CARCINOMA BASOCELULAR

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Apresentação de Caso Clínico
Larissa de Andrade Defendi
Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto Universidade de São Paulo 2006
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Apresentação

• I.D. 65 anos, masculino, natural de Monte Alto,
  procedente de Jaboticabal.
• H.M.A. Paciente com diagnóstico de DM2 há 12
  anos. Internado na UE-HCRP no dia 18/08/06 com
  história de cefaléia latejante, ptose à esquerda,
  vômitos e fraqueza há 4 dias. Paciente relata ter
  apresentado quadro semelhante há 3 anos e outro
  há 8 meses, tendo sido medicado com meticorten
  por 1 mês no segundo episódio. Nega que as
  glicemias se encontrassem altas no período.

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Apresentação

• I.D.A. Paciente nega cefaléia, exceto nos
  episódios associados a ptose palpebral. Relata
  melhora da ptose após início da hidrocortisona.
  Nega alterações da face, dentes, ou partes moles.
  Refere que sempre teve poucos pêlos, porém, há 10
  anos, os pêlos axilares e genitais diminuíram.
  Também iniciou dificuldade de ereção, no mesmo
  período. Nega redução da libido. Nega
  ginecomastia ou galactorréia. Relata frio mesmo
  em temperaturas amenas. Relata que a pele é seca.
• A.P.
• Refere que há 12 anos teve diagnóstico de DM2. Na
  época, tinha poliúria e polidipsia, que sumiram
  após tratamento. A glicemia era 330 no
  diagnóstico. Nega cetoacidose. Na época, pesava
  70 kg. Iniciou tratamento com Daonil, com bom
  controle.

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Apresentação

• A.P.
• Relata cirurgia de urgência (colecistectomia) há
  10 anos.
• Há 6 anos teve PNM e precisou de internação.
• Há 2 anos, relata que seu médico solicitou TSH de
  rotina. Refere que estava 10,4. Após 60 dias de
  uso de Puran T4 25mg/dia, refere que o TSH foi
  para 3,2 (sic). Então a medicação foi suspensa.
  Não sabe os valores de T4 livre.
• Nega HAS ou comorbidades. Nega TBG ou etilismo.
• Teve 4 filhas. Nega TCE prévio.
• A.F.
• Mãe diabética (aos 70 anos),
• Duas irmãs diabéticas desde 35 anos. Eram obesas.
  
• Nega casos na família de doenças
  endocrinológicas.

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Apresentação

• Ao Exame Desidratação clínica na Admissão
  (18/08)
• Peso 58,1 kg Altura 1,65m
  IMC 21
• Pele pêlos rarefeitos, pele eutrófica, s/
  escurecimento, s/ estrias, s/ equimoses
• Tireóide normopalpável
• Face atípica
• Olhos presença de ptose à E. Estrabismo
  divergente do OE
• Cardiovascular PA (decúbito) 140 X 90 e PA
  (ortostática) 100 X 60 mmHg
• Genitálias Masculina, G5P5. Pênis 5,5 X 3,0
  TE 4,5 X 3,0 TD 5,0 X 3,5. Ausência de
  ginecomastia ou galactorréia
• Neurológico
• Paralisia ocular medial, superior e inferior à E
  na admissão. Após 15 dias de Prednisolona
  paralisia à E apenas medial
• Ptose à E, com nítida melhora ao longo da
  internação
• Hipoestesia em botas e luvas

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Apresentação

• Avaliação Laboratorial

Na K Ca2
17/08 122,3 4,16 1,11 17/08 119,7 2,88 1,12
18/08 127,2 3,99 1,02 19/08 123,7 3,49 1,15
21/08 129,3 3,65 1,16
Hidrocortisona
22/08 133 5 1,3
23/08 134 3,7 25/08 135 4,1
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Apresentação

• Avaliação Laboratorial

• 21/08
• - Hb 10,5 Ht 32 GB 6800 N 39, Eo
  15 L 46 Plq 252
• 22/08
• - Osm sérica 281
• Osm urinária 399 (gt600)
• Creatinina 1,0

• 18/08
• - TSH 9,62 (0,4 - 4,0)
• - T4l 0,5 (0,7 1,7)
• - anti-TPO 299 (lt35)
• anti-TG 1230 (lt40)
• - CT 146
• - TG 61
• - HDL 40
• - LDL 93

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Apresentação

• Avaliação Laboratorial

• - Cortisol basal 1,5 (5 20)
• - Testosterona 63 (250 900)
• - FSH basal 0,8 (0,9 15)
• LH basal 1,5 (1,3 13)
• PRL 5,9 (lt25)
• - IGF1 sem resultado
• - ACTH sem resultado

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Apresentação

• Avaliação Radiológica
• Realizada RNM com ênfase em sela túrcica sem
  alterações

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Hipóteses Diagnósticas

• Hipocortisolismo
• Primário?
• Secundário?
• Paralisia III NC incompleta
• Neurite auto-imune?
• Mononeurite diabética?
• Vômitos a/e
• Gastroparesia diabética?
• Insuficiência adrenal

• DM 2
• Neuropatia sensitiva diabética
• Hipotireoidismo
• Primário?
• Secundário?
• Hipogonadismo hipogonadotrófico

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Hipotireoidismo

• Etiologia
• Primário
• Auto-imune (Hashimoto)
• Déficit Iodo
• Iatrogênico (Tratamento com Iodo ablação)
• Congênito
• Transitório (Tireoidite pós-parto)
• Secundário
• Hipopituitarismo (tumor, cirurgia, infiltração)
• Doença hipotalâmica

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Hipotireoidismo

• Sinais e Sintomas
• Sensação de frio
• Cansaço, fraqueza
• Pele seca
• Dificuldade de concentração
• Queda dos pêlos
• Ganho ponderal com inapetência
• Alopécia difusa
• Bradicardia
• Edema periférico
• Derrames em cavidades serosas

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Hipotireoidismo

• Eixo

Dopamina, glicocorticóides, somatostatinas

Reguladores predominantes
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• Diagnóstico (Harrison)

TSH
Elevado
Normal
Medir T4
Suspeita de Doença Hipofisária?
Baixa
Medir T4
Hipot. Primário
Baixa
ACTPO
Excluir efeitos farmacológicos e avaliar função
da adeno-hipófise
Auto-imune
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Discussão

• Incremento de TSH baixo em relação à queda do T4
  L
• Presença de auto-anticorpos
• Podem estar presentes mesmo em acometimento
  secundário da hipófise

Raro na forma isolada Associado a outras
deficiências hipofisárias
Hipotireoidismo Central?
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Hipogonadismo

• Etiologia
• Alteração glandular (primária)
• Alteração hipotálamo-hipofisária (secundária)
• Baixos níveis de gonadotrofinas
  (Hipogonadotrófico)
• Isolado ou associado a outras deficiências
  hipofisárias
• Estresse psíquico ou orgânico gt Disfunção
  hipotalâmica
• Hiperprolactinemia
• Lesões tumorais hipofisárias
• Hipofisite auto-imune
• Trauma

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico

• Sinais e Sintomas
• Impede desenvolvimento puberal (adolescência)
• Redução da libido
• Impotência
• Infertilidade
• Diminuição de pêlos
• Perda massa muscular
• Alterações do comportamento

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico

• Diagnóstico
• Níveis séricos de FSH e LH baixos ou normais,
  apesar da redução dos níveis de esteróides
  sexuais
• Baixa resposta das gonadotrofinas ao estímulo com
  GnRH

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Hipocortisolismo - Insuficiência Adrenal
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O córtex supra-renal

• 1) Divisão em zonas distintas que sintetizam
  hormônios específicos
• 2) Produção de 3 classes de esteróides
• Mineralocorticóides (aldosterona)
• Glicocorticóides (cortisol)
• - Androgênios (DHEA e androstenediona)

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Eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal
Estresse Ciclo sono-vigília

Elevação da glicemia Mobilização de
lipídios Proteolítico Ação anti-inflamatória
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Figura ou esquema
Mácula Densa
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Insuficiência Adrenal

• Primária
• Destruição anatômica da glândula (gt90)
• Auto-imune - 94
• Isolada
• Associada (Síndrome Poliglandular Auto-Imune 2
  Tireoidite de Hashimoto) 40
• Infecções (Tuberculose, Pb micose)
• Hemorragia
• Metástases
• Insuficiência metabólica da produção hormonal
• Hiperplasia adrenal congênita
• Agentes citotóxicos

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Insuficiência Adrenal

• Secundária
• Hipopituitarismo
• Hipofisite
• Supressão do eixo
• Esteróide exógeno
• Esteróide endógeno tumoral

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Insuficiência Adrenal
Início insidioso de fraqueza, fadiga, anorexia,
náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal
indefinida, perda ponderal, hipoglicemia,
hipotensão postural
Secundária
Primária
Hiperpigmentação cutâneo-mucosa Desidratação,
hiponatremia e hiperpotassemia intensas
Manifestações de déficits de múltiplos
hormônios Aldosterona normal
Aumento de ACTH
Comprometimento da aldosterona
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Insuficiência Adrenal

• Diagnóstico Laboratorial

Teste de estimulação com ACTH
Cortisol lt18 mcg/dL
ACTH elevado Incremento aldosterona baixo
ACTH normal ou baixo Aldosterona normal
PRIMÁRIA
SECUNDÁRIA
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Insuficiência adrenal
ACTH? IGF1?
Secundária
Primária
TSH relativamente baixo Hipogonadismo
hipogonadotrófico Ausência de hiperpigmentação A
uto-anticorpos
Hiponatremia severa Tireoidite de Hashimoto
associada (32)?
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTO-IMUNE TIPO 2
HIPOFISITE AUTO-IMUNE
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Programação Terapêutica

• Rediscutir RNM gt hipófise normal?
• Solicitar ACTH
• Manter Prednisona 5 mg por dia
• Após 7 dias, iniciar levotiroxina 25mcg/dia por 7
  dias. Em seguida, passar para 50 mcg/dia
• Como controle glicêmico mantido durante o
  surgimento da ptose, a hipótese de mononeurite
  diabética fica menos provável. Solicitada
  avaliação da Neurologia por outras causas gt
  houve melhora com o uso de CE

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Referências

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  insufficiency in adults 150 years after Addison.
  Arq Bras Endocrinol Metab.,  São Paulo,  v. 48, 
  n. 5,  2004. 
• ROCHA, Catarina B. D'Alva PEREIRA, Maria
  Adelaide A.. Hipopituitarismo Associado a
  Hipoglicemia Relato de 2 Casos e Revisão da
  Literatura. Arq Bras Endocrinol Metab.,  São
  Paulo,  v. 46,  n. 5,  2002.
• BONACCORSI, Antônio Carlos. Insuficiência
  androgênica de origem hipotálamo-hipofisária em
  dois homens com disfunção sexual. Arq Bras
  Endocrinol Metab.,  São Paulo,  v. 44,  n. 5, 
  2000.
• ABUCHAM, Julio et al . Terapia de reposição
  hormonal no hipopituitarismo. Arq Bras Endocrinol
  Metab.,  São Paulo,  v. 47,  n. 4,  2003. 
• J Meyerson, E E Lechuga-Gomez, P E Bigazzi, and P
  G Walfish. Polyglandular autoimmune syndrome
  current concepts. CMAJ. 1988 April 1 138(7)
  605612.
• Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson.
  Harrison Medicina Interna. 15ª Edição.Volume I.
  Rio de Janeiro Mc Graw Hill.