Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan - PowerPoint PPT Presentation

1 / 23
About This Presentation
Title:

Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan

Description:

... Sifat residu Kontak Toksin kontak Fungisida Inorganik Benzimidazole Hydrocarbon-phenolik Bordeaux mixture Copper oxychlorid Mercurous chloride ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:50
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 24
Provided by: toshi255
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan


1
Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan
  • Sianida
  • Asam sianida (HCN)
  • Garam sianida (KCN, NaCN dll)
  • Pestisida
  • Insektisida
  • Herbisida
  • Fungisida
  • dll

2
TOKSISITAS SIANIDA
  • Sumber
  • - elektroplating
  • - Metalurgi
  • - ekstraksi emas dan perak
  • - Pabrik fiber sintetik, plastik
  • - fumigasi, pupuk dsb
  • Rute masuk kedalam tubuh
  • - Tertelan
    (peroral)
  • - inhalasi
  • - absorpsi melalui kulit

3
Mekanisme toksisitas
  • Cyanida berikatan dengan trivalen Fe ----? enzim
    inaktif
  • -enzim cytochrom oksidase-? cytochrom
    a-a3------? transport elektron diblok
  • -Konsumsi oksigen dalam sel menurun --?sel
    mengikat racun PO2
  • -Oksigen mencapai jaringan normal tetapi tidak
    dapat digunakan
  • Penderita keracunan
  • hipoksia
  • mati

4
Bahan kimia mengandung Cyanida
5
Sumber cyanida lainnya
  • Tanaman mengandung cyanida
  • - biji buah - apel, peach, plum,
    aprikot,cherry, almond
  • - tanaman -daun dan umbi ketela racun
  • -umbi singkong
  • Amygdalin-?senyawa cyanogenik glikosida dalam
    tanaman dan biji buah tersebut

H C C5H10O4 --- O -- C6H11O5 CN
6
Mekanisme
Betha glukosidase
  • Amygdalin H2O Mandelonitril glycosida
  • Glukosa mandelonitril benzaldehyd HCN

7
MEKANISME TOKSISITAS
  • Cyanida mengikat trivalen Fe ---------? enzim
    tidak aktif
  • Enzim cytochrom oksidase (cytochrom a-a3komplek)
    sistem transport elektron
  • Transport elektron dari cytochrom a3
    diblok -----------? oksigen sel menurun
  • Sel mengikat PO2 (racun) ----? sel cukup oksigen
    ttp tdk dapat digunakan
  • Penurunan respirasi aerobik sel
  • Histotoksik sel krn hipoksia

8
GEJALA
  • -Sangat bergantung pada jenis cyanida--? HCN
    paling toksik--?mati dalam beberapa detik
  • -Garam cianida termakanabsorpsi lambatgejala
    lambat timbul lemah, sakit kepala, mual, muntah
  • -kekurangan O2 dari beberapa sel aortik dan
    karotik?penyebab utama kematian
  • -Iritasi mukosa pencernaan sebabkan?nausea dan
    vomitus

9
(No Transcript)
10
pengobatan
  • Keracunan akut sulit ditolong
  • Pengobatan terutama ditujukan untuk menurunkan
    jumlah sianida dalam jaringan
  • Satu paket antidotum - Amyl nitrit inhalant
  • 3 larutan sodium nitrit
  • 25 larutan sodium thiosulfat

11
  • Tahap 1 diberi inhalasi amyl nitrit
  • Tahap2 injeksi iv. Sodium nitrit 3
  • Tahap 3 diberi thyosulfat ?mengikat CN menjadi
    thyocianat--?diekskresikan
  • Persamaan A Hb(Fe2)amylnitrit---metHb(Fe3)
  • Persamaan B cyanidametHb?------?cyanmetHb
  • Persamaan C Cyanidacytchrom oksidasi
    komplmetHb?-?CyaometHbcytchrom Oksidase
  • Persamaan D CyanometHbthyosulfat
    ?--?thyocyanatsulfitmetHb

12
  • Pemberian gas Oksigen ----? antidotum tdk
    spesifik -?baik untuk pengobatan toksisitas
    cyanida
  • Alasan 1. Dapat mengganti ikatan cyanida dalam
    cytochrom oksidase
  • 2. Meningkatkan jumlah oksigen intraseluler
    --?Cytocrom oksidase berfungsi kembali

13
Jenis pestisida
14
jenis
15
Rumus bangun
16
(No Transcript)
17
Mekanisme
18
Mekanisme
19
Ikatan enzim
20
Gejala
21
Organoklorin
22
Organokloringejala toksisitas
  • berlangsung sampai beberapa tahun kemudian,
    bahkan sampai sekarang residu DDT masih dapat
    terdeteksi. Gejala yang terlihat pada intoksikasi
    DDT adalah sebagai berikut
  • Nausea, vomitus
  • Paresthesis pada lidah, bibir dan muka
  • Iritabilitas
  • Tremor
  • Convulsi
  • Koma
  • Kegagalan pernafasan
  • Kematian

23
Pengobatan organoklorin
  • Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat
    dilakukan terutama untuk toksisitas
    organophosphat.. Bila dilakukan terlambat dalam
    beberapa menit akan dapat menyebabkan kematian.
    Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan
    terjadinya gejala penyakit dan sejarah
    kejadiannya yang saling berhubungan. Pada
    keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan
    aktifits erytrocyt kholinesterase harus diukur
    dan bila kandungannya jauh dibawah normal,
    kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.
  • Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat
    dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap
    jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek
    muskarinik dan beberapa pusat reseptor
    muskarinik. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat
    spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat.
    Obat tersebut dijual secara komersiil dan
    tersedia sebagai garam chlorin.
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com