Le coeur

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Le coeur

• Marieb, chap.18

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IMPORTANT!

• À la fin de chaque section, nous complèterons
  ensemble les notes de cours trouées.
• Noubliez pas de remplir ma feuille dévaluation!

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Plan de la leçon

• 1) Lirrigation du tissu cardiaque
• Pourquoi irriguer le cœur
• Comment le cœur est irrigué
• 2) Notes récapitulatives section 1
• 3) Physiologie du cœur
• Rappel sur les propriétés du muscle cardiaque
• Mécanisme et déroulement de la contraction
• Physiologie de la contraction
• Système de conduction du cœur
• Électrocardiogramme
• Révolution cardiaque
• Fréquence cardiaque
• 4) Notes récapitulatives section 2
• 3) Activité dintégration lECG

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1) Lirrigation du tissu cardiaque pourquoi et
comment irriguer le cœur?
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Coeur Chargé
Sang propulsé dans lorganisme
Transport de loxygène dans cellules des organes
Fonctionnement des cellules
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Circulation coronarienneIrrigation du tissu
cardiaque

• Nourrir le tissu cardiaque
• Oxygène
• Nutriments
• Toutes les cellules de toutes les couches du cœur
  doivent être irriguée
• Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur?

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Cavité du coeur
Lame viscérale du péricarde séreux épicarde
(Lame pariétale du péricarde séreux)
Cavité du péricarde
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Irrigation artérielle
Irrigation veineuse
Anastomose jonction de vaisseaux
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Irrigation artérielle

• Doù viennent les artères coronaires?
• De la base de laorte
• Quand le sang est-il propulsé dans les artères
  coronaires?
• Lorsque le cœur se relâche, la pression est
  élevée dans laorte (notions du dernier cours
  pression, ouverture/fermeture des valves)

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Irrigation artérielle (suite)
Artère droite/Artère gauche Passent sous
les oreillettes Ramification Ram. Vent. Ant.
Ram. Vent. Post. Suit sillon interventriculaire
Distribution aux 2 ventricules
- À lapex du cœur, les rameaux antérieurs se
rejoignent, sanastomosent.
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Irrigation artérielle (suite)

• Les artères coronaires irriguent les oreillettes
  et les ventricules
• Les principales ramifications sont dans
  lépicarde ? myocardes
• Les artères coronaires fournissent au myocarde un
  apport sanguin intermittent et rythmique
• Circulation coronarienne au relâchement car
  sinon vaisseaux sont comprimés

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Irrigation veineuse

• Où commence lirrigation veineuse?
• Dans les capillaires du myocarde
• Quand le sang est-il envoyé dans les veines du
  cœur?
• Suite aux échanges de gaz et de nutriments
• Réseau parallèle aux artères (sillons à la
  surface du cœur)

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Irrigation veineuse (suite)

Capillaires du myocarde
Veines du coeur
Sinus coronaire (face postérieure)
Veine Postérieure du vent. gauche
Grande veine du coeur
Veine Moyenne du coeur
Petite Veine du coeur
Veine Antérieure du coeur
Face post.
Face Ant.
Vent. droit
Vent. gauche
Oreillette/ Vent. droit
Oreillette droite
Sinus coronaire veine à paroi mince sans muscle
lisse
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Maladies reliées à la circulation coronarienne

• Angine de poitrine
• Quoi? Douleur sternum
• Cause Diminution momentanée de lirrigation du
  myocarde
• Origine de la diminution surcharge de travail
  artères partiellement obstruées ? oxygène
• Résultante Affaiblissement des cellules
  myocardiques
• Infarctus du myocarde (crise cardiaque)
• Quoi? Douleur au sternum
• Cause Obstruction/spasme prolongé
• Résultantes de lobstruction nécrose (cellules
  musculaire cardiaque amitotiques ? tissu non
  contractile)
• Chances de survivre étendue et zone obstruée

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À vos notes de cours!!Section 1
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2) Physiologie du coeur
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Rappel sur les propriétés du tissu musculaire
cardiaque

• Caractéristiques anatomiques propres qui lui
  confèrent son rôle de pompe

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Tissu musculaire cardiaque
Fibres musculaires cardiaques
Sarcoplasmes ( cytoplasme)

Bcp Myofibrilles (80 du volume)

réticulum sarcoplasmique

Autres organites et Bcp de mitochondries (25)
Dans myofibrilles, on a les myofilaments
sacromères
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Propriétés du muscle cardiaque (disques
intercalaires)

• Rôle des desmosomes
• Protection mécanique. Empêche les cellules de se
  séparer pendant la contraction
• Rôles des jonctions ouvertes
• Passage libre des ions dune cellules à lautre.
  Transmission directe du courant dépolarisant dans
  tout le tissu cardiaque rôle de syncytium
  fonctionnel.

Masse de cytoplasme comprenant plusieurs noyaux.
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Propriétés du muscle cardiaque (suite)

• Les cellules musculaires cardiaques se
  contractent et permet la propulsion du sang dans
  le cœur grâce aux myofibrilles composés de
  sacromères typiques.
• Contractions dues au glissement des myofilaments
  (actine/myosine protéines contractiles)

Ligne z
Ligne z
Strie I
Strie A
Strie I
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(a) Portions du muscle. (b) Partie de fibre
musculaire montrant les myofibrilles. (c )
Agrandissement d'une myofibrille montrant les
myofilaments qui forment des stries. (d)
Agrandissement d'un sarcomère en coupe
longitudinale.
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Propriétés du muscle cardiaque les besoins
énergétiques

• Beaucoup de mitochondries besoin beaucoup
  dénergie.
• Respiration cellulaire presque exclusivement
  aérobie
• Besoin doxygène pour se contracter
• Manque doxygène Fatal

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Mécanisme et déroulement de la contraction
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Mécanisme et déroulement de la contraction

• Une seule cellule Syncytium fonctionnel
  (transmission de londe par jonctions)
• Période réfractaire période de contraction
• Se contractent par
• Nerfs/hormones (fréquence)
• 1 autoexcitables

Empêche contractions prolongées (fin à laction
de pompage du cœur)
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Cellules autoexcitabes

• Responsables de lautomatisme cardiaque
• Établissent le rythme du coeur
• Génèrent des potentiel daction (P.A.) spontanés
  qui déclenchent les contractions du coeur
• Travaillent de façon répétitive et rythmique

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Physiologie de la contraction
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Production du potentiel daction

• Par et dans les cellules cardionectrices (non
  contractiles)
• Ondes se propagent dune cellules à lautre
• Changements de la perméabilité de la membrane

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Phénomènes électriques(cellule contractile)

1. Changement du potentiel de repos
2. Dépolarisation
3. Plateau (couplage excitation/contraction)
4. Repolarisation

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1) Changement du potentiel de repos

• Ouverture des canaux rapides à Na
  voltage-dépendants
• Diffusion rapide des ions sodium du liquide
  interstitiel vers le sarcoplasme
• Ouverture des canaux à Ca2 lents
• Entrée du Ca2 interstitiel
• Fermeture des canaux à K perméabilité ?

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2) Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique

• Phase ascendante du P.A.
• Inversion du potentiel de membrane
  (rétroactivation) de -90 mV à 30 mV
• Canaux NA se referment inst. (perméabilité
  accrue au Na ?
• Canaux Ca2 lents restent ouverts plus longtemps
• K ?

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Dépolarisation
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3) Plateau (200 ms) couplage excitation-contracti
on

• Période réfractaire
• ?entrée Na repolarisation débutée
• Perméabilité de la membrane au K faible
  prévient polarisation rapide
• Libération de Ca2 par réticulum sarcoplasmique
  dépolarisation prolongée
• Calcium troponine active myosine glissement
  filaments

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4) Repolarisation

• P.A. ? abruptement
• Fermeture canaux Na et Ca2
• Ouverture canaux K diffusion des ions K du
  sarcoplasme vers liquide interstitiel
• Rétablissement du P. de repos (-90 mV)
• Ions Ca2 remenés au réticulum sarcoplasmique

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Repolarisation
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Changements du potentiel de membrane et de la
perméabilité de la membrane pendant les PA des
cellules myocardiques banales
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Régulation des contractions

• Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque
• MAIS!!
• Coeur alimenté par neurofibres qui modifient le
  rythme de lactivité du coeur

DONC 2 SYSTÈMES DE RÉGULATION DE LA CONTRACTION!
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1) Système de conduction du coeur (intrinsèque)

• Dépolarisation des oreillettes aux ventricules
• Fonctionnel grâce
• jonctions ouverte
• Système cardionecteur
• Dépolarisation différente que pour cellules
  contractiles

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La dépolarisation des cellules cardionectrice
cardionectrices
contractiles
P.A. déclenché par le potentiel de Pacemaker
(dépolarisation lente) seuil dexcitation,déclenc
hement potentiel daction
P.A. déclenché par influx nerveux
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Localisation des cellules cardionectrices

• Noeud sinusal
• Noeuds auriculo-ventriculaires
• Faisceau auriculo-ventriculaire
• Branches du faisceau auriculo-ventriculaire
• Myofibres de conduction cardiaque

40
Localisation des cellules cardionectrices
41
Déroulement de lexcitation (par les cellules
cardionectrices)
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a) Noeud sinusal

• Départ génère des influx nerveux et amorce une
  onde de contraction (rythme sinusal)
• Où dans la paroi de loreillette droite, au
  dessous de lentrée de la veine cave supérieure
• Pacemaker ou centre rythmogène
• Marque la cadence de toutes les cellules
  contractiles cardiaques
• Détermine la fréquence cardiaque (centre de
  contrôle)
• 90-100 P.A. / minute (ultra rapide pour se
  propager!)

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b) Noeud auriculo-ventriculaire(au-dessus de la
valve auriculo-ventriculaire droite)

• Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud
  auriculo-ventriculaire via le tractus internodaux

P.A. ralenti par petites fibres
Oreillettes se contractent et se vident (avant
contraction oreilettes)
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c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS)

• Débute dans septum interauriculaire
• Seul lien électrique entre oreillettes et
  ventricules
• Entouré par squelette fibreux (non-conducteur)

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d) Branches du faisceau de His

• Division du faisceau de His en 2 branches
• Assure lexcitation des cellules du septum
  (seulement!)
• Septum interventriculaire
• ?
• APEX

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e) Myofibres de conduction cardiaque (Purkinje)

• Assure la dépolarisation des ventricules

• APEX
• ?
• Haut des parois ventriculaires

Réseau de fibres plus élaborées à gauche
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(No Transcript)
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Finalement, le système cardionecteur sert à

• Coordonner et synchroniser lactivité cardiaque
• Augmenter la vitesse des battements

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Pathologies reliées

• Arythmie
• Fibrillation (foyer ectopique extrasystole)
• Bloc cardiaque (infarctus)

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Arythmie

• Irrégularité du rythme cardiaque
• Déclenchée par stimuli caféine, nicotine,
  déséquilibre hydroélectriques, hyperthyroidie,
  hypoxie ou intoxication par des médicaments.
• Traitement digitaline

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Fibrillation

• Contractions rapides et irrégulières de plusieurs
  régions du myocarde
• ? syncytium fonctionnel
• Auriculaire réduit activité de pompage (20)
• Ventriculaire mort
• Traitement défibrillation dépolarisation
  complète (nœud sinusal repart à 0)

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Infarctus

• Nécrose dun tissu cardiaque causé par une
  interruption dun apport sanguin.
• Bloc cardiaque entrave à linflux entre
  oreillettes et venticules
• stimulateur cardiaque à rythme fixe
• stimulateur sentinelle
• Mort si résulte dune fibrillation ventriculaire
• Traitements infarctus
• Agents thrombolytiques
• Anticoagulants
• Angioplastie
• pontages

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Lélectrocardiogramme

• Représentation graphique de la propagation du
  courant électrique à la surface du cœur, pendant
  une révolution cardiaque

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LECG

• La propagation du P.A. dans le cœur génère des
  courants électriques que lon peut détecter à la
  surface du corps.
• Permet de détecter
• trajet de conduction normal
• Hypertrophie cardiaque
• Dommages cardiaques
• Composé habituellement de 5 ondes (pqrst)

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Les étapes de lECG

• Onde P (0,08s)
• faible amplitude
• Résulte de dépolarisation des oreillettes par
  noeud sinusal
• Entrée de Na et Ca2 dans les cellules
  musculaires
• Après le début de londe P, les oreillettes se
  contractent

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Les étapes de lECG

• Le complexe QRS (0,08s)
• Pic
• Résulte de la dépolarisation ventriculaire
• Londe se propage dans les ventricules
• Les ventricules se contractent peu à peu
• Repolarisation auriculaire masquée par QRS

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Les étapes de lECG

• Onde T (0,16s)
• Résultante de la repolarisation ventriculaire
• Juste avant relaxation ventriculaire
• Plus petit mais plus large que QRS car
  repolarisation plus lent que dépolarisation

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Les étapes de lECG

• Lintervalle PQ (0,16s)
• ?t de linflux pour traverser les oreillettes
  (dépolarisation des oreillettes)
• Contraction des oreillettes
• Lintervalle QT (0,36s)
• ?t début de la dépolarisation ventriculaire et
  repolarisation ventriculaire
• Contraction des ventricules

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Les étapes de lECG

• Segment ST (0,2s)
• Phase de dépolarisation ventriculaire complète
  pendant le plateau

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Quarrive-t-il si la succession et la durée des
ondes ne sont pas constantes?

• EXEMPLES
• Onde R grossie hypertrophie des ventricules
• Onde T aplatie ischémie cardiaque
• Intervalle QT prolongé anomalie de la
  repolarisation du cœur (? risque arythmie)

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Notes de cours

• Section 2

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La révolution cardiaque
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Quest ce que cest?

• Tous les événements associés à 1 battement
  cardiaque (env. 0,8 s)
• À chaque cycle, en alternance, les oreillettes et
  les ventricules
• se contractent pour éjecter le sang
• se relâchent pour se remplir
• Systoles /Diastoles représentent la révolution
  cardiaque

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Systoles/Diastoles

• Systole
• Phase de contraction du muscle cardiaque
• Expulsion du sang
• Diastole
• Phase de relâchement du muscle cardiaque
• Remplissage des oreillettes et des ventricules

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Systole

• Contraction des oreillettes
• Comprime le sang dans les ventricules
• Systole auriculaire (0,1s)
• Contraction des ventricules
• Expulsion dans lorganisme
• artère pulmonaire (circulation pulmonaire)
• Aorte (circulation systémique/coronarienne)
• Systole ventriculaire

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Diastole

• Phase de relaxation complète des oreillettes et
  des ventricules
• Phase de quiescence (0,4s)
• Fermeture des valves de laorte et du tronc
  pulmonaire

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Les bruits du coeur

• Par lauscultation du thorax au stéthoscope
• Créés par la fermeture successive des valves
  cardiaques.
• 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque
  révolution

68
Origine des bruits du cœur (1)

• Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de
  la fermeture des valvules mitrale et tricuspide.(
  basse fréquence)
• Il se produit au début de la systole
  ventriculaire, au moment ou le volume
  ventriculaire est à son maximum.
• Il correspond au QRS de lECG.
• Ce bruit est fort, long et résonnant. (BOUM)

69
B1
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Origine des bruits du cœur (2)

• Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient de
  la fermeture des valvules aortique et
  pulmonaire.(haute fréquence)
• Il se produit à la fin de la systole
  ventriculaire.
• Ce bruit est bref et sec . (TAC)

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B2
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Signification de lintervalle

• La distance entre B1 et B2 correspond à la
  systole ventriculaire.
• La distance entre B2 et B1 correspond à la
  diastole ventriculaire.
• Lintervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à
  celle entendue entre le B2 et le B1.

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La fréquence cardiaque

• Nb de battements (révolutions cardiaques) par
  minutes
• Adulte au repos 60-85 bat./min

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Régulation de la fréquence cardiaque (FC)

• Régulation nerveuse (système nerveux autonome,
  SNA)
• Régulation chimique
• Autres facteurs

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Régulation par le SNA

• Système nerveux sympathique (centre
  cardio-accélérateur du bulbe rachidien)
• Facteurs émotionnels ou autres lactive
• ? fréquence (adrénaline sur noeud sinusal)
• ? force de contraction du muscle cardiaque
  (favorise pénétration de calcium dans membrane)
• Système neuveux parasympathique (centre
  cardio-inhibiteur du bulbe rachidien)
• ? fréquence (une fois le stress passé
  acétylcholine)
• ? force de contraction du muscle cardiaque
  (ouverture canaux K)

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Quelle est linfluence prédominante au repos?

• Au repos, envoi dinflux constant du symp. Et
  parasymp. au nœud sinusal
• Parasympathique lemporte!
• Sécrétion dAcétylcholine ? fréquence des
  battements
• Tonus vagal

77
Régulation par le SNA
78
Régulation chimique

• Due à des qtées insuffisantes ou excessives
• d hormones (adrénaline, noradrénaline, hormones
  thyroïdiennes)
• Dions (K, NA, CA2)

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Autres facteurs

• Age
• Sexe
• Forme physique (bradycardie bonne chez les
  athlètes car hypertrophie le coeur et volume
  systolique augmente, mais)
• Température corporelle

80
À vos notes de cours!

• Section 3

81
Travail dintégration

• LECG