MIDE PATOLOJISI

1
MIDE PATOLOJISI

• Z çizgisinden baslar, duedonum ile son bulur.
• Anatomik olarak 1) Kardiya
• 2) Fundus
• 3)Korpus
• 4) Antrapilorik
  bölge
• Korpus çogunlugunu kapsar.

2
(No Transcript)
3

• Histolojik olarak
• 1)Yüzey epiteli
• 2)Kardiyak ve antral glandlar
• 3) Oksintik glandlar Çukurcuk kismi
  dardir, glandüler kompartmani çoktur.

4

• Mukus boyun hücresi(MBH), parietal
  hücreler(PH),esas ve endokrin hücreler
  (EH)içerir.
• MBHleri Mukozal proliferasyon ve rejenerasyondan
  sorumludur.
• PHler asit üretir. EHler pepsinojen ve lipaz
  üretir.
• Endokrin hücre (D. D1, P, G, X, EC, ECL)dagilimi
  antrum ve oksintik mukozada farkli. Antrumda 50
  G, 30 enterokromafin . Fundusta EC (histamin
  üreten)

5
(No Transcript)
6

• Kongenital Anomalileri
• 1) Heterotopik pankreas
• 2)Gastrik heterotopi
• 3)Pilor stenozu. 300-900/1 görülür. Aileseldir.
  Regürjitasyon, kusma. Muskuler hipertrofisi
  sonucu görülür. Kazanilmis da o. b.
• Peptik ülser, gastritlerin uzun sürmesi,
  karsinom, lenfoma sonucu da ob.

7

• Midenin inflamatuar hastaliklari
• GASTRITLER
• Gastrik mukozanin inflamasyonudur.
• Akut, Kronik o.b.
• Akut Gastrit,geçici mukozal inflamasyon.
• Agir olgularda epitel dökülür, erozyon, hemoraji
  olur. Akut erozif gastrit adini alir. Masif
  hematemezin en sik sebeplerinden biridir.

8

• Akut Gastrit Nedenleri
• NSAI ilaçlar,
• yogun alkol,
• kemoterapi,
• üremi,
• sistemik enf,
• agir stres,
• asit alkali ile intihar,
• distal gastrektomi

9
Midenin Koruyucu Mekanizmalari

• 1) Mukus salgisi
• Prostoglandinler ile arttirilir.
• H iyon diffüzyonu engellenir.
• Fosfolipitler yag asitleri ile birlesir koruyucu
  tabaka olusturur.Mukus yogunlugunu da artirirlar.
• NSAI ila inhibe edilir.

10

• 2) Prostoglandinler
• Mukus ve bikarbonat sekresyonunu arttirir.
• Mukozal kan akimini arttirirlar.
• NSAI ile PGler inhibe edilir.

11

• 3) Mukozal Kan Akimi
• Epitelyal hücre bütünlügünün saglanmasi
• Mukus üretimi ve bikarbonat sekresyonu için
  gerekli enerji ve ürünlerin saglanmasinda
• Hasarli mukozadan diffuze olan asit kan akimi ile
  yok edilir.
• Mikrosirkülasyonun bozulmasi ile mukoza hasari
  olur.

12

• Gastrite neden olan olaylar sonucu
• 1) asit sekresyonu artar
• 2)Bikarbonat tamponadda azalma
• 3)Kan akimi azalir
• 4)Mukus tabakasinin bozulmasi
• 5) Epitele direk hasar olur.

13
Kronik Gastrit Tipleri

• 1) Nonatrofik
• 2) Atrofik
• Otoimmun
• Multifokal atrofik gastrit
• 3) Özel formlar
• Kimyasal
• Radyasyon
• Lenfositik
• Granulomatöz
• Eozinofilik
• Diger

14
Kronik Gastrit Etiyolojisi

• Helikobakter pilori
• Otoimmunite
• Çevresel faktörler
• Kimyasal iritasyon
• Ilaç
• Granulomatöz hastaliklar
• Gida allerjileri

15

• 1)Helikobakter Pilori
• Kronik gastritlerde en sik etken.
• Sporsuz, gram negatif çubuklardir.
• Oral yolla alinir.
• Midenin mukus tabakasini deler,epitel hücreler
  üzerine oturur.
• Yapisinda bulunan maddeler ile mideye zarar verir.

16

• Yapisinda bulunan maddeler
• 1) Adezinler
• 2)Üreaz
• 3) Lipaz fosfolipaz
• 4)ToksinleriCagA ve Vac A

17

• AdezinlerEpitel hücresine yapismayi saglar.
• Üreaz
• Üreden amonyak üretir.
• Alkalen ortama neden olur. Hp üremesi pH 5.5da
  optimumudur.
• Optimal pH antrumda olur.
• HP kolonizasyonu en yogun antrumda olur.
• Alkali ortam hem gastrin seviyesini arttirir hem
  de mukusta permeabiliteyi arttirarak bakterilerin
  penetrasyonunu kolaylastirir.
• Fosfolipaz Mukus içindeki fosfolipidleri yikarak
  bariyeri hasarlandirir.
• Cag A Doku inflamasyonu ve sitokin salinimindan
  sorumlu.

18

• Epitel hücresine oturan H.Pylori PMNL ve
  makrofajlari aktive eder.Sonuçta
  Interlökinler,TNF alfa,Interferon açiga çikar.
• Fagositler ise reaktif oksijen metabolitleri ve
  proteolitik enzim salgilamaya baslar.
• G hücrelerini stimule eder,asit salgisini
  arttirir.
• B lenfositlerden Ig E salgisina neden olur,mast
  hücre uyarimi,histamin ortaya çikisi ile daha
  fazla asit olur.
• T lenfositleri aktive eder kronik inflamasyonun
  devamina ve siddetlenmesine neden olur.

19

• SonuçtaH Pylori Konakta güçlü humoral ve
  hücresel yanit uyandirir.Bu yanitin bakterinin
  yüzeyinde bulunan antijenik içerik ile ilgili
  oldugu düsünülüyor..

20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
Histolojik Özellikler

• 1) Nötrofil infiltrasyomu
• 2)Mononükleer hücre infiltrasyonu
• 3) Lenfoid folikül
• 4) Atrofi
• 5) Intestinal metaplazi
• 6)Epitelyal dejenerasyon
• 7)Foveolar hiperplazi
• 8) Lamina propriada ödem ve hiperemi
• 9) eozinofil infiltrasyonu

25
(No Transcript)
26

• 2)Immunolojik( Otoimmun)
• 10undan sorumlu.
• Parietal hücre ve intrinsik faktöre karsi antikor
  olur.
• Korpusa sinirli atrofik gastrit seklindedir.
• Hafif inflamasyon olabilir.
• Gland destrüksüyonu ve mukozal incelme(atrofi)
• Asit üretimi kaybi.
• .

27

• HPde hasar antrum agirlikli ama korpus ve
  fundusta da lezyon olurken
• Immunolojik olanlarda antrumda hasar olmaz.
• Kronik gastritin Peptik ülser ve Ca ile iliskisi
  oldugu düsünülüyor.

28
H.pylorinin neden oldugu hastaliklar

• Kronik gastrit
• Non-ülser dispepsi
• Peptik ülser
• Atrofik gastrit
• Intestinal metaplazi
• Mide adenomlari
• Midenin hiperplastik polipleri
• Midenin distal adenokarsinomlari (kardia CAlari
  için koruyucu oldugu iddia ediliyor)
• MALT-Lenfoma
• Kolon adenomlari
• Pankreas adenokarsinomlari (?)

29
(No Transcript)
30
(No Transcript)
31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
39

• PEPTIK ÜLSER
• Sindirim sistemi boyunca mukoza, muskularis
  mukoza, submukoza ve daha derin tabakalari içeren
  doku kaybidir.
• Kronik çogu kez soliter ve asit pepsin salgisina
  maruz kalma sonucu olur.
• .

40
(No Transcript)
41

• Patogenez
• Mukozal defans mekanizmasi ile zedeleyici güçler
  arasinda dengesizlik sonucu olur.
• Mukozal kan akimi azaldiginda, mide bosalmasi
  geciktiginde, epitelyal tamir bozuldugunda o.ç

42

• Nedenleri HP, NSAI ilaç, Sigara, Steroid, Stres,
  Z. Ellison , Alkolik siroz, COAH,
  hiperparatiroidi.
• Kan akimi ve mukus bariyer bozulmasi ve PGler
  mukozal direnci bozar. Hiperasidite de güçlü
  ülserojeniktir.

43

• EN SIK
• Duedonum 1. Kisim
• Mide, genelde antrum
• GÖF junction
• ZElu larda mide, duedonumve jejenumda
• Ektopik gastrik mukoza (Meckel div ).

44

• Epidemiyoloji 4milyon insanda her yil. 100bin
  yatiyor, 3000 komplikasyondan ölüyor.
• Remisyon relapslarla o.ç E/K3/1

45

• MORFOLOJI
• Gastrik ülserler küçük kurvaturda yerlesir.
  Korpus ile antral mukozanin birlestigi yerde.
  Çogunda tek ülser. 50den fazlasi 2 cm dir.
• Ülser iyilestikten sonra çevrede gastrit kalir.
  Erozif gastrit ve stres ülserinden ayirici
  tanisinda önemlidir. Malign transformasyon?

46

• MAK Tek , Keskin sinirli, Mukozal kenar
  düzenli,hafif kalkik,Çevre mukozal kivrimlar dik
  uzanir. Zemin temiz
• MIK 1) Yüzeyel ince nekrotik fibrinoid tabaka
• 2) Altinda nonspesifik iltihabi inf.
• 3) Granulasyon dokusu
• 4) Fibröz veya kollojenöz skar

47
(No Transcript)
48

• AKUT GASTRIK ÜLSERASYON
• Fokal akut gelisen gastrik mukozal defekttir.
  Midededir, Multipldir. Sig lezyondan tüm mukozayi
  içeren lezyona dek degisir. Sig lezyon erozif
  gastrit uzantisidir.
• Nedenleri
• Sok, yanik, sepsis, travmadir. Yanik ve travma
  ile ilgili ise CURLING, intrakraniyel zedelenme
  ile ilgili ise CUSHING ülseri denir.

49

• Morfoloji
• 1 cmden küçüktür, Herhangi bir yerde
  olabilir.Tek, multipl o.b. Bitisik mukoza
  saglamdir.

50

• Hipertrofik Gastritler
• 1. Zollinger Ellison Sendromu
• 2. Hipertrofik hipersekreruar gastropati
• 3. Menetrier Hastaligi

51

• ZEda korpus glandlarinin hacminde artis olur.
  Gastrinin asiri sekresyonu sonucudur.
• Pankreatik veya duedonal neoplazm ob.
• Gastrin salgisi parietal hücrelerde artisa no.
• Gros olarak mukozal kivrimlar artar.
• Histolojik Gland kalinligi 2 katina
  çikar.Hiperplastik parietal hücreler vardir.

52
Menetrier hastaligi

• Tam anlasilamamis bir patoloji.Sendrom?
• 4 kriter olmali
• 1.Korpus ve antrumu etkileyen dev mukozal
  kivrimlar
• 2.düsük asit üretimi
• 3.mukozal protein kaybi
• 4.Korpusta foveolar hiperplazi ve glandüler
  atrofi
• Eriskinde ilerleyici hastalik bu nedenle tedavisi
  gastrektomi.

53

• MIDENIN POLIPLERI
• 1)Hiperplastik polip
• 2)Neoplastik polipleri(Adenom)
• 3)Inflamatuar fibroid polip
• MALIGN LEZYONLARI
• 1)Epitelyal Tümörler( Adenokarsinom)
• 2) Endokrin Tümörler
• 3)Lenfoma
• 4)Mezensimal tümörler

54

• ADENOKARSINOM
• Patogenez
• 1)Çevresel faktörler
• (Diyet, Sosyoek durum,sigara)
• 2)Kisisel faktörler
• (HP, Gastrit,Gastrektomi, Barret )
• 3)Genetik
• (A kan grubu, aile hikayesi)

55

• 1)Diyet
• Gidalari saklamada yetersizlikbakteri olusumunda
  artis ve nitrozamin bilesiklerinin olusmasina
  neden olur.
• Taze meyve sebze tüketiminde azlik
• Salamura,tursu, depolanmis gidalarin fazla
  tüketimi

56

• C vitamini
• Antioksidan olup serbest oksijen radikallerinin
  olusumunu azaltir.C vitamini azliginda Ca riski
  artar.
• Nitrat
• N Nitrozamin bilesikleri karsinogenezde
  önemlidir.
• Asid ortamda nitrat üreten bakteriler kolonize
  olamazlar.Asit sekresyonunu azaltan durumlarda
  nitrozoaminler artar.

57

• Aspirin ve NSAI
• Mide kanser riskini azaltir.
• COX 2 tümör büyümesini arttirir.Mide
  kanserlerinde COX2 over expresyonu vardir.
• NSAI ilaçlar COX2yi inhibe eder.

58
H.Pylorinin Karsinogenezde Rolü

• 1) Üreaz aktivitesi sonucu olusan amonyak hücre
  bölünme hizini arttirir
• Fosfolipaz ile fosfolipid mukus bariyerini bozar
  ve seramid(CD95) olusumunu ve apoptozisi arttirir
  
• Hücre turnoveri artar DNA mutasyonuna no.
• PMNL ile üretilen serbest oksijen radikalleri DNA
  hasari yapar.
• Enfekte mukozada lenfositler sitokin araciligiyla
  büyüme hormon faktörlerini arttirir.
• Cag A susu apoptozisi, epitel proliferasyonunu,
  sitokin salinimini tetikler.

59

• Morfoloji
• Pilor-antrum (50-60)
• Kardiya (25)
• Korpus-fundus
• Küçük Kurvaturdadir.
• Gastrik karsinomlar
• a. Invazyon derinligine,
• b.makroskopik büyüme paternine ve
• c. histolojik subtipe göre siniflandirilir.

60

• Invazyona göre
• erken gastrik ca.
• Ilerlemis ca
• Makroskopi
• Ekzofitik
• Ülsere
• Düz veya çökük
• Linitis plastika
• Mika göre
• Intestinal - diffuz

61

• Malign Ülserde
• Zemin kirli
• Mukoza pilileri düzgün degil,ülsere kadar uzanmaz
• Kenarlar irregülerdir
• Benign ülserde
• Tek , Keskin sinirli, Mukozal kenar
  düzenli,hafif kalkik,Çevre mukozal kivrimlar dik
  uzanir. Zemin temiz

62

• Malign tümörlerde,
• ras, p21 asiri sekrete edilebilir.
• P53 birikimi o.b
• Sitokeratin , EMA ,CEA pozitiftir.

63

• Diger karsinom tipleri
• Adenoskuamöz,
• Skuamöz,
• Sarkomatoid Ca o.b.
• Prognoz, Yas, mide yerlesimi, invazyon derinligi,
  tüm sinirlari, çapi, mik tip ile degisir, lenf
  nod tutulumu.

64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
2) Endokrin Tümörler

• Herhangi bir tipteki karsinoid tümör için
  kullanilan terimdir.
• Artik hepsine nöroendokrin tümör deniliyor.
• Nadir tümörler.
• Ileum apendiks ve rektum en sik tutulan
  yerlerdir.
• Tesadüfen bulunabilirler.
• Prognozlari diger tümörlere göre nispeten daha
  iyi.
• Metastatik durumlarda bile uzun yasama
  olasiliklari var.

67

• Patogenez tam belli degil.
• Otoimmun gastritlerde hipergastrinemi zemininde
  gelisir.
• Komplet cerrahi ile tedavi edilir.

68
3) Mezenkimal Tümörleri

• 1) Gastrointestinal stromal tümör
• 2) Gastro intestinal otonom sinir sistem
  tümörleri
• 3) Düz kas tümörleri
• 4)Nöral tümör
• 5) Lipomatöz tümör
• 6) Vasküler tümörler

69
4) Lenfoid Tümörleri

• 1)MALT lenfoma
• 2)Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma

70
MALT Lenfoma

• Mukoza iliskili lenfoid doku
• GISin geçirgen yüzeyini ve çevreyle iliskisi
  olan mukozal membranlari korumak için gelismis
  immun sistem komponentleri için tanimlanmis.
• Lenfoid nodül, lenfosit ve plazma hücrelerinden
  olusur.

71

• 1) Low Grade Lenfoma
• 50 vaka bu sekildedir.
• Mikroskopik olarak MALT lenfomadir.
• Mik
• A)Fokal veya diffuz plazmositoid differensiyasyon
  
• B)Glanduler epitelin lenfositle
  infiltrasyonu.Lenfoepitelyal lezyon denir.
• C)Dutcher cisimi( intranükleer inklüzyon)
• D)Sitolojik atipi

72

• 2) High Grade Lenfoma
• MALT tipi lenfoma ile birlikte ob
• Direkt yüksek gradeli de ob.
• Mik
• Büyük çentiksiz atipik lenfoid hücreler
• Ayirici Tani
• Az differensiye(andiferensiye) Lenfoma
• Immunhistokimya Sitokeratin, LCA, CEA
  yapilir.LCA ise lenfomadir.

73
GIST(Stromal Tümör)

• Midenin epitelyal olmayan tümörlerinin
  çogunlugunu olusturur.
• C-kit(CD117) tirozin kinaz mutasyonu vardir.
• Tirozin kinaz reseptörü normalde Interstisiyel
  kajal hücrelerinde,mast hücresi ve germ
  hücrelerinde eksprese edilir.
• GISin duvarinda submukozanin derin kismi ve
  muskularis propria içinde bulunur.
• Kas hücrelerinin koordineli çalismasi için
  gerekli stimulusu saglar.

74

• CD117, CD34 positif boyanmasi en tipik
  özelligidir.
• Tümör çapi ve mitoz prognozu tayinde en önemli
  faktörlerdir.
• Metastaz riskleri vardir.
• Cerrahi sonrasi ilaç tedavisi yapilir.