PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO

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PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO

• JP FRAT, Réanimation Médicale Poitiers

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INTRODUCTION

• les bronchopneumopathies chroniques concernent 2
  500 000 personnes en France
• BPCO 30
• BPCO hypoxémie 20 des BPCO
• en Réanimation (1996, Ile de France)
• IRA des IRC 8,7 des séjours colligés
• mortalité 15jDMS 12 jrecours à ventilation
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EVALUATION de la GRAVITE

• Signes respiratoires
• fréquence respiratoire gt 25/min
• respiration paradoxale
• mise en jeu des muscles accessoires
• fonction respiratoire
• DEP lt 100 l/min
• Gaz du sang
• PaO2 lt 60, alarmant lt 45 mmHg
• PaCO2 gt 45, alarmant gt 70 mmHg

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EVALUATION de la GRAVITE

• Signes neurologiques
• trouble vigilance, asterixis
• coma
• Signes cardiovasculaires
• hypoxémie ? tachycardie, cyanose,
  vasoconstriction
• acidose hypercapnique ? inotrope - ,
  vasodilatateur(masqué / réaction addrénergique)

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RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

• ? résistances expiratoire de l arbre bronchique,
  ? débits expiratoires maximaux
• Conséquences
• ? charge de travail des muscles inspiratoires
• distension pulmonairegénérant une PEPi

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Application d unePEPe permet de ?travail
inspiratoire (en mode VSAI)
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CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES

• assurer une oxygénation
• améliorer équilibre entre capacité respiratoire -
  charge de travail imposée ? distension
  thoracique
• juguler éventuel facteur déclenchant

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TROIS NIVEUAX THERAPEUTIQUES

• Traitement médicamenteux
• Ventilation non invasive (VNI)
• Ventilation mécanique sur prothèse endotrachéale

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OXYGENOTHERAPIEtraitement standard

• Objectifs
• améliorer oxygénation sans générer dacidose
  respiratoire
• SpO2 de 90 à 92 PaO2 gt 60 mmHg
• risque minime de ? stimulus respiratoire
• en pratique 0,5 à 2 l/min ...

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BRONCHODILATATEURS (1) traitement standard

• intérêt théorique
• ? distension dynamique ? ? dyspnée et W
  respiratoire
• peu deffet sur ? VEMS ou résistance bronchique
• efficace sur distension même en labsence
  dhyperréactivité bronchique

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BRONCHODILATATEURS (2) traitement standard

• en pratique prescription systématique
• aérosols mieux tolérés que voie parentérale
• ?2 mimétique ventoline (5 mg) ou terbutaline
  (0,5 mg)
• associé anticholinergique ipratropium (0,5
  mg)
• privilégier aérosols, pulsé à lair

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CORTICOTHERAPIE (1) traitement secondaire

• Intérêt théorique réduire phénomène
  inflammatoire et obstruction bronchiques
• efficacité
• non étudiée, sur mortalité ou durée sevrage
  ventilatoire
• cure courte associée avec aérosols
  amélioration clinique et ? durée
  hospitalsiationpas deffet long terme

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CORTICOTHERAPIE (2)

• n 56, hospitalisés
• prednisosolone 30-40 mg/j vs placebo
• suivi 6 semaines
• résultats
• ? durée hospitalisation, 7 vs 9 jours
• ? VEMS jusquà J5, ? 90 ml vs 30 ml/j
• Davies et al. lancet 1999 354 456-60

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CORTICOTHERAPIE (3)

• n 271, hospitalisé, Solumédrol et aérosols
• groupe I (n80) 125 mg/6h 3j puis ? sur 8
  semaines groupe II (n80) idem puis ? 2
  semainesgroupe III (n111) placebo
• suivi 6 mois
• résultats
• durée de séjour 8,5 vs 9,7 (III vs III)
• VEMS différence max 0,1 l (III vs III)
• pas de différence entre groupe I et II
• Niewoehner et al. NEJM 19993401941-7

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CORTICOTHERAPIE (4)limites des études

• patients ne présentant pas de critères de gravité
• beaucoup d exclusion pour corticothérapie
  préalable (lt 30 j)
• exclusions gtgt inclusions
• la corticothérapie préalable  ne protège pas 
  dune exacerbation
• bénéfice alors dune nouvelle corticothérapie ?

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AUTRES TRAITEMENTStraitement secondaire

• diurétiques possible en cas dinsuffisance
  cardiaque gauche associée
• antibiotiques
• si processus infectieux patents
• probabiliste sur S. pneumoniae, H. influenzae,
  B. catarrhalis
• almitrine, fluidifiants bronchiques NON

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VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients
(1)

• détresse respiratoires aiguë
• fréquence respiratoire gt 35 /min
• mise en jeu des muscles accessoires, balancement
  thoraco-abdominal
• PaCO2 gt 45 mmHg, pH lt 7,35

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VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients
(2)

• contre-indications
• hémodynamique instable
• plus de deux autres défaillances viscérales
• inefficacité cardio-circulatoire, arrêt
  respiratoire
• coma, nécessité de protéger les VAS
• agitation
• déformation faciale
• chirurgie œsophagienne ou gastrique récente

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VENTILATION NON INVASIVE avantages

• ? nombre intubations
• ? durée de séjour
• ? complications
• ? mortalité

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VENTILATION NON INVASIVE efficacité

• Brochard et al. NEJM 1995
• 85 patients BPCO, VNI vs traitement standard
• VNI AI à 20 et PEP à 0 cmH2O
• ? intubation 11/43 vs 31/42
• ? DS 23 vs 35 jours ? mortalité 9 vs 29
• Celikel et al. Chest 1998
• 30 patients BPCO, idem
• VNI AI à 15 et PEP à 5
• ? intubation 1/15 vs 6/15

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VENTILATION NON INVASIVE interfaces

• oro-nasal
• mise en place facile
• besoin de moins de coopération du patient
• nasal
• peu adapté en aigu
• coopération
• fuite buccale
• bien toléré
• total face, helmet ...?

Navalesi P, Crit Care Med 2000 ATS Am J Resp Crit
Care Med 2001
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VENTILATION NON INVASIVE interfaces
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VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique

• modes ventilatoires
• aide inspiratoire (VSAI), VAC
• 1er choix VSAI AI 10 à 20 et PEEP 0 à 5
  deau
• rythme continue à 1h/3-4h
• pourquoi ?
• meilleure tolérance subjective en VSAI
• AI gt 25 cm H2O risque de distension gastrique
• PEP diminution du travail inspiratoire

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VENTILATION NON INVASIVE critères d échec

• pH lt 7,30
• encombrement bronchique important
• encéphalopathie modérée à importante
• mauvaise tolérance masque
• fuite importante

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VENTILATION NON INVASIVE critères d arrêt

• Critères peu validés
• Dans les études
• survenue dun arrêt cardio-circulatoire
• trouble de conscience
• instabilité hémodynamique, trouble du rythme
• FR gt 35/min
• altération pH et hématose

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VENTILATION INVASIVE (1)indication

• Épuisement respiratoire
• épuisement respiratoire
• instabilité hémodynamique
• trouble neurologique confusion au coma
• Signes de détresse vitale
• coma, collapsus
• pause respiratoire, silence auscultatoire
• échec de la VNI
• GDS pH lt 7,3 pO2 lt 45 mmHg pCO2 gt 70 mmHg

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VENTILATION INVASIVE (2)en pratique

• Intubation oro-trachéale
• bonne oxygénation préalable
• induction hypnovel, étomidate /- myorelaxant
• Principes de VM
• temps inspiratoire court,
• temps expiratoire long
• débit décélérant, fréq basse
• but correction de pCO2en 24-48 h, SaO2 88-92

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VENTILATION INVASIVE (3)en pratique

• Réglage du ventilateur
• ? temps expiratoire I/E à 1/2- 1/3 voire 1/4
• Vt 5-8 ml/kg
• débit inspiratoire élevé 70-100 l/ min
• fq respiratoire 8-10 / min
• sédation si besoin
• SRLF 2002

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VENTILATION INVASIVE (3)complications immédiates

• Collapsus cardio-vasculaire
• effet dépresseur CV des produits anesthésiques
• ? pCO2
• interaction cœur poumon (autoPEP)
• ? P capillaire pulmonaire,septum IV paradoxal,
  ? retour veineux

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VENTILATION INVASIVE (4)complications immédiates

• Surgonflage pulmonaire
• pneumothorax, pneumomédiastin
• distension bulle d emphysème
• risque de fistule broncho-pulmonaire
• Trouble du rythme cardiaque
• hypoxémie, hypokaliémie, acidose respiratoire,
  traitement

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CONCLUSION

• Traitement de première intention
• O2
• bronchodilatateurs
• En cas d aggravation ou de signes de gravité
• VNI
• si échec ventilation invasive (VI)
• En cas de signe de détresse vitale ou de
  contre-indication de VNI
• intubation et VI