Trastornos del estado de

1
Trastornos del estado de ánimo
2

• La palabra ánimo se relaciona con el termino
  latino ánima, que significa alma o principio
  de vida.
• El estado de ánimo se refiere a un modo de estar
  afectivo en el mundo.
• No se trata de algo fijo, si no de algo que
  oscila alrededor de un equilibrio basal.

3

• La psiquiatría contemporánea usa el termino
  trastornos del estado de ánimo
• Los trastornos del ánimo son más que simples
  variaciones del humor.
• La depresión clínica es muy diferente de la
  tristeza que cada uno siente en algún momento y
  aun distinta de la aflicción de un duelo.

4

• Es más debilitante y abrumadora.
• Se le suman preocupaciones de suicidio, culpa y
  sentido de inutilidad.
• Dificultad para pensar claramente o sentir
  placer.
• Pérdida de energía.
• Trastornos en la alimentación y desordenes del
  sueño.

5

• Depresión como término cotidiano
• Estado anímico acotado en el tiempo
• Intensidad proporcional al desencadenante
• En general mejora frente a estímulos y
  circunstancias favorables del ambiente
• Depresión como enfermedad
• Estado anímico que se prolonga en el tiempo
• Implica un cambio en quien lo padece
• Afecta el funcionamiento global de quien la
  padece
• No responde al esfuerzo personal o a
  intervenciones sociales

6
RESEÑA HISTORICA

• Los trastornos del estado de ánimo fueron
  descritos inicialmente por Hipócrates, hace 25
  siglos, el acuñó el termino melancolía.
• Emil Kraepelin (siglo XIX) ordena sintéticamente
  las principales patologías psiquiátricas, y
  diferencia la Demencia precoz ( esquizofrenia) de
  la Psicosis maniaco depresiva, que evoluciona
  en fases y con recuperación completa por tanto
  distingue ambas psicosis endógenas.

7

• Leonhard introduce los términos unipolar y
  bipolar.
• El DSM III, 1980 habla de Trastorno depresivo
  mayor, Trastorno bipolar y Trastorno distímico.
• En los últimos años ha seguido siendo necesario
  desmembrar el gran tema del trastorno depresivo
  mayor

8

• Depresión reactiva.
• Depresión enmascarada.
• Depresión doble.
• Depresión breve recurrente.
• - Depresión atípica.
• - Trastorno afectivo estacional.

9
CLASIFICACIONES INTERNACIONALES ACTUALES

• El DSM IV ha propuesto una clasificación de los
  trastornos de ánimo que implica tres categorías
  esenciales
• Trastornos depresivos (depresión mayor
  trastorno distímico)
• Trastornos bipolares I y II (Trastorno
  ciclotímico y Trastorno bipolar no clasificado)
• Trastorno del animo debidos a una condición
  médica general o inducidos por sustancias.

10

• CIE 10
• - Episodio maniaco o hipomaniaco( desorden
  afectivo bipolar)
• - Episodio depresivo leve, moderado o severo
• - Desorden depresivo recurrente
• - Desorden depresivo persistente ciclotimia,
  distimia, depresión resistente

11
TRASTORNOS DEL ANIMO
EPISODIO MIXTO
EPISODIO MANIACO
EPISODIO HIPOMANIACO
DISTIMIA
DEPRESION DOBLE
EPISODIO DEPRESIVO
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
12
EPISODIO DEPRESIVO
ANIMO NORMAL
RECAIDA
RECURRENCIA
TRATAMIENTO FASE AGUDA 6-12 SEM.
CONTINUACION

ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
13
TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS
ANIMO NORMAL
RESPONDEDORES (67)
NO RESPONDEDORES (33)
8 SEMANAS
ESSENTIAL PSYCHOPHARMACOLOGY, 2002. STEPHEN STHAL
14
Epidemiología
15

• Se calcula que más del 20 de la población
  mundial padecerá algún trastorno afectivo que
  requiera tratamiento médico en algún momento de
  su vida.
• El Informe Mundial sobre Salud del 2007 refiere
  que la prevalencia puntual de depresión en el
  mundo es de 6.6 para un periodo de 12 meses,
  siendo dos veces más común en mujeres que en
  hombres.
• La depresión se integra en el conglomerado de los
  trastornos mentales que cada día cobran mayor
  importancia y se estima que en 2020 será la
  segunda causa de años de vida saludable perdido a
  escala mundial y la primera en países
  desarrollados.

16

• La Encuesta Nacional de Epidemiología
  Psiquiátrica, llevada a cabo en el 2002 entre
  población urbana de 18 a 65 años, concluyó que
  los trastornos afectivos, se ubican, respecto al
  resto de los trastornos psiquiátricos
  investigados, en tercer lugar en frecuencia para
  la prevalencia alguna vez en la vida (9.1),
  después de los trastornos de ansiedad (14.3) y
  los trastornos por uso de sustancias (9.2).
• Al analizar los trastornos individualmente, el
  episodio depresivo pasa a un quinto lugar (luego
  de las fobias específicas, trastornos de
  conducta, dependencia a etanol y la fobia social)
  con una prevalencia del 3.3 alguna vez en la
  vida. Entre las mujeres, la depresión mayor ocupa
  el segundo lugar.

17
Etiología y Fisiopatología
18
(No Transcript)
19
Diagnóstico
20
Listado de síntomas (DSM-IV)

1. Estado de ánimo depresivo
2. Disminución del interés o de la capacidad para el
   placer
3. Alteraciones en el apetito (en menos o en más)
4. Alteraciones en el sueño (insomnio/hipersomnia)
5. Inhibición psicomotriz o agitación

21

1. Fatiga o pérdida de energía
2. Sentimientos de inutilidad. Descenso de la
   autoestima. Sentimientos de culpa
3. Dificultad en la concentración y en la toma de
   decisiones
4. Ideas de muerte/ ideación suicida

22
ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN

• Las depresiones exclusivamente unipolares
  constituyen la forma mas frecuente de evolución
  de estos trastornos constituyendo dos tercios de
  todas las formas evolutivas.
• Los trastornos bipolares, en que se alternan las
  fases maniacas y las fases depresivas,
  constituyen alrededor del 28, mientras que las
  formas exclusivamente maniacas son extremadamente
  infrecuentes (4)

23
EDAD DE INICIO DE LA ENFERMEDAD

• La enfermedad unipolar se presenta con mayor
  frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de
  vida.
• Los pacientes bipolares presentan una edad de
  aparición precoz al compararlos con las formas
  unipolares.

24
DISTRIBUCIÓN POR GENERO.

• Si bien existen diferencias entre las formas uni
  y bipolares, los trastornos del estado de ánimo
  presentan mayor frecuencia en el sexo femenino.
• En el grupo de trastornos bipolares la
  distribución por sexo sería mas homogénea.
• No obstante, al interior del grupo bipolar las
  mujeres sufren mas de depresión que manía,
  comparadas con los hombres.

25
MORBILIDAD Y MORTALIDAD

• El pronostico de vida de los trastornos del
  estado de ánimo se encuentra especialmente
  perjudicado por la alta suicidabilidad que se
  presenta en la fase depresiva.
• La frecuencia de suicidios en las depresiones uni
  y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 .
• La evaluación de la suicidabilidad es
  indispensable para una adecuada indicación del
  tratamiento ambulatorio u hospitalario

26
TRASTORNO DISTÍMICO

• Originalmente el trastorno distímico se entendía
  de una forma menos severa pero cronificada de
  depresividad, homologándola a la antigua
  depresión neurótica.
• A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen
  episodios de depresión mayor, constituyendo así
  una depresión doble.
• Es posible por tanto que se trate de una
  patología frecuentemente ignorada, confundida o
  subestimada.

27

• De hecho la confluencia de ambas entidades ha
  recibido el nombre de depresión doble la que ha
  demostrado tener una evolución desfavorable.
• El trastorno distímico presenta una combilidad
  significativa con los trastornos por ansiedad,
  por abuso de sustancias y con los trastornos de
  personalidad.

28
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL
ÁNIMO

• En el diagnóstico nosológico y diferencial de los
  trastornos del estado del ánimo destacan en
  primer lugar las depresiones o manías con
  fundamento orgánico.
• Exteriorización de patologías cerebrales.
• Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la
  enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.

29

• En los trastornos esquizofrénicos puede
  observarse con frecuencia la aparición de un
  cuadro depresivo.
• Los trastornos de ansiedad en general.
• Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es
  frecuente presentación en la medicina general.

30
Evolución
31
Evolución

• EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios
  determina una evolución menos favorable
• con mayor tendencia a la recurrencia
• comorbilidad y
• probable evolución a la cronicidad.
• (Interesa destacar la comorbilidad con abuso de
  sustancias)

32
(No Transcript)
33
Tratamiento
34
TRATAMIENTO

• El 70 de los pacientes no reciben ni el
  diagnóstico ni el tratamiento correcto.
• Estigma
• Desconocimiento de los criterios diagnósticos
• Atipía del cuadro

35
(No Transcript)
36
ASPECTOS GENÉTICOS

• Los aspectos genéticos juega un rol significativo
  en la predisposición a presentar un trastorno del
  estado de ánimo unipolar o bipolar.
• Las tasas de morbilidad por depresión en
  parientes de primer grado de pacientes con
  trastornos depresivos son mayores que en la
  población general.
• El grado de concordancia global para los gemelos
  monocigóticos es aproximadamente 50.

37

• En los últimos 5 años, la investigación
  neurobiológica de la depresión se ha divido en
  dos niveles para
• (1) comprender la fisiopatología de la
  enfermedad, y
• (2) identificar las medidas neurobiológicas
  para guiar al tratamiento de elección.
• La identificación de los genes candidatos
  individuales asociados con depresión mayor ha
  sido difícil debido a la probabilidad de que los
  complejos de las enfermedades psiquiátricas se
  encuentran bajo influencia poligénica y están
  asociados con las interacciones entre las
  variantes genéticas y el medio ambiente

38

• Polimorfismos en el gen del receptor de
  glucocorticoide de NR3C1
• Gen de monoamino oxidasa A
• Gen de la glucógeno sintetasa 3ß (que tiene un
  papel clave en la fosforilación y la regulación
  de enzimas metabólicas y la transcripción).
• Gen del receptor del grupo-3 metabotrópico de
  glutamato (GRM3).
• Región polimórfrica del trasportador de
  serotonina (SLC6A4).
• Genes glutamatérgicos (GRIK4)
• Polimorfismo funcional Val/Met (Rs6265) en el
  factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
• Gen del receptor 1 de la hormona liberadora de
  corticotropina (CRH)

39

• ESTUDIOS MOLECULARES
• Por lo menos tres categorías principales de
  factores de tipo hormonal periférico se asocian
  con el trastorno depresivo mayor
• (1) los factores neurotróficos y otros factores
  de crecimiento, incluyendo el BDNF, factor de
  crecimiento endotelial vascular y factor de
  crecimiento de tipo insulina
• (2) citoquinas proinflamatorias, incluyendo la
  interleucina- 1ß, interleucina-6, y el factor de
  necrosis tumoral a, y
• (3) una deficiente regulación del eje
  hipotálamo hipofisario- adrenal (HPA).

40
ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.

• El estudio de los mecanismos de acción de los
  fármacos antidepresivos ha permitido determinar
  que estos medicamentos actúan a nivel del sistema
  nervioso central sobre dos sistemas fundamentales
  de neurotransmisión el sistema noradrenérgico y
  el sistema serotoninérgico.

41
Neurotransmisores y síntomas depresivos
5HT
NE
atención
obsesiones ansiedad cogniciones negativas
ánimo sueño
apetito
DA
pérdida del placer
Kennedy SH y cols. 2004
42
ASPECTOS NEUROENDOCRINOLÓGICOS

• Numerosas evidencias clínicas y de investigación
  básica han sugerido la posibilidad de una
  relación causal entre algunos sistemas
  neuroendocrinos y los trastornos del estado de
  ánimo. Los sistemas neuroendocrinos mas
  estudiados han sido los ejes hipotálamo-
  hipófisis-adrenal hipotálamo- hipófisis-
  tiroideo e hipotálamo hipófisis gonadal.

43

• Un modelo teórico particularmente interesante en
  relación al eje Hipotálamo-Hipófisis-
  Suprarrenales fue postulado recientemente por
  Nemeroff.
• Según este, el maltrato, abandono o abuso
  infantil producirá una hipersensibilidad del
  sistema CRFACTH, que quedaría condicionado.
• En relación a las alteraciones del eje
  Hipotálamo- Hipófisis- tiroides, tanto evidencias
  clínicas como pruebas farmacológicas sugieren una
  estrecha interacción entre ambos sistemas.

44

• Los sistemas neuronales que son importantes para
  comprender el trastorno depresivo incluyen las
  áreas de procesamiento de las emociones, búsqueda
  de la recompensa, y regulación de las emociones,
  todos afectadas en el trastorno.
• Estos sistemas incluyen los sistemas
  subcorticales involucrados en las emociones y
  procesamiento de las recompensas (por ejemplo, la
  amígdala, el estriado ventral) corteza medial
  prefrontal y cingulada anterior, regiones
  corticales implicadas en procesamiento de las
  emociones y regulación automática o implícita de
  las emociones, y la corteza prefrontal lateral
  que participa en el control cognitivo y
  voluntario.

45

• Los sistemas pueden ser conceptualizados como una
  red prefrontal límbica medial incluyendo la
  amígdala, el cíngulo anterior, la corteza, y
  corteza prefrontal medial, que es modulada por la
  neurotransmisión de serotonina y una red de
  recompensa centrada en el cuerpo estriado ventral
  y la interconexión corteza prefrontal medial
  orbitofrontal y que es modulada por la dopamina.

46
Circuitos neuronales que subyacen a la
fisiopatología de los trastornos afectivos
47

• Los primeros estudios identificaron a la amígdala
  y el hipocampo como componentes del sistema que
  se denominó el "sistema límbico" parte central
  del cerebro emocional.
• Con estos métodos, se ha descrito un sistema que
  une a la corteza prefrontal medial y unas pocas
  áreas corticales relacionadas a la amígdala, el
  estriado ventral y el pallidum, el tálamo medial,
  el hipotálamo y la sustancia gris periacueductal.

48
HIPOTÁLAMO
CINGULO ANTERIOR
CORTEZA PREFRONTAL
TÁLAMO
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL
CORTEZA PREFRONTAL VENTROMEDIAL
AMIGDALA
HIPOCAMPO
49
(No Transcript)
50

• Los resultados de estudios apoyan los modelos
  en los que la patofisiología de la depresión
  implica una disfunción en la participación de una
  amplia red incluyendo el sistema límbico, la
  corteza prefrontal medial y anatómicamente
  relacionados el estriado, tálamo y las
  estructuras del prosencefálicas basales.
•  Las anomalías de estructura y función ponen en
  peligro las funciones de esta red en procesos
  cognitivos como el aprendizaje de recompensa y la
  memoria autobiográfica, el comportamiento
  visceral, y las respuestas cognitivas y
  emocionales a los estímulos tensionales.

51
Las alteraciones cognitivas y emocionales en el
TDM y TBP

• La fenomenología clínica de la depresión mayor
  implica a sistemas cerebrales implicados en la
  regulación del estado de ánimo, ansiedad, el
  miedo, el procesamiento de la recompensa, la
  atención, la motivación, las respuestas al
  estrés, la interacción social, y la función
  neurovegetativa.
• En el TBP, los episodios de depresión se producen
  alternativamente con episodios de manía o
  hipomanía, durante los cuales el estado de ánimo
  eufórico puede llegar a ser lábil, aumento de la
  motivación por la recompensa con aumentos de
  conducta, y actividad psicomotora así como
  aumento en la autoestima.

52

• Estudios que miden la respuesta afectiva se
  encontró que la depresión se asoció con
  reactividad anormal tanto positiva como negativa
  a los estímulos, lo que sugiere que una parte de
  la disminución de la respuestas hedónicas puede
  ser debida a un embotamiento afectivo
  generalizado. Sin embargo, en los estudios
  "prueba de dulce', las personas con depresión no
  difieren de los controles.

53

•  Calificaciones de experiencia emocional en el
  trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo
  mayor remitido y los controles sanos a través de
  cuatro condiciones (anticipando recompensas
  monetarias, anticipándose a un estímulo sensorial
  desagradable, sin cambio, y evitar un estímulo
  sensorial desagradable) ha demostrado que un
  déficit en la experiencia emocional.

54

• Las alteraciones cognitivas y neuropsicológicas
  son características de la depresión mayor, y se
  reflejan en los criterios diagnósticos para TDM
  como "un deterioro de la capacidad para pensar o
  concentrarse . Algunos estudios informan que el
  déficit incluye alteraciones en el procesamiento
  de la información inicial, atención, memoria y
  funciones ejecutivas.
• Los pacientes deprimidos presentan un
  procesamiento sesgado por el estado de ánimo,
  definido como una tendencia a procesamiento
  sesgado hacia la información negativa en
  comparación con la positiva o neutral.

55
Los sustratos neuronales de los trastornos
Afectivos

• Existe considerable evidencia de que la amígdala
  y las áreas corticales prefrontales mediales
  desempeñan un papel fundamental.
• Estas regiones también están involucradas con un
  circuito que conecta la amígdala y la red medial
  con otras áreas corticales en región temporal
  anterior y medial la corteza cingulada
  posterior, así como con las estructuras
  subcorticales en el cuerpo estriado ventral y
  globo pálido, el tálamo medial, el hipotálamo y
  el tronco cerebral. Estudios en animales indican
  que este sistema está implicado en la modulación
  de la función visceral en respuesta a los
  estímulos sensoriales o emotivos.

56
(No Transcript)
57

• A diferencia de la cara medial prefrontal
  relacionada con el sistema, pero adyacente y
  estrechamente relacionado con él, está una red en
  el centro de la corteza orbitaria (red prefrontal
  orbital) la cual tiene conexiones sensoriales
  relacionadas con el área cortical, y parece ser
  crítica para la evaluación de los objetos y
  previsión de recompensa.

58

• Los pacientes con trastornos del estado de ánimo
  de inicio temprano se manifiestan con anomalías
  neuromorfométricas que aparecen en áreas
  relativamente selectivas dentro de la corteza
  prefrontal orbital y medial (OMPFC) y las
  estructuras anatómicas relacionadas dentro del
  lóbulo temporal, el cuerpo estriado, el tálamo y
  la corteza cingulada posterior.

59
(No Transcript)
60

• Las conexiones constituyen esencialmente la
  superposición cortico-estriado-palido- talámico y
  amígdalo-estriado-palido-talámico.

61

• En la amígdala, las alteraciones metabólicas de
  glucosa aparecen más selectivas para los
  subgrupos depresivos. En la amígdala izquierda,
  el metabolismo en reposo se eleva anormalmente en
  concreto en los sujetos depresivos clasificados
  como TBP o TDM melancólico.
• Existen discrepancias entre los resultados entre
  los estudios, lo que refleja la heterogeneidad
  clínica y etiológica existente dentro de los
  síndromes de TDM y TBP. Por ejemplo, en el
  hipocampo, un estudio informó que el volumen
  reducido era limitado a las mujeres con depresión
  que sufrieron trauma a principios de la vida,
  mientras que otros estudios reportaron que
  correlaciona inversamente con el tiempo del
  episodio depresivo no tratado.

62

• Los sujetos deprimidos muestran respuesta
  hemodinámica exagerada de la amígdala a las
  palabras o caras tristes. La respuesta
  diferencial a las caras triste-feliz está
  asociada con alteraciones concomitantes en las
  respuestas hemodinámicas de la corteza cingulada
  anterior (ACC), el hipocampo, la parte anterior
  de la corteza inferotemporal, PFC dorsolateral,
  corteza cingulada posterior y pulvinar.

63

• Las neuronas en el área orbital responden a los
  estímulos sensoriales y alteran su respuesta en
  relación con las cualidades gratificantes o
  aversivas de los estímulos por lo que además de
  su función como un sistema para la integración de
  los estímulos multimodales, funciona como un
  sistema para la evaluación del valor afectivo de
  estos estímulos.

64

• La corteza prefrontal medial se superpone con
  frecuencia la región conocida como la corteza
  cingulada anterior, especialmente en sus piezas
  pre y sub-genual(pgACC y sgACC). La diferencia
  principal es que el medial PFC también incluye
  áreas estrechamente relacionadas rostral y
  ventralmente a la corteza cingulada anterior
  (área 10)

65

• El procesamiento emocional en la red prefrontal
  medial, el area prefrontal caudomedial
  especialmente el corteza cingular anterior
  subgenual, participa por lo general en la
  experiencia y / o regulación de la emoción
  disfórica. En los sujetos no deprimidos, la
  actividad hemodinámica aumenta en la corteza
  cingular anterior subgenual durante la inducción
  de tristeza, la exposición recuerdos traumáticos,
  la selección de objetivos tristes o alegres y la
  extinción de los estímulos de miedo
  condicionados.

66

• Los pacientes con TDM remitido muestran una
  disminución de acoplamiento entre las respuestas
  hemodinámicas del corteza cingular anterior
  subgenual, area rostral de la circunvolución
  temporal superior, el hipocampo y la corteza
  frontopolar medial durante la culpabilidad
  (autoinculpación) frente a la indignación (Culpar
  a los demás).

67

• La corteza cingular anterior pregenual ventral y
  la corteza prefrontal ventromedial situada por
  delante de la corteza cingular anterior subgenual
  han sido implicados en sujetos sanos en el
  procesamiento de la recompensa, y por el
  contrario, en sujetos deprimidos, en la
  anhedonia.
• La mayor actividad en la corteza cingular
  anterior pregenual tiene un significado
  pronóstico positivo en el TDM, los pacientes con
  mejoría durante el tratamiento antidepresivo
  muestran un aumento en el metabolismo de la
  corteza cingular.

68

• Las regiones orbital y lateral que incluyen las
  áreas de Brodman 45 y 47 muestran correlaciones
  inversas con la gravedad de la depresión, lo que
  sugiere que juegan una función adaptativa o
  compensatoria en la depresión.
• Dentro del area prefrontal orbitofrontal se
  documenta una relativamente constante anormalidad
  en el inicio temprano del trastorno depresivo
  mayor y depresión bipolar documentado como la
  reducción de la materia gris en corteza cingular
  anterior subgenual izquierda.

69
(No Transcript)
70
Modelo de Estrés Diátesis
Predisposición Genética
Eventos vitales adversos tempranos
FENOTIPO VULNERABLE

• Hiperactividad del Eje HPA/Sistema CRF
• Hiperactividad del Sistema NE
• Afectación de la Neurogénesis en HC
• Neurotoxicidad en el HC

Vulnerabilidad a estrés y eventos vitales
Trauma o eventos de la vida diaria en la adultez
Cambios comportamentales y emocionales
Alteraciones Biológicas
Sistema CRF

• Depresión
• Ansiedad

Lesión primaria?
Sistema NE y sistema Serotoninérgico
Sistema Inmune
Dopamina? Acetilcolina?
71
SUEÑO Y ASPECTOS CRONOBIOLÓGICOS

• Los trastornos del estado de ánimo presentan una
  íntima asociación con los ritmos circadianos de
  nuestro organismo.
• Esta relación se manifiesta a través de los
  trastornos del ritmo sueño-vigilia y de la
  fluctuación diurna de la sintomatología.
• La mayor parte de estos hallazgos se han
  registrado en pacientes con depresión
  melancólica, unipolar.

72
FACTORES ESTACIONALES DE LOS TRASTORNOS DEL
ESTADO DE ÁNIMO

• La influencia de las estaciones, de la latitud y
  de las oscilaciones del foto período en el ánimo
  se conocen desde la antigüedad.
• En los últimos años se ha estudiado mas a estos
  pacientes, detectándose un tipo particular de
  depresión denominada trastornos del ánimo
  estacional ( TAE)

73
OTRAS TEORIAS DE CAUSALIDAD PSICOSOCIAL

• La teoría interpersonal de la depresión
  (Klerman) destaca cuatro factores centrales
• Duelos no resueltos, conflictos entre parejas o
  familiares sobre roles, o bien la presencia de un
  déficit en las habilidades sociales para
  sustentar una relación.
• La teoría cognitiva sugiere que el pensamiento
  negativo es el origen de la depresión.

74
Diagnóstico
75
Listado de síntomas (DSM-IV)

1. Estado de ánimo depresivo
2. Disminución del interés o de la capacidad para el
   placer
3. Alteraciones en el apetito (en menos o en más)
4. Alteraciones en el sueño (insomnio/hipersomnia)
5. Inhibición psicomotriz o agitación

76

1. Fatiga o pérdida de energía
2. Sentimientos de inutilidad. Descenso de la
   autoestima. Sentimientos de culpa
3. Dificultad en la concentración y en la toma de
   decisiones
4. Ideas de muerte/ ideación suicida

77
ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN

• Las depresiones exclusivamente unipolares
  constituyen la forma mas frecuente de evolución
  de estos trastornos constituyendo dos tercios de
  todas las formas evolutivas.
• Los trastornos bipolares, en que se alternan las
  fases maniacas y las fases depresivas,
  constituyen alrededor del 28, mientras que las
  formas exclusivamente maniacas son extremadamente
  infrecuentes (4)

78
EDAD DE INICIO DE LA ENFERMEDAD

• La enfermedad unipolar se presenta con mayor
  frecuencia entre las tercera y cuarta décadas de
  vida.
• Los pacientes bipolares presentan una edad de
  aparición precoz al compararlos con las formas
  unipolares.

79
DISTRIBUCIÓN POR GENERO.

• Si bien existen diferencias entre las formas uni
  y bipolares, los trastornos del estado de ánimo
  presentan mayor frecuencia en el sexo femenino.
• En el grupo de trastornos bipolares la
  distribución por sexo sería mas homogénea.
• No obstante, al interior del grupo bipolar las
  mujeres sufren mas de depresión que manía,
  comparadas con los hombres.

80
MORBILIDAD Y MORTALIDAD

• El pronostico de vida de los trastornos del
  estado de ánimo se encuentra especialmente
  perjudicado por la alta suicidabilidad que se
  presenta en la fase depresiva.
• La frecuencia de suicidios en las depresiones uni
  y bipolares se encuentra entre un 7 y 10 .
• La evaluación de la suicidabilidad es
  indispensable para una adecuada indicación del
  tratamiento ambulatorio u hospitalario

81
TRASTORNO DISTÍMICO

• Originalmente el trastorno distímico se entendía
  de una forma menos severa pero cronificada de
  depresividad, homologándola a la antigua
  depresión neurótica.
• A este cuadro frecuentemente se le sobre-imponen
  episodios de depresión mayor, constituyendo así
  una depresión doble.
• Es posible por tanto que se trate de una
  patología frecuentemente ignorada, confundida o
  subestimada.

82

• De hecho la confluencia de ambas entidades ha
  recibido el nombre de depresión doble la que ha
  demostrado tener una evolución desfavorable.
• El trastorno distímico presenta una combilidad
  significativa con los trastornos por ansiedad,
  por abuso de sustancias y con los trastornos de
  personalidad.

83
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL
ÁNIMO

• En el diagnóstico nosológico y diferencial de los
  trastornos del estado del ánimo destacan en
  primer lugar las depresiones o manías con
  fundamento orgánico.
• Exteriorización de patologías cerebrales.
• Algunas endocripatías como el Hipotiroidismo, la
  enfermedad de Parkinson, el Alzheimer.

84

• En los trastornos esquizofrénicos puede
  observarse con frecuencia la aparición de un
  cuadro depresivo.
• Los trastornos de ansiedad en general.
• Y el trastorno mixto ansioso depresivo que es
  frecuente presentación en la medicina general.

85
Evolución
86
Evolución

• EL NO TRATAMIENTO de los primeros episodios
  determina una evolución menos favorable
• con mayor tendencia a la recurrencia
• comorbilidad y
• probable evolución a la cronicidad.
• (Interesa destacar la comorbilidad con abuso de
  sustancias)

87
(No Transcript)
88
Alteraciones Estructurales

• El exceso de glutamato produce atrofia y muerte
  celular.
• Estudios por imágenes mostraron que los pacientes
  con episodios recurrentes de depresión tienen un
  hipocampo pequeño aún durante los períodos de
  remisión clínica.

89
Tratamiento
90
TRATAMIENTO

• El 70 de los pacientes no reciben ni el
  diagnóstico ni el tratamiento correcto.
• Estigma
• Desconocimiento de los criterios diagnósticos
• Atipía del cuadro

91
(No Transcript)
92
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS

• 1.-TRICICLICOS CLASICOS
• IMIPRAMINA
• AMTRIPTILINA
• CLOMIPRAMINA
• DESIPRAMINA

DOPAMINA
SEROTONINA
93
TRICICLICOS

• Ocupación de múltiples receptores potencia v/s
  selectividad

• VENTAJAS
• Ampliamente conocidos experiencia internacional
  que
• incluye todo tipo de severidad y toda clase de
  depresión

• Bajo costo

• Mayor eficacia que otros grupos en depresiones
  graves

94
DESVENTAJAS TRICICLICOS

• Debido a la necesaria titulación lenta la
  respuesta
• terapéutica es más tardía.
• Los numerosos efectos colaterales hacen a veces
  imposible
• llegar a dosis plenamente efectivas, y en otros,
• induce a abandono de la medicación.
• La población geriátrica se halla especialmente
  predispuesto
• a los riesgos de un delirium anticolinérgico o a
  las caídas
• por hipotensión ortostática.
• Resultan potencialmente mortales en sobredosis,
  justa-
• mente en una población de elevado riesgo de
  suicidio

95
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS

• 2.-INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE
• SEROTONINA
• FLUOXETINA
  FLUVOXAMINA
• SERTRALINA
  ESCITALOPRAM
• PAROXETINA
• CITALOPRAM

5HT1
5HT2
5HT3
96
ISRS
Ocupación preferencial o específico de un tipo de
receptores

• VENTAJAS SOBRE LOS TRICICLICOS
• Mayor seguridad
• Mejor tolerancia
• Titulación rápida (efecto terapéutico antes)
• Perfil antiobsesivo, antipanicoso y antibulimia
• Menor impacto en la modificación del umbral
• convulsivante y la conducción cardíaca
• Menores déficit en funciones cognitivas

97
DESVENTAJAS

• Algunos ansiogénicos durante la primera fase del
  trata-
• miento.
• Las disfunciones sexuales son un efecto colateral
  que
• alcanza hasta un 60 de los casos
• Pueden producir o agravar síntomas
  extrapiramidales
• Algunos pueden producir síndrome de retirada

98

• 6.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA
• Y NORADRENALINA
• VENLAFAXINA

5HT1
5HT2
5HT3

99

• No todos los antidepresivos están aprobados para
  ser usados en menores de 18 años
• La FDA decidió colocar una etiqueta de
  advertencia a todos los antidepresivos que se
  utilizan para tratar la depresión en niños y
  adolescentes
• mayor riesgo de pensamientos y/o
  comportamientos suicidas

100
RIESGO DEL USO DE ANTIDEPRESIVOS

• Recordar la posibilidad de
• VIRAJE Cambios agudos a hipo/manía
• (en general dentro de las primeras ocho
  semanas)
• CICLADO RAPIDO

101
Electroconvulsoterapia

• La edad no es en sí misma una contraindicación
  para el uso de ECT
• Las indicaciones son similares a las de los
  pacientes adultos

102
Recomendaciones para el tratamiento del TDM
Selección Terapéutica Recomendaciones
Primera ISRS y agentes de acción dual (ISRN u otros) Se ha reportado que la Venlafaxina y la duloxetina producen promedios más altos de remisión que los ISRS
Segunda Entre los ATC la amitriptilina y lo clomipramina tiene mayor eficacia que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión (deben considerarse la seguridad y la tolerabilidad)
Tercera Otros ATC e IMAOS (recomendación más baja debido a la seguridad y la tolerabilidad)
Kennedy SH y cols. 2004
103
Recomendaciones para el tratamiento del TDM con
características atípicas
Selección Terapéutica Recomendaciones
Primera Fluoxetina sertralina (y probablemente otros ISRS) moclobemida
Segunda Fenelzina (selección reducida debido a pobre tolerabilidad)
Tercera Imipramina
Kennedy SH y cols. 2004
104
Recomendaciones para el tratamiento del TDM con
características melancólicas
Selección Terapéutica Recomendaciones
Primera Paroxetina, venlafaxina
Segunda ATCs, especialmente clomipramina
Tercera Citalopram, fluoxetina, moclobemida
Kennedy SH y cols. 2004
105
Recomendaciones para el tratamiento del TDM con
características psicóticas
Selección Terapéutica Recomendaciones
Primera Terapia Electroconvulsiva (TEC) Antipsicótico antidepresivo (olanzapina o risperidona con ISRS o ISRN)
Segunda Antipsicótico típicos amitriptilina
No recomendado Monoterapia con ISRS
Kennedy SH y cols. 2004
106
Dosis de ATCs1
Fármaco Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg)
Inicial2 Usual Alta3
Aminas terciarias
Amitriptilina 25-50 75-200 250-300
Clomipramina 50-75 100-250 300-450
Imipramina 50-75 100-250 300-450
Aminas secundarias
Desipramina 25-50 75-150 200-300
Nortriptilina 25-50 75-150 200
1 Estos son 5 ejemplos de ATCs otros son
doxepina, maprotilina, protriptilina y
trimipramina. 2 Una dosis inicial más baja
indicada con sensibilidad previa a efectos
secundarios o con polifarmacias a menudo aplica
a pacientes ancianos 3 Altas dosis a menudo
exceden los límites superiores recomendados en
formularios estas dosis deben usarse con
precaución
Kennedy SH y cols. 2004
107
Efectos secundarios frecuentemente reportados con
ATCs
Kennedy SH y cols. 2004
108
Dosis de ISRS
Fármaco Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg)
Inicial1 Usual2 Alta3
Citalopram 10-20 20-40 60
Escitalopram 10 10-20 30
Fluoxetina 10-20 20-40 60-80
Fluvoxamina 50-100 150-200 400
Paroxetina 10-20 20-40 60
Sertralina 25-50 50-100 150-200
1 Una dosis inicial más baja indicada con
sensibilidad previa a efectos secundarios o con
polifarmacias a menudo aplica a pacientes
ancianos 2 Para los ISRS , la dosis inicial
superior puede ser una dosis usual, por ej.
Fluoxetina 20 mg, paroxetina 20 mg o sertralina
50 mg, de otro modo se incrementa cada 5-7 días 3
Altas dosis a menudo exceden los límites
superiores recomendados en formularios estas
dosis deben usarse con precaución
Kennedy SH y cols. 2004
109
Efectos secundarios frecuentemente asociados a
ISRS1
Kennedy SH y cols. 2004
110
Dosis de los agentes de acción dual
Fármaco Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg) Ajuste de dosis (mg)
Inicial1 Usual Alta2
Bupropión 75 150-3001 375-450
Duloxetina 60 60-120 120
Mirtazapina 30 30-45 60
Trazodona 150-200 300-400 600
Venlafaxina (Venlafaxina XR) 37.5-70 112.5-225 300-375
1 Una dosis inicial más baja indicada con
sensibilidad previa a efectos secundarios o con
polifarmacias a menudo aplica a pacientes
ancianos 2 Altas dosis a menudo exceden los
límites superiores recomendados en formularios
estas dosis deben usarse con precaución
Kennedy SH y cols. 2004
111
Farmacocinética de los agentes de acción dual
Kennedy SH y cols. 2004
112
Frecuencia de disfunción sexual durante un
tratamiento antidepresivo
Incidencia de disfunción sexual Incidencia de disfunción sexual Incidencia de disfunción sexual
lt10 10-30 gt30
Bupropión Citalopram Fluoxetina
Mirtazapina Duloxetina Fluvoxamina
Maclobemida Venlafaxina Paroxetina
Sertralina
Kennedy SH y cols. 2004
113
Conclusiones sobre el aumento de peso en el
tratamiento antidepresivo

• Fase aguda
• Peso neutral
• ISRSs bupropión moclobemida venlafaxina
• Aumento de peso
• Resultados de la mirtazapina en aumento de peso
  de 7 (o más) en más del 14 de pacientes
• ATCs causan aumento de peso en una significativa
  proporción de pacientes

Kennedy SH y cols. 2004
114

• Fase de mantenimiento
• Datos en cambio de peso con tratamiento de
  mantenimiento están inconclusos
• Valores bajos de aumento de peso (lt10) están
  reportados con bupropión y moclobemida

115
Tratar por cuanto tiempo?
116

• Por al menos un año a dosis estable en episodio
  inicial.
• Por al menos tres años y a considerar mayor
  tiempo en caso de ser recidivante.

Mahli JS, Acta Psychiatrica Scand, 2009119(Suppl
439)8-26.
117
(No Transcript)
118
(No Transcript)
119
Eficacia.-
gt

• Mirtazapina
• Escitalopram
• Venlafaxina
• Sertralina

• Duloxetina
• Fluoxetina
• Fluvoxamina
• Paroxetina
• Reboxetina

Cipriani A, Lancet, 2009373746-58.
120
Aceptabilidad.-
gt

• Escitalopram
• Citalopram
• Sertralina
• Anfebutamona

• Los otros antidepresivos

Cipriani A, Lancet, 2009373746-58.
121
Depresión resistente
122
Curso del TDM.-

• A largo plazo 15 a 30 respuesta favorable.
• 10 a 30 curso crónico (Stx continuos y alt.
  funcional).
• El resto curso intermitente con
• Stx subsindromáticos
• Recidivas
• Recaídas

Nierenberg AA, J Clin Psychiatry, 199960221-225.
123
Curso de TDM.-

• Un tercio de los pacientes con depresión no
  responden al tratamiento inicial y la mitad
  responden de forma parcial.
• Dos años después del inicio de la depresión, 1/5
  permanecen bien
• Después de 5 años 1 de cada 10 no se ha
  recuperado.

Mhali G, Acta Psychiatr Scand 2005 112 302309
124
No responde

• Evaluar.-
• Asegurar que el diagnóstico es correcto,
  descartando patologías que se pueden confundir
  con una resistencia
• terapéutica como
• -Trastornos psiquiátricos no afectivos,
• - Subtipos de depresión para los cuales hay
  tratamientos
• específicos,
• Comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos,
  enfermedades médicas o patologías frecuentes
• - Ej. Fibromialgia y fármacos

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
125
Foco Rojo.-

• En todos los pacientes con un episodio depresivo.
• Buscar intencionadamente síntomas de manía/
  hipomanía.

Ghaemi SN, Psychopathology, 200437(5)222-226.
126
Foco Rojo.-

• INTERROGAR
• ANTECEDENTES HF TRASTORNO BIPOLAR
• SINTOMAS DE MANIA/HIPOMANIA SEC. A
  ANTIDEPRESIVOS.

Ghaemi SN, Psychopathology, 200437(5)222-226.
127
Foco Rojo.-

• INTERROGAR
• ANTEC. TEMPERAMENTO HIPERTIMICO
• TDM RECIDIVANTE (gt3)
• EDM BREVES (lt3 MESES)
• SINTOMAS ATIPICOS
• SINTOMAS PSICOTICOS
• EDAD DE INICIO TEMPRANA (lt25 AÑOS)
• DEPRESION POST PARTO
• TOLERANCIA A ANTIDEPRESIVOS
• FALTA DE RESPUESTA A gt 3 AD.

Ghaemi SN, Psychopathology, 200437(5)222-226.
128

• El tratamiento incorrecto es el origen más común
  de la falta de respuesta en la depresión mayor.
• Revisar número y tipo de ensayos antes e llamarle
  resistente.
• Las dosis recomendadas y la duración de los
  tratamientos deben estar basadas en los datos de
  la literatura.
• Se debe usar la dosis óptima durante un mínimo de
  4 semanas estimándose la duración adecuada en 6-8
  semanas.
• Adherencia al tratamiento (20 de los casos
  resistentes)

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
129
Estrategias terapeúticas.-

• Optimización
• Reevaluación diagnóstica, considerando la
  comorbilidad
• médica y psiquiátrica.
• Verificar si la indicación terapéutica es
  correcta teniendo en cuenta el subtipo de
  depresión.
• Confirmar que la dosificación y la duración del
  tratamiento son correctas.
• Monitorización plasmática puede ser útil para
  comprobar el cumplimiento del tratamiento.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
130

• Potenciación.-
• Añadir sustancias sin actividad antiepresiva
  propia que puedan aumentar la potencia del
  fármaco al que se adicionan.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
131
Litio.-

• La mas estudiada.
• Eficacia en el 40 al 60 de los casos
• Inicio de la mejoría en 24 a 48hrs
• Extender duración 3era o cuarta semana.
• Litemia se recomienda mayor de .5meq/l.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
132
Triyodotironina.-

• Dosis recomendada 25-50ug/día.
• Valorar a las 3 semanas.
• Se recomienda evaluar a las 8 a 12 semanas si se
  retira.
• Riesgo de hipotiroidismo ?
• Frente a litio eficacia similar (59 vs 53) y
  mejor que placebo (19)
• T4 menor evidencia, buena tolerancia y seguridad
  a dosis de mas de 200 ug/día.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
133
Antipsicóticos atípicos.-

• Evidencia para los de segunda generación.
• Efectivos (Olanzapina 38 vs 26)
• Quetiapina estudio abierto 19 respondieron.

Alvarez E, Actas Esp Psiquiatr, 200836(suppl
2)35-43.
134

• - La respuesta terapéutica se suele evaluar en
  base a los
• cambios obtenidos en la gravedad de la depresión.
  
• La remisión completa no es necesariamente un
  criterio para diferenciar entre respondedores y
  no respondedores, siendo esencial definir
  objetivos terapéuticos acordes con la calidad de
  vida, la evaluación subjetiva del paciente y de
  sus familiares.

135
Riesgo suicida.-

• Pobre control de impulsos,
• edad y género (Hombres entre 20 y 30 años,
  mayores de 50 años y especialmente hombres muy
  viejos Mujeres ente 40 y 60 años)
• Estado marital ( soltero, viudo o divorciado)
• Historia de intentos suicidas previos ( es el
  factor mas relevante)
• Historia familiar de conductas suicidas
• Historia familiar de trastorno afectivo de inicio
  a edad temprana
• Consumo de sustancias (particularmente alcohol)
• Cambio súbito en nivel socioeconómico (pérdida de
  empleo, problemas financieros, retiro no
  deseado).

136
DEPRESION EN EL ADULTO MAYOR
137

• Trastorno afectivo más frecuente en el anciano y
  una de las principales consultas médicas, aun
  cuando puede pasar desapercibida
• No forma parte del envejecimiento normal
• Disminuye la calidad de vida del anciano y puede
  abocar en discapacidad
• Complica el tratamiento de las enfermedades y
  aumentan el riesgo de presentar nuevas
  enfermedades

138
Consecuencias de la depresion en el anciano

• Aislamiento social.
• Soledad
• Baja calidad de vida
• Incremento del uso de los servicios de salud.
• Deterioro cognitivo.
• Riesgo de cronicidad.
• Mayor riesgo de evento vascular y de mortalidad.
• Riesgo de perdida funcional y de incapacidad.
• Alto riesgo de suicidio.

139
Factores de riesgo psicosocial demostrado

• Pérdidas
• Económicas
• Roles Sociales y familiares
• Seres queridos
• Enfermedad medica o quirúrgica

• Mala autopercepción de salud.
• Incapacidad y perdida de funcionalidad.
• Escaso soporte social.
• Fármacos

DEPRESION
140
Fármacos relacionados con la aparición de
síntomas depresivos

• Metronidazol
• Neurolepticos
• Levodopa
• Carbamacepina
• Fenitoina
• Lovastatina, Pravastatina
• Metoclopramida
• Disulfiram
• Alfainterferon
• Antimicrobianos etambutol, sulfonamidas

• Diureticos
• Digital
• Botabloqueantes
• Inhibidores ECA
• Antagonistas del calcio
• Reserpina, metildopa, guanetidina
• Corticoides
• ACO
• AINEIndometacina Ibuprofeno
• Opiáceos

141
Enfermedades asociadas a la depresión

• Deshidratación.
• Insuficiencia cardiaca.
• Hipo e hipernatremia.
• Infarto de miocardio.
• Hipo e hiperglucemia.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Hipo e hipercalcemia.
• Colon irritable.
• Hipo e hipertiroidismo.
• Artritis degenerativa.

• Diabetes mellitus.
• Incontinencia urinaria.
• Enfermedad de Addison.
• Enfermedad de Paget.
• Déficits vitamínicos.
• Demencia.
• Tumores.
• Infartos cerebrales.
• Infecciones.
• Enfermedad de Parkinson

142
Depresión en el anciano. Factores de riesgo
biológico.

• Sexo mas frecuente en mujeres, después se iguala
  la proporción y a partir de los 80 anos, mas
  frecuente en varón.
• Envejecimiento cerebral es frecuente la
  hipofunción de tres sistemas de neurotrasmisión,
  implicados en la génesis de la depresión
• 1 .Sistema noradrenergico
• 2. Sistema serotoninergico
• 3. Sistema dopaminergico
• Genéticos suelen existir antecedentes
  familiares menos evidentes en las depresiones de
  aparición muy tardía.
• Lesiones vasculares en sustancia blanca cerebral
  fundamental mente a nivel de corteza prefrontal
  dorsolateral

143
Formas clínicas de la depresiónen el anciano

• Ejemplo de presentación inespecífica y atípica de
  enfermedad en la población geriátrica.
• Los síntomas y signos pueden resultar de una
  variedad de enfermedades físicas tratables
• La depresión y las enfermedades físicas coexisten
  y se exacerban
• Muchos síntomas físicos pueden ser causa de una
  depresión
• Se asocia a un declive en la función cognitiva y
  física.

144

• Acentuación patológica de rasgos premórbidos.
• Escasa expresividad de la tristeza.
• Tendencia al retraimiento y aislamiento.
• Dificultad para reconocer los síntomas
  depresivos.
• Deterioro cognitivo frecuentemente asociado.
• Expresión en forma de quejas somáticas.
  Hipocondría.
• Mayor frecuencia de síntomas sicóticos. Delirio.
• Trastornos conductuales posibles. Irritabilidad.
• Presencia de comorbilidad. Polipatologia.
• Enfermedad cerebrovascular frecuente.
• Presencia de polifarmacia.

145
Depresión vascular. Características clínicas.

• Características principales
• 1. Evidencia clínica de enfermedad vascular o de
  factores de riesgo vascular.
• 2. Presencia de lesiones cerebrales isquémicas
  detectadas por neuroimágen.
• 3. Inicio de la depresión a edad tardía o cambio
  en la misma.
• Caracteristicas secundarias
• 1. Deterioro cognitivo, sobre todo, frontal
• 2. Enlentecimiento psicomotor, apatía
• 3. Ideación depresiva limitada.
• 4. Baja conciencia de enfermedad.
• 5. Ausencia de historia familiar de trastorno
  afectivo.
• 6. Impedimento o minusvalía física.
• 7. Riesgo de desarrollar confusión
  (anticolinérgicos)

146
DEPRESIÓN Y DEMENCIA

• Los pacientes con demencia desarrollan depresión
  en mayor frecuencia, y a su vez los síntomas
  depresivos son muy frecuentes entre los pacientes
  con demencia.
• La frecuencia de la depresión aumenta en relación
  a la severidad de la demencia
• la depresión complica el curso de la demencia por
  aumentar la incapacidad, la agresividad, el
  estrés y depresión del cuidador
• La depresión no tratada determina un aumento de
  la mortalidad

147
Signos para detectar depresión en pacientes con
demencia

• Apariencia triste.
• Baja reactividad ambiental.
• Agitación diurna.
• Ansiedad afectiva (llanto...).
• Lentitud del lenguaje.
• Demanda excesiva de atención.

• Retraso psicomotor.
• Autoagresiones.
• Pérdida de apetito.
• Gritos con contenido depresivo.
• Despertar temprano.
• Variación diurna del humor

148
Diagnóstico diferencial depresión
demencia
Historia y curso evolutivo 1.Inicio bien definido. 2.Evolución rápida y corta (semanas) 3.Antecedentes previos de depresión o acontecimientos adversos 1.Inicio insidioso 2. Evolución lenta (años) 3. No antecedentes previos
Cuadro clínico 4. Quejas detalladas y elaboradas de deterioro cognitivo 5. Poco esfuerzo por responder 6. Síntomas afectivos 7. Incongruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo 8. Mejoría vespertina 4. Quejas escasas. No conciencia de enfermedad 5. Se esfuerza por responder 6. Afecto plano, apatia 7. Congruencia entre el comportamiento y el déficit cognitivo 8. Empeoramiento vespertino y nocturno
Exploración 9. Respuestas displicentesantes de iniciar la prueba ( "no se). 10. Patron de déficit incongruente. 11. Lagunas de memoria específicas, por ejemplo, puntos sensibles. 9. Respuestas intentando disimular el déficit 10. Patrón de déficit incongruente. 11. No hay lagunas especificas
149
Comparación de los criterios DSM-IV- TR de
Trastomo depresivo mayor y manifestaciones
clínicas frecuentes en la depresión del anciano.

• Los síntomas siguientes pueden aparecer con mayor
  frecuencia en ancianos, llegando a dominar el
  cuadro clínico
• Irritabilidad con aumento de discusiones.
• Síntomas somáticos, por ejemplo, dolor.
• Deterioro cognitivo.
• Disminución de la iniciativa y capacidad de
  resolución de problemas.
• Deterioro del cuidado personal.
• Abuso de alcohol u otras sustancias.
• Acentuación de rasgos anómalos de personalidad.

150

• Culpa excesiva.
• Síntomas sicóticos (ideas delirantes,
  alucinaciones).
• Obsesiones y compulsiones u otros síntomas
  neuróticos.
• Trastornos del comportamiento.
• Agitación o retardo psicomotor.
• Ansiedad, preocupaciones excesivas.

151
COEXISTENCIA DE DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD SOMÁTICA

• ACV 22-50
• Cancer 18-39
• Enfermedad coronaria 15-19
• AR 13
• Parkinson 10-37
• DM 5-11
• Otras hipotiroidismo,agudas 5-8

152
Factores de riesgo de suicidio identificados en
ancianos

• Sexo masculino.
• Edad avanzada.
• Historia de intentos previos.
• Viudez reciente.
• Presencia de planes o actuaciones concretas
• Consumo abusivo de alcohol o de otras sustancias.
  
• Enfermedades somáticas crónicas y
  discapacitantes, especialmente si se acompañan de
  dolor
• Rasgos anómalos de personalidad
• Soporte social deficiente, por ejemplo, soledad.
• Presencia de los siguientes síntomas en la
  exploración psicopatológica Desesperanza
  intensa, ideación sobrevalorada o delirante, por
  ejemplo, inutilidad, culpa, autorreproche,
  hipocondrías, agitaciónn psicomotora, insomnio
  marcado.

153
TRATAMIENTO

• A menudo la depresión en el anciano está
  infratratada e infradiagnosticada.
• La elección del tx puede depender
• la causa de la depresión
• la severidad de los síntomas prioritarios
• las contraindicaciones para un tx específico
• Los propósitos
• son disminuir los síntomas,
• prevenir la ideación suicida y por ende el
  suicidio,
• prevenir la recaída o recurrencia de los
  síntomas,
• mejorar el estado funcional y cognitivo
• ayudar al paciente a superar la incapacidad o la
  adversidad psicológica.

154
Pautas de dosificación de los antidepresivos en
geriatría. Tricíclicos o heterocíclicos Nortripti
lina 50-100 2 veces al día Inhibidores no
selectivos de la recaptación de
serotonina Trazodona 50-200 1 a 3 veces al
día Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) Fluvoxamina 100 a 150 mg 2
veces al día Fluoxetina 20 mg 1 vez al
día Sertralina 50 a 150 mg 1 vez al día con
alimentos
155
Paroxetina 20 mg 1 vez al día Citalopram/
escitalopram 20 mg/10 mg 1 vez al día Duales
antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico
específico (NASSA) Mirtazapina 15-30 mg 1 vez al
día. Dosis nocturna. Duales inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (ISRSN) Venlafaxina retard 75 a 150
mg 1 vez al día. Fórmula retard
156
Algunas recomendaciones para uso de
antidepresivos en ancianos.

• Pueden requerirse periodos mas largos para el
  inicio de la acción antidepresiva (4-6 semanas).
• Mantener el tratamiento antidepresivo al menos un
  año tras la resolución sintomática.
• Evitar antidepresivos con efecto anticolinergico
  tricíclicos.
• Se pueden aprovechar las capacidades sedativas de
  trazodona como ansiolítico e hipnótico,
  especialmente en demencia.
• Si hay importante anorexia y perdida de peso
  evitar ISRS, en especial fluoxetina. Recomendable
  mirtazapina.

157

• Evitar ISRS si hay sintomatología extrapiramidal.
• Los ISRS pueden aumentar la digitalemia.
• Fluvoxamina puede aumentar la teofilinemia.
• Los ISRS pueden disminuir las necesidades de
  anticoagulantes orales.
• Venlafaxina retard puede mejorar las patologías
  algicas.
• No hay interacciones significativas entre
  antidepresivos y fármacos para la enfermedad de
  Alzheimer (inhibidores de la ACE o memantina).