung und
  sind nicht auf molekulare Kaskaden reduzierbar
• Proteinexpression
• Die Expression neuer Proteine nach
  simultaner Erregung hängt von der Aktivierung von
  cAMP-Reaktions-Element-Bindungsproteinen (CREB)
  ab
• Second Messengers, welche durch die
  anhaltende Erregung oder Hemmung der
  postsynaptischen Zelle synthetisiert werden,
  regen über die RNA-Synthese die Expression von
  Proteinen an.

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• Proteinbiosynthese und Langzeitgedächtnis II.
• Molekulare Lernprozesse Kurzzeitgedächtnis
• Einfache Assoziationsbildungen entstehen
  durch eine Verstärkung der synaptischen
  Verbindungen zwischen denjenigen sensorischen
  Neuronen, die konditionalen (CS) und
  unkonditionalen (US) Reiz an die efferenten
  Neurone leiten. Die Gleichzeitigkeit der beiden
  ankommenden Erregungen löst eine Kaskade
  intrazellulärer Vorgänge aus, die zu verstärkter
  Ca2-Konzentration und erhöhter
  Transmitterausschüttung führen.
• Langzeitgedächtnis Für die Überführung der
  einmal gelernten Information ins
  Langzeitgedächtnis wird Langzeitpotenzierung im
  Hippokampus und Kortex verantwortlich gemacht.
  Die abschließende Fixierung der Information im
  Langzeitgedächtnis erfolgt schließlich durch
  Anregung oder Hemmung der vom genetischen Apparat
  gesteuerten Synthesen von Kanalproteinen der
  Zellmembran. Die Bildung von Langzeit-Gedächtnissp
  uren hängt von der Synthese neuer Proteine ab,
  welche die Erregbarkeit der postsynaptischen
  Zellmembran dauerhaft modifizieren. Durch die
  Neustrukturierung der postsynaptischen Membran
  wird eine dauerhafte Modifikation der
  Erregbarkeit dieser Zelle in einem Zellensemble
  erreicht und die Entladungswahrscheinlichkeit und
  Oszillation eines spezifischen Zellensembles
  verändert.

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• Neuropsychologie von Lernen und Gedächtnis I.
• Lernen von Fakten und Ereignissen
• Das Gedächtnissystem des medialen
  Temporallappens ist für die Herstellung von
  assoziativen Verbindungen bei deklarativem
  (explizitem) Lernen verantwortlich
• Deklaratives Lernen ist von der Intaktheit
  des Hippokampus, des entorhinalen Kortex und der
  darüberliegenden perirhinalen und
  parahippocampalen Kortizes abhängig
• Kontextlernen Das hippokampale System
  verbindet im Kortex isolierte Gedächtnisinhalte
  zu einem größeren Kontext
• Lernen von FertigkeitenProzedurales
  (implizites) Lernen ist von der
  Funktionstüchtigkeit motorischer Systeme und der
  Basalganglien abhängig

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• Neuropsychologie von Lernen und Gedächtnis II.
• Neurobiologische Grundlagen
• Deklaratives Lernen Die bewusste
  Speicherung und das Abrufen von Wissen benötigt
  das mediale Temporalsystem und den Hippokampus.
• Implizietes Lernen Klassische
  Konditionierung und der Erwerb von Fertigkeiten
  ist auf die Intaktheit der beteiligten
  sensomotorischen Systeme und der Basalganglien
  angewiesen.
• Neuropsychologie von Gedächtnis
• Anterograde Amnesien treten nach der
  beidseitigen Entfernung oder Zerstörung des
  medialen Temporallappens und der darunter
  liegenden Strukturen wie Hippokampus und Teilen
  des limbischen Systems auf. Die Patienten können
  keinerlei neue explizite Informationen behalten
  und wiedergeben, lernen aber durchaus motorische
  und kognitive Fertigkeiten implizit neu.
• Retrograde Amnesie Die Patienten können
  Ereignisse, die vor einer Hirnschädigung liegen
  nicht erinnern.

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• Sprachentwicklung
• Sprache hat sich vermutlich im Laufe der
  Evolution des Menschen aus dem Gebrauch von
  (nicht mehr ausreichender) Gestik entwickelt
• Koppelung von Sprachentwicklung und
  Werkzeuggebrauch in der Entwicklung des Kindes
• Sprachkortizes
• Aphasien und Lokalisation
• präfrontale motorische Sprachregion
  Broca-Region (Brodmann Areae 44 und 45),
• postzentrale sensorische Wernicke-Region
  (Area 22), perisylvischer Kortex (gyrus
  angularis, supramarginalis)
• Die Broca- und Wernicke-Regionen sind nicht
  auf motorische bzw. sensorische Sprachfunktionen
  beschränkt auch rechtshemisphärische Prozesse
  sind an der sprachverarbeitung beteiligt

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• Klinisch häufige Aphasieformen I
• Beim Aphasiker sind in der Regel alle
  sprachlichen Modalitäten von der Störung
  betroffen (Sprachproduktion, Sprachverständnis,
  Nachsprechen, Schreiben, Lesen etc.). Selektive
  organische Sprachstörungen, die nur eine
  Modalität betreffen, sind selten. Alle Aphasien
  beinhalten also Störungen des Benennens von
  Objekten, der Produktion und des Verständisses
  von Sätzen, sowie des Lesens (Alexie) und
  Schreibens (Agraphie). Bei umschriebenen
  Läsionsorten im Gehirn können eine Reihe
  aphasischer Syndrome durch ihre jeweils
  charakteristischen Symptome voneinander
  abgegrenzt werden
• Broca-Aphasie Sprachproduktionsprobleme stehen
  im Vordergrund. Artikulationen erfolgen meist
  sehr mühevoll und ohne Prosodie. Wörter sind
  phonematisch entstellt. In komplexen Sätzen
  fehlen häufig die grammatikalischen
  Funktionswörter. Das Verständnis vieler
  Satztypen (z.B. Passivsätze) ist oft nicht
  möglich. Probleme beim Nachsprechen von Sätzen
  treten auf. Organische Grundlage Schädigung der
  Broca-Region und angrenzender Gebiete.

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• Klinisch häufige Aphasieformen II.
• Wernicke Aphasie Sprachproduktion ist zwar
  flüssig, jedoch oft unverständlich. Viele
  Wörter sind phonematisch entstellt, sodass
  noch verständliche phonematische Paraphasien
  (z.B. Spille statt Spinne) oder ganz
  unverständliche Neologismen auftreten. Oft
  werden Wörter durch bedeutungsverwandte
  ersetzt (semantische Paraphasien). Das
  Sprachverständnisdefizit ist sehr ausgeprägt. Das
  Verständnis einzelner Wörter gelingt häufig
  nicht. Das Nachsprechen von Wörtern und Sätzen
  ist beeinträchtigt. Organische Grundlage
  Schädigung der Wernicke-Region und angrenzender
  Gebiete.
• Globale Aphasie Schwerste Sprachproduktionsstörun
  g, bei der oft nur noch stereotype Silben oder
  Wortfolgen geäußert werden können.Ebenso
  stark ausgeprägtes Defizit im Sprachverständnis
  und im Nachsprechen. Organische Grundlage
  Schädigung der gesamten perisylvischen Region.

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• Klinisch häufige Aphasieformen III.
• Amnestische Aphasie Leichte Sprachstörung, bei
  der semantische Paraphasien auffallen und
  Benennstörungen im Vordergrund stehen. Probleme
  treten vor allem mit bedeutungstragenden
  Inhaltswörtern auf. Das Sprachverständnisdefzit
  ist schwach ausgeprägt. Organische Grundlage
  Schädigung des Gyrus angularis oder anderer
  Areale, die dem linken perisylvischen Kortex eng
  benachbart sind. Gelegentlich führt bei
  Rechtshändern Schädigung der rechten Hemisphäre
  zu amnestischer Aphasie (gekreuzte Aphasie).
• Aphasien treten auch bei subkortikalen Läsionen
  in der weißen Substanz, in den Basalganglien oder
  im Thalamus auf. Diese subkortikalen Aphasien mit
  einem anfänglichen Mutismus bilden sich in der
  Regel rasch zurück
• Neuronale Grundlagen von Sprache. Beim Menschen
  sind syntaktische Regeln und Funktionswörter
  primär links in der perisylvischen Region
  lokalisierbar (sprachdominante Hemisphäre).
  Sprachverständnis, vor allem von Inhaltswörtern
  findet sich aber auch rechts.

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• Die Assoziationsareale des Neokortex Höhere
  geistige Funktionen I
• Assoziationsareale sind Rindenfelder, die keine
  eindeutigen sensorischen, sensiblen oder
  motorischen Funktionen aufweisen,
• sondern das Zusammenwirken zwischen den
• einzelnen Sinnessystemen und den motorischen
• Arealen integrieren (assoziieren).
• Exekutive Funktionen
• Der präfrontale Assoziationskortex ist für die
  zielorientierte, exekutive Planung des Verhaltens
  und das Arbeitsgedächtnis wichtig
• Evolution des präfrontalen Kortex-
  spezifisch menschlichen Eigenschaften
• Das Ausüben von Selbstkontrolle ist eine beim
  Menschen am weitesten fortgeschrittene Funktion,
  die an präfrontale Hirnregionen gebunden ist
• Läsion der Integrationsleistung
• pseudopsychopathisches Zustandsbild
  fehlende Empathie - Schizophrenie

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• Die Assoziationsareale des Neokortex Höhere
  geistige Funktionen II
• Perzeptive Funktionen
• Der parietale Assoziationskortex ist mit der
  Steuerung komplexer, sensorischer
  Reizverarbeitung, der visuellen Aufmerksamkeit,
  mit Handlungsplanung und mit räumlichen
  Funktionen befasst
• Läsionen des Parietallappens
• Kontralateraler Neglekt
• Agnosien (Seelenblindheit) Taktile oder
  visuelle Agnosie
• Prosopagnosie bedeutet das Nichterkennen von
  Gesichtern.
• Der parietale Assoziationskortex ist mit der
  Steuerung sensorischer Reizverarbeitung (optisch,
  taktil, akustisch, vestibulär) befasst. Die
  parietalen Felder ermöglichen Aufmerksamkeit und
  Lokalisierung (Wo?) sensorischer Reizquellen.
• Der Temporalkortex ist dabei in seinem unteren
  Abschnitt mit Erkennen und Bedeutungsanalyse vor
  allem visueller Reize (bei Ausfall Agnosie), in
  seinem medialen Teil mit explizitem Gedächtnis
  und superior mit akustischen Funktionen und
  Sprache verbunden.
• Der anteriore Pol und Amygdala dienen
  höheren emotional-sozialen Funktionen.

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(No Transcript)
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• Emotionen als physiologische Anpassungsreaktionen
• Psychische Kräfte und psychische Funktionen
• Das Auftreten, die Intensität und die
  Richtung psychischer Funktionen (Denken,
  Wahrnehmung, Lernen) wird durch Motivation
  (Trieb) und Emotionen bestimmt. Verhaltensweisen
  werden durch positive oder negative Verstärker
  gefördert oder unterdrückt.
• Motivationen sind Antriebszustände (psychische
  Kräfte), die von zentralen Erregungsschwellen im
  Gehirn abhängen und die Wahrscheinlichkeit
  bestimmter Verhaltensweisen erhöhen oder senken.
  Sie werden auch als Triebe bezeichnet und sind im
  Gehirn entweder homöostatisch oder
  nichthomöostatisch organisiert.
• Emotionen sind kurzzeitige vom Gehirn
  organisierte Reaktionen (psychische Kräfte), die
  alle Verhaltensweisen mitbestimmen sie bestehen
  aus subjektiv benennbaren Gefühlen und
  vegetativen, neuroendokrinen und
  somatomotorischen Reaktionen.
• Die sechs verschiedenen Basisemotionen (primär)
  Angst, Furcht, Trauer, Abscheu, Freude und
  Überraschung können psychophysiologisch
  unterschieden werden. Sie sind durch die parallel
  ablaufenden subjektiven Gefühle, motorischen
  Reaktionen und vegetativen Reaktionen
  charakterisiert.
• Die Emotionen regulieren Anpassungen des
  Verhaltens bei wechselnden Umweltkonstellationen,
  Annäherungs- und Vermeidungsverhalten und lenken
  Entscheidungen (auch im sozialen Kontext).

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• Die zentralen Repräsentationen der Emotionen
• Emotionen (Gefühle, motorische, vegetative und
  neuroendokrine Reaktionen) sind in bestimmten
  Großhirnarealen (Cingulum anterior et posterior,
  Insula, präfrontalen Kortexarealen), Amygdala,
  Hypothalamus und Hirnstamm repräsentiert. Für
  jede Emotion ist diese Repräsentation spezifisch.
  Die zentralen Repräsentationen erhalten
  kontinuierliche afferente Rückmeldungen aus den
  Körpergeweben.
• Furchtverhalten
• Bestimmte Kerngebiete der Amygdala steuern
  über afferente Verbindungen von Thalamus und
  Kortexarealen und efferente Verbindungen zu
  Hypothalamus und oberem Hirnstamm die Emotion
  Furcht.
• Störungen der neuronalen Regulation von
  Emotionen führen zu psychopathologischen
  Veränderungen und/oder somatischen Erkrankungen.

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(No Transcript)
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• Die Emotionen Freude und Sucht
• Positive Verstärkung im Gehirn
• Belohnungssysteme im Hirnstamm und im
  limbischen System erzeugen Gefühle der Freude und
  sind für positive Verstärkung wichtig Nach J.
  Olds positives Verstärkungssystem genannt
• Mesolimbisches Dopaminsystem
• Dopamin des mesolimbischen Dopaminsystems
  wirkt als universelles positives
  Antriebsignal vor allem im Nucleus accumbens
• Dopaminagonisten wie Amphetamin und Kokain
  (beides süchtig machende Substanzen) fördern die
  positive Verstärkung. Opiate stimulieren indirekt
  die dopaminergen Neurone im ventralen
  Tegmentumdes Mittelhirns,aber auch Neurone in
  Nucleus accumbens, lateralem Hypothalamus,
  Pallidum und periaquäduktalem Grau.Auch das
  noradrenerge System hat bei Reizung meist positiv
  verstärkende Effekte.
• Dopaminantagonisten, wie z. B. Neuroleptika,
  hemmen die positive Verstärkung und führen zu
  Anhedonie (Lustlosigkeit)

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(No Transcript)
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• Negative Verstärkersysteme I.
• Hirnregionen, deren Reizung zu Aversion und
  Vermeidung führen, werden als negative
  Verstärkersysteme (Bestrafungssysteme)
  bezeichnet. Ihre neuronalen Strukturen sind
  weniger gut lokalisiert, da sie mit den zentralen
  Systemen zur endogenen Kontrolle von Schmerzen
  (Opioid und nicht Opioid, und den Regionen, die
  Sättigung und Ekel auslösen, überlappen. Sie
  befinden sich wahrscheinlich periventrikulär im
  Mesenzephalon. Eine relativ einheitliche
  anatomische und neurochemische zentralnervöse
  Struktur, wie wir sie für positive Verstärkung
  finden, scheint nicht zu existieren.

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• Negative Verstärkersysteme II..
• Pharmaka und negative Verstärkersysteme. Die
  negativen Verstärkersysteme hemmen die
  mesolimbischen positiven Verstärkersysteme.
  Transmitter in dem (dem positiven System
  benachbart gelegenen) negativen periventrikulären
  System sind Serotonin (5-HT), Cho-lezystokinin,
  Substanz P und andere an Sättigung und Schmerz
  beteiligte Neuromodulatoren. Sie haben viele
  Funktionen und sind nicht spezifisch für Aversion
  und Bestrafung. Dennoch beeinflussen viele
  Substanzen über das serotonerge System unser
  Verhalten
• Antidepressiva verbessern die Stimmung
  durch Hemmung der Wiederaufnahme von 5-HT in die
  5-HT-Neurone.
• Ecstasy (3,4-Methylendioxymethamphetamin)
  stimuliert den 5-HT2-Rezeptor und verbessert
  Stimmung und Antrieb.
• Kokain hemmt sowohl die Wiederaufnahme von
  Dopamin wie auch Serotonin und stimuliert somit
  beide Systeme.
• Halluzinogene wie LSD (Lysergsäurediaethylam
  id) und Psilocybin stimulieren den
  5-HT2-Rezeptor. Sie erzeugen außer
  Hallizunationen auch negative Gefühle (Panik,
  Paranoia).
• Herabgesetzte Verfügbarkeit von Serotonin
  am Rezeptor ist häufig mit gesteigerter
  Aggression und Autoaggression korreliert.

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• Sucht
• Suchtverhalten ist eine extreme Form positiv
  motivierten Verhaltens es unterscheidet sich
  quantitativ von der positiven Motivation durch
  verstärkte Aversionssymptome bei Entzug und, je
  nach Sucht, durch Entwicklung von Toleranz
• Suchtentstehung.
• Erfolgt die Aktivierung des
  Verstärkungssystems nicht mehr durch
  physiologische Reize, sondern werden Neurone des
  positiven Antrieb erzeugenden Systems direkt
  (chemisch) gereizt, kann, wenn die zeitlichen
  Abstände zwischen diesen Aktivierungen kurz sind,
  Sucht entstehen.
• Rolle der Umwelt.
• Sucht kann in ihren biologischen Grundlagen
  ohne Berücksichtigung der Umgebung, in der sie
  entsteht und aufrecht erhalten wird, nicht
  verstanden werden. Die biologischen Mechanismen,
  die einer Sucht zugrunde liegen, werden nur in
  ganz bestimmten Umgebungsbedingungen und nur bei
  umschriebenen Konsequenzen in dieser Umgebung
  (z.B. unter Stress) aktiviert.

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(No Transcript)
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• Sucht und mesolimbisches Dopaminsystem I.
• Die neuronale Grundlage der Sucht liegt in
  der Förderung der synaptischen Übertragung im
  mesolimbischen Dopaminsystem
• Während das Verlangen (die Suche) nach der
  Droge kontinuierlich ansteigt (die Sucht im
  engeren Sinne!), nimmt gleichzeitig die erzeugte
  Euphorie (Suchtbefriedigung) ab. Beiden
  Verhaltensweisen liegen unterschiedliche
  Mechanismen zugrunde.Die Aktivität im Nucleus
  accumbens nimmt in der Phase der Suche stark zu,
  nicht jedoch in der Phase der Suchtbefriedigung
  (Euphorie).

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• Sucht und mesolimbisches Dopaminsystem II.
• Rückfall in die Sucht. Für die gleich hohe
  Rückfallhäufigkeit bei allen Süchten sind weniger
  Toleranz und Abstinenzreduktion verantwortlich,
  sondern die gelernten Anreizwerte aller
  Situationen und Gedanken, die in der
  Vergangenheit mit der Substanzeinnahme assoziiert
  waren. Im Laufe wiederholter Einnahme
  süchtig-machender Substanzen wird die
  Sensibilität des dopaminergen Systems größer, was
  zum Anstieg des Verlangens bei Auftritt von
  Hinweisreizen für die Aufnahme der Substanz
  führt. Die Freude oder Lust, die durch das
  Suchtmittel erzeugt werden, ist davon wenig
  berührt. Ebenso sind Abstinenzerscheinungen für
  die meisten Rückfälle nicht verantwortlich, die
  in der Regel lange nach Abklingen des Entzugs
  auftreten. Um Süchte wieder zum Verschwinden zu
  bringen (Extinktion), müssen dieselben
  Situationen, die mit der Einnahme des
  Suchtmittels assoziiert waren, wiederholt ohne
  Einnahme der Substanz dargeboten werden.
  Vermutlich nimmt auf diese Weise die Verstärkung
  der synaptischen Übertragung (z.B. im
  mesolimbischen Dopaminsystem), die sich bei der
  Entstehung der Sucht gebildet hat, wieder ab.

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(No Transcript)
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• Neuroadaptation des mesolimbischen Systems I.
• Kurzzeit- und Langzeitwirkung von
  süchtig-machenden Substanzen beruhen auf
  unterschiedlichen molekularen Mechanismen
• Akute Einnahme einer süchtig-machenden Substanz.
  Die Bindung der zugeführten Substanz an die
  Dopamin-oder Opiatrezeptoren der Neurone des
  mesolimbischen Dopaminsystems aktiviert
  G-Proteine, welche die Aktivität der
  Adenylatzyklase hemmen Dies führt zur Abnahme der
  Aktivität von cAMP und cAMP-abhängigen
  Proteinkinasen. Durch die Reduktion der
  cAMP-Aktivität wird auch die Phosphorylierung von
  Ionenkanälen und vermutlich anderer zellulärer
  Effektoren reduziert.
• Chronische Einnahme einer süchtigmachenden
  Substanz. Die intrazelluläre Signalübertragung
  ändert sich radikal bei chronischer Einnahme die
  Aktivität des Adenylatzyklase-cAMP-Systems nimmt
  zu und die Aktivität der cAMP- oder
  Ca2-abhängigen Proteinkinasen führt zu
  Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren im
  Zellkern. Die Transkriptionsvorgänge haben unter
  anderem eine Hochregulation der
  Postrezeptorsignalkette für den dopaminergen
  D2Rezeptor und eine Herunterregulation für den
  D2Rezeptor zur Folge (G-Protein, Adenylatzyklase
  usw.,).

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• Neuroadaptation des mesolimbischen Systems II.
• Neuroadaptation. Im chronischen Zustand
  schrumpfen die dopaminergen Neurone des
  mesolimbischen Systems, während die Neurone im
  Ncl. accumbens mit dem kompensatorischen
  cAMP-Anstieg und der beschleunigten Transkription
  überaktiv werden, wenn nicht die an die
  Rezeptoren bindende Substanz erneut zugeführt
  wird. Die Affinität der D2-Rezeptoren für Dopamin
  nimmt mit zunehmender Drogeneinnahme ab. Diese
  Veränderung verschwindet Wochen nach Entzug
  wieder, während die durch Transkription erzeugten
  intrazellulären Änderungen über längere Zeit
  anhalten. Die biochemischen, morphologischen und
  physiologischen Veränderung der Neurone (hier des
  mesolimbischen Systems), die bei chronischer
  Einwirkung von Suchtsubstanzen stattfinden,
  werden als Neuroadaptation bezeichnet.

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• Sucht
• Dopaminagonisten wie Amphetamin und Kokain
  (beides süchtig machende Substanzen) fördern die
  positive Verstärkung. Erfolgt die Aktivierung des
  Verstärkungssystems nicht mehr durch
  physiologische Reize, sondern direkt (chemisch),
  kann Sucht entstehen. Eine solche direkte
  chemische Aktivierung kann durch viele
  Suchterzeugenden Substanzen geschehen (wie z. B.
  Heroin, Morphin, Kokain, Marijuana, Amphetamine,
  Barbiturate, Nikotin und Alkohol).
• Das mesolimbische positive
  Verstärkungssystem bildet die gemeinsame
  anatomische Endstrecke für die Entwicklung und
  Aufrechterhaltung von Sucht. Blockade oder
  Zerstörung dieses Systems nimmt allen
  Situationen, in denen hohe positive Erregung
  (Lust) z. B. durch Drogeneinnahme erzeugt wird,
  ihren Anreizwert und führt zum Erliegen der
  Sucht. Die Neurone des mesolimbischen Systems
  verändern sich biochemisch, anatomisch und
  physiologisch bei chronischer Einwirkung von
  Drogen. Dieser Zustand wird als Neuroadaptation
  bezeichnet.