Prise en charge de lAVC ischmique aigu

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Prise en charge de lAVC ischémique aigu

• Par
• Marie-France Jutras
• Résidente 2 neuro, HEJ
• 18 octobre 2007

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Plan de la présentation

• Notions de base AVC ischémique
  pathophysiologie
• étiologie
• Traitement AVC ischémique aigu
  thrombolyse IV
• - étude NINDS
• - application clinique
• thrombolyse IA
• - étude PROACT II
• - application clinique
• recommandations AHA 2007
• oxygénation et ventilation/monitoring
  cardiaque/To/TA/glycémie
• Thromboprophylaxie
• étude PREVAIL

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Pathophysiologie

• thrombose in situ vs embolie
• (facile la neuro!!!)
• N.B. Le vasospasme et lhypoperfusion
  systémique sont des mécanismes possibles, mais
  plus rares ( contextes particuliers)

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Étiologie

• - Thrombus
• sténose intracrânienne et extracrânienne
• dissection carotidienne/vertébrale
• vasculite
• - Embolie
• artère-artère
• carotide interne/vertébro-basilaire
• cardio-embolique
• masses
• - Thrombi intra-cardiaque
• thrombus OG (
  FA/FAP/flutter, valvulopathie mitrale )
• thrombus VG
  (IDM récent, cardiomyopathie dilatée)
• - Plaques athérosclérose a/n
  aortique
• - Végétations ( valves
  prosthétiques, endocardite marantique et
• infectieuse)
• - Tumeurs ( myxome
  oreillette)
• anomalies septum ( embolie
  paradoxale)
• - foramen ovale perméable
  (hypercoagulabilité)

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Principe sous-jacent à la thrombolyse

• La clé du succès dans lAVC ischémique est la
  reperfusion rapide afin de réduire la taille de
  la zone dinfarctus cérébral, notamment en
  sauvant la zone de pénombre ischémique.
• notion de pénombre ischémique

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Thrombolyse IV
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Thrombolyse IV

• Étude NINDS ( décembre 1995, NEJM)
• - essai clinique randomisé double insu
• - n 624
• - critères inclusion AVC ischémique début sx
  définis
• déficits
  neuro quantifiables échelle NIHSS
• ø évidence
  hémorragie au CT scan cérébral initial
• - critères exclusion AVC ou TCC lt 3 mois
  
• chirurgie
  majeure lt 14 jours
• ATCD
  hémorragie intracrânienne
• Hx compatible
  HSA
• TAs gt 185 ou
  TAd gt 110 malgré tx
• hémorragie GI
  ou urinaire lt 21 jours
• ponction
  artérielle site non compressible lt 7 jours
• convulsion
  associée AVC
• AC ou
  héparine lt 48 heures
• PLTlt 100 000
• glycémie lt
  2.7 ou gt 22.2

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Thrombolyse IV

• Intervention placebo vs r-TPA 0.9 mg/kg ( max
  90mg)
• Outcomes primaires
• - amélioration neurologique à 24 heures
  récupération neuro complète ou amélioration
  4 points NIHSS
• - évolution neurologique favorable à 3 mois
• Outcomes secondaires
• - mortalité à 3 mois
• - fréquence hémorragie cérébrale
• Résultats
• - ø différence significative amélioration
  neurologique à 24 h
• - évolution neuro favorable à 3 mois 31-50
  r-TPA vs 20-38 placebo
• - mortalité à 3 mois similaire, soit 17
  r-TPA vs 21 placebo
• - taux hémorragie cérébrale 6.4 groupe r-TPA
  vs 0.6 placebo

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Thrombolyse IV

• Conclusion
• Malgré une augmentation du taux hémorragie
  cérébrale, le traitement r-TPA lt 3 heures du
  début AVC ischémique améliore le outcome clinique
  à 3 mois.
• Comparativement au groupe placebo, les
  patients traités avec le r-TPA ont au moins 30
  plus de chance de navoir aucune incapacité ou
  une incapacité minimale à 3 mois.

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Thrombolyse IV

• Analyses sous-groupes NINDS
• Facteurs associés réponse
• - âge 75 ans
• - score NIHSS lt 20 ( déficit léger- modéré)
• - traitement lt 90 minutes ( time is brain!)
• Facteurs associés réponse
• - score NIHSS gt 20 ( déficit sévère )
• occlusion proximale ( artère
  hyperdense)
• Facteurs associés hémorragie cérébrale
• - score NIHSS élevé

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Thrombolyse IV

• Application clinique
• Qui sont les candidats thrombolyse IV?
• -Patient présentant AVC ischémique aigu dû à
  occlusion artérielle, dont les symptômes ont
  débutés lt 3 heures
• surtout déficits moteurs et/ou tr.
  language
• ( ø déficits sensitifs isolés, ataxie
  isolée ou hémianopsie isolée)
• patient conscient
• - Absence contre-indications
• Par la suite, le jugement clinique simpose

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Thrombolyse IA
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Thrombolyse IA

• Étude PROACT II (JAMA 1999)
• - essai clinique randomisé à double insu
• - n180
• - critères inclusion AVC ischémique dû
  occlusion ACM à langiographie
• début des sx
  lt 6 heures
• - critères exclusion évidence hémorragie ou
  ischémie précoce CT scan cérébral
• - intervention héparine IA vs héparine 9 mg
  pro-urokinase IA
• - outcome primaire absence ou incapacité
  légère a/n neurologique à 90 jours
• score
  Rankin 2
• - outcomes secondaires recanalisation ACM
• 
  mortalité à 3 mois
• 
  fréquence hémorragie cérébrale

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Thrombolyse IA

• - résultats
• - absence ou légère incapacité a/n
  neurologique à 90 jours (score Rankin 2 ) 40
  pro-urokinase vs 25 héparine
• - mortalité à 3 mois similaire , soit 25
  pro-urokinase vs 27 héparine
• - taux recanalisation ACM 66 pro-urokinase
  vs 18 héparine
• - taux hémorragie cérébrale 10 pro-urokinase
  vs 2 héparine
• - conclusion
• Malgré une augmentation des hémorragies
  cérébrales, le traitement avec pro-urokinase IA
  dans un délai lt 6 heures dapparition AVC
  ischémique causé par une occlusion ACM améliore
  significativement le outcome clinique à 90 jours.

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Thrombolyse IA

• Thrombose basilaire
• Quelques petites études et séries de cas
  démontrent un outcome favorable chez les patients
  avec une occlusion artère basilaire ayant reçu
  thrombolyse IA, et ce jusquà 24 heures après le
  début des symptômes.
• occlusion artère basilaire mortalité 90
• ( les carottes sont cuites)
• Le consensus général est quil est acceptable
  de tenter la thrombolyse IA pour les cas
  docclusion artère basilaire et ce, jusquà 24
  heures après locclusion.

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Thrombolyse IA

• Application clinique
• Qui sont les candidats thrombolyse IA ?
• - patient avec AVC ischémique dû occlusion ACM
  et début des symptômes lt 6 heures et qui nest
  pas éligible thrombolyse IV
• - patient avec AVC ischémique dû occlusion
  artère basilaire et début des symptômes lt 24
  heures
• - patient qui ne répond pas thrombolyse IV et
  délai lt 6 heures
• Il nexiste pas de protocole bien établit
• combinaison variable héparine, r-TPA et
  intégrilin selon interventionniste

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Recommandations AHA 2007

• Oxygénation et support ventilatoire
• Le maintien dune oxygénation tissulaire est
  importante pour prévenir lhypoxie et
  laggravation potentielle des lésions cérébrales.
• causes hypoxie chez la clientèle neurologique
• - respiration Cheyne-Stokes
• - hypoventilation et atélectasie
• - pneumonie aspiration
• Les patients ayant un AVC qui sont hypoxiques
  devraient recevoir de loxygénothérapie (visons
  saturation O2 92 )

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Recommandations AHA 2007

• IET est recommandée pour le traitement des
  patients avec un AVC aigu qui ont une diminution
  état de conscience ou une dysfonction bulbaire
  entraînant un compromis des voies aériennes.
• 50 des patients nécessitant IET sont décédés
  dans un délai lt 30 jours AVC

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Recommandations AHA 2007

• Monitoring cardiaque
• Lischémie myocardique et les arythmies sont
  des complications potentielles de lAVC aigu
  (surtout si implique insula D)
• Un monitoring cardiaque devrait être fait
  durant les 24 premières heures suivant lAVC.
• Notion axe neurocardiogénique
• perturbation SNA cathécolamines
• anomalies ECG ( ST, QT,
  inversion T, onde U )
• arythmies
• ischémie myocardique

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(No Transcript)
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Recommandations AHA 2007

• Température corporelle
• Laugmentation de la To corporelle dans le
  contexte AVC aigu est associé à un mauvais
  outcome neurologique
• Mécanismes
• demande métabolique
• production radicaux libres
• Lobjectif visé est une To 37 5 (normothermie)
• Lhypothermie induite nest actuellement pas
  recommandée dans le traitement de lAVC aigu

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Recommandations AHA 2007

• Tension artérielle
• Laugmentation de la TA post AVC réponse
  physiologique
• Perte phénomène autorégulation cérébrale dans
  LAVC
• Un traitement agressif de la TA peut aggraver
  les déficits neurologiques en réduisant la PPC,
  doù une augmentation de lischémie cérébrale.
• Il y a peu évidences scientifiques et pas de
  bénéfices cliniques établis pour diminuer
  rapidement la TA chez les patients avec un AVC
  aigu.

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Recommandations AHA 2007

• Quels sont les valeurs de TA qui nécessitent un
  traitement dans la phase aigu de lAVC ischémique
  ?
• - AVC non thrombolysé TAs gt 220 ou TAd gt 120
• - AVC thrombolysé TAs gt180 ou TAd gt 105
• Quels médicaments doit-on donner en aigu ?
• - labétolol IV (trandate)
• - nicardipine IV (cardène)
• médicaments à courte durée daction

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Recommandations AHA 2007

• Quand doit-on réintroduire la médication
  antihypertensive ?
• Les données varient dans la littérature entre 24
  h et 7 jours
• - Ainsi, il semble acceptable de réintroduire
  la médication antihypertensive dans les 24 heures
  suivant lAVC.
• - Il est suggérer de diminuer la TA
  progressivement, soit en raison de 15-25/ 24
  heures.

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Recommandations AHA 2007

• Glycémie
• Lhyperglycémie prolongée ( gt 140 mg/dl)
  durant le premier 24 heures est associée à un
  moins bon pronostic neurologique chez les
  patients avec un AVC ischémique
• Lobjectif visé est une normoglycémie
• Les valeurs de glycémies exactes pour
  lesquelles un traitement devraient être instaurer
  demeurent imprécises.

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Thromboprophylaxie

• AVC thrombolysé
• Ø antiplaquettaire ni anticoagulant pour 24
  heures
• thromboprophylaxie jambières pneumatiques
• AVC non thrombolysé
• lanticoagulation en thromboprophylaxie peut
  être débuter immédiatement

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Thromboprophylaxie

• Étude PREVAIL (Lancet 2007)
• - essai clinique randomisé à double insu
• - n1762
• - population AVC ischémique avec incapacité à
  la marche
• dû à un déficit moteur
• - intervention lovenox 40 mg SC die vs
  héparine 5000 U SC bid
• - outcome primaire VTE
• - outcomes secondaires
• hémorragie cérébrale
• hémorragie extracrânienne majeure
• mortalité

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Thromboprophylaxie
Résultat réduction 43 VTE par lovenox vs
héparine
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Conclusion

• - LAVC est la principale cause invalidité au
  Canada
• - Une prise en charge optimale de lAVC
  ischémique aigu peut contribuer à réduire le
  degré dincapacité, doù une amélioration de la
  qualité de vie des patients.
• - La thrombolyse IV et IA sont des traitements
  prouvés efficaces pour améliorer le outcome
  neurologique des patients avec un AVC ischémique
  aigu.
• - Le contrôle des paramètres reconnus pour
  influencer le outcome neurologique, soit la TA,
  la glycémie, la To est tout aussi primordial.

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