La BPCO

1

• La BPCO
• et
• son exacerbation

2
1ère partie La BPCO
3
Présentation réalisée par la SSMG

• Réalisation des diapositives Dr Roland Barbier,
  Médecin généraliste
• Soutien scientifique Drs J.-B. Martinot,
  Pneumologue et B. Vandercam, Microbiologiste
• Comité de lecture Drs J.-M. Bourgeois, B.
  Calcus, P. Canivet, J.-M. Dumont, R. Gérard, V.
  Monin, F.  Mouawad, M.-T. Ndame, G. Thomas, D.
  Van Osta, M. Vanhalewyn, Médecins généralistes
• Logistique Mr A. Moreau et G.S.K.

4
Préface

• Définition de la BPCO
• Conséquences cliniques de la BPCO
• Épidémiologie et prévalence
• Facteurs de risque
• Pathogénèse
• Diagnostics différentiels
• Diagnostics, mise au point
• GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung
  Disease)
• Médicaments contre-indiqués dans la BPCO
• Algorithme du traitement de fond de la BPCO

5
Définition de la BPCO

• Maladie chronique stable, souvent au diagnostic
  tardif, caractérisée par une limitation du flux
  respiratoire peu ou pas réversible (définition
  fonctionnelle respiratoire).
• Evolution progressive liée à une réponse
  inflammatoire anormale des poumons à des
  particules ou des gaz nocifs.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

6
Anatomy of lung at terminal bronchiole showing
gas exchange efficiency (A)
Braunwald
7
Anatomy of lung at terminal bronchiole showing
gas exchange efficiency (B)
Braunwald
8
Conséquences cliniques de la BPCO

• Lésions alvéolaires, emphysème
• Hypoxémie et hypercapnie
• Vasoconstriction et destruction des capillaires
• Hypertension pulmonaire
• Hypertrophie ventriculaire droite
• Stress oxydatif responsable damyotrophie
  squelettique.

9
Epidémiologie de la BPCO

• La cause majeure de la BPCO est, dans 80 à 90
  des cas, le TABAC, mais seulement 15 à 20 des
  fumeurs développent une BPCO.
• Le risque annuel dévoluer vers un stade avancé
  de BPCO est de 2,63 chez les non-fumeurs et de
  9,07 chez les fumeurs (Annemans et al, 2000)
• La BPCO a le privilège de présenter la plus forte
  croissance en terme de prévalence.
• Elle représente 2.75 MILLIONS de décès annuels
  dans le monde.
• Elle sera bientôt la troisième cause de mortalité
  dans le monde.
• Dr Jean-Luc Schouveller , Actualité Médicale
  Etude Mistral 2004

10
Epidémiologie de la BPCO

• Est une cause majeure, sous-estimée (75 BPCO
  sous-diagnostiqués Miravittles et al, 2001), de
  morbidité chronique et mortalité de part le monde
  civilisé (1990 9.34/1000 hommes, 7.33/1000
  femmes).
• En Belgique, pour lannée 2001, on a calculé
  454.872 patients atteints de BPCO (IBSN,
  Zielinski et al 2001)
• Sa prévalence croissante est surtout due au tabac
  et au vieillissement de la population.
• Est actuellement la 4ème cause de mortalité dans
  le monde, et relativement faible avant 45 ans,
  elle est après 45 ans, aux USA, la 4ème ou 5ème
  cause de mortalité.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

11
Prise en charge insuffisante de la BPCO
Nombre attendu de patients avec limitation de la
fonction respiratoire pour 1000 personnes
Nombre de patients diagnostiqués BPCO
Romain A.Pauwels, Klaus F.Rabe. Burden and
clinical features of chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) lancet 2004 363 613-20.
12
Mortalité liée à la BPCO en France

• 1980 10.387 décès (26,7 dhommes et 12,3 de
  femmes).
• 1997 14.942 décès (30,7 dhommes et 20,7 de
  femmes).
• Remarque à ces chiffres, il faut ajouter une
  part des 2000 décès attribués à lasthme.
• Le taux brut de décès par BPCO est estimé à
  environ 26 / 100.000 habitants et devrait doubler
  en 2020 par rapport à 1990.
• INSERM SC8, relevé des certificats de décès.

13
Tableau hebdomadaire des morts dues au tabac en
France.Pr J.-F. Heron Cancérologie Générale
Caen 01.11.2004
14
Principales causes de décès aux U.S.A en 1998
Maladie cardiaque
724,269
Gold Global strategy for the diagnosis
management, and prevention of COPD
15
Top 10 des causes de mortalité
5ème cause de mortalité !
Romain A.Pauwels, Klaus F.Rabe. Burden and
clinical features of chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) lancet 2004 363 613-20.
16
Evolution en âge-ajusté du taux de mortalité
aux U.S.A. de 1965 à 1998.
Proportion en 1965
3.0
Maladie coronaire
AVC
Autres MVD
BPCO
Autres Causes
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
59
64
35
163
7
0
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
1965 - 1998
Gold Teaching
17
Mortalité âge-ajusté liée à la BPCO aux U.S.A de
1960 à 1998
Morts par 100,000
60
50
40
30
20
10
0
1960
1965
1970
2000
1975
1980
1985
1990
1995
Gold Teaching
18
Prévalence BPCO en 1990
Masc./1000
Fem./1000

• Marché Commun 6.98 3.79
• Ex Union Soviétique 7.35 3.45
• Inde 4.38 3.44
• Chine 26.20 23.70
• Autres pays et îles asiatiques 2.89 1.79
• Afrique Sub-Saharienne 4.41 2.49
• Amérique Latine et Caraïbes 3.36 2.72
• Moyen Orient 2.69 2.83
• Monde 9.34 7.33
• Murray Lopez, 1996 Gold Teaching

19
DALYs

• DISABILITY-ADJUSTED LIFE YEAR
• Méthode dévaluation, définie par la World
  BankWHO Global Burden of Disease Study, des taux
  de mortalité et dinvalidité attribuables aux
  maladies les plus fréquentes avec leurs
  conséquences en terme dannées de vie perdues en
  invalidité et en mortalité tenant compte de la
  sévérité de leur évolution.

20
Leading Causes of Disbility-Adjusted Life Years
(DALYs) Lost Worldwide 1990 and 2020 (Projected)

• Desease or injury Rank
  1990 Tot.DALYs Rank 2020
  Tot.DALYS
• Lower respiratory infections 1
  8.2 6
  3.1
• Diarrheal diseases 2
  7.2 9
  2.7
• Perinatal period conditions 3
  6.7 11
  2.5
• Unipolar major depression 4
  3.7 2
  5.7
• Ischemic heart disease 5
  3.4 1
  5.9
• Cerebrovascular disease 6
  2.8 4
  4.4
• Tuberculosis 7
  2.8 7
  3.1
• Measles 8
  2.6 25
  1.1
• Road traffic accidents 9
  2.5 3
  5.1
• Congenital anomalies 10
  2.4 13
  2.2
• Malaria
  11 2.3 19
  1.5
• COPD 12
  2.1 5
  4.1
• Trachea, bronchus, lung cancer 33
  0.6 15
  1.8

21
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• Facteurs exogènes
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

22
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• - Génétiques déficience en alpha-1
  antitrypsine e.a.
• - Moins de 1 des BPCO est en
  relation avec un facteur
• génétique identifié
• - Possibilité que le phénotype MZ
  soit un facteur de risque
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

23
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• - Génétiques déficience en alpha-1
  antitrypsine
• - Hypersensibilité des voies
  respiratoires rencontrée plus souvent chez la
  femme
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

24
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• - Génétiques déficience en alpha-1
  antitrypsine
• - Hypersensibilité des voies
  respiratoires
• - Malformation pulmonaire
  embryologique, prématurité,
• petit poids à la naissance,
  pneumonie avant âge de 2 ans
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

25
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• - Génétiques déficience en alpha-1
  antitrypsine.
• - Hypersensibilité des voies
  respiratoires.
• - Malformation pulmonaire embryologique,
  prématurité,
• petit poids à la naissance,
  pneumonie avant âge de 2 ans.
• - Sexe prédominance masculine
  historique, mais
• augmentation chez la femme depuis
  15 ans.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

26
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs endogènes
• - Génétiques déficience en alpha-1
  antitrypsine.
• - Hypersensibilité des voies
  respiratoires.
• - Malformation pulmonaire embryologique,
  prématurité,
• petit poids à la naissance,
  pneumonie avant âge de 2 ans.
• - Sexe prédominance masculine
  historique, mais
• augmentation chez la femme depuis
  15 ans.
• - Reflux gastro-oesophagien.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

27
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• Pollution industrielle et chimique
• Pollution domestique ou environnementale
• Infection virale ou bactérienne sévère
• Statut socio-économique
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

28
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• - Seuls 20 des fumeurs développent une BPCO
  en fonction du début de lintoxication, sa durée,
  son intensité, de linteraction avec dautres
  facteurs environnementaux et de la susceptibilité
  génétique.
• - Le tabagisme passif contribue à
  lapparition de symptômes respiratoires
  récidivants chez lenfant.
• - Le tabagisme per-gestationnel explique
  laccentuation du risque pour le ftus et
  nouveau-né.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

29
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• Pollution industrielle et chimique
• - Exposition à des polluants minéraux,
  chimiques, organiques et souvent mixtes.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF 2003 Recommandations pour la prise ne
  charge de la BPCO

30
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• Pollution industrielle et chimique
• Pollution domestique ou environnementale
• - Emissions continues composés organiques
  volatils.
• - Emissions discontinues cuisinières,
  chauffages (NOx), aérosols, détachants, solvants
  organiques.
• - Environnement biologique acariens,
  moisissures, phanères, blattes etc
• - Pollution urbaine acido-particulaire,
  photo-oxydante par cytotoxicité et génotoxicité
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

31
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• Pollution industrielle et chimique
• Pollution domestique ou environnementale
• Infection virale ou bactérienne sévère
• - Pneumopathies
• - Exacerbations infectieuses
• - Infections asymptomatiques à Pseudomonas
  Aeruginosa, Haemophilus influenzae
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  chrage de la BPCO

32
Facteurs de risque de la BPCO

• Facteurs exogènes
• Tabagisme actif et passif
• Pollution industrielle et chimique
• Pollution domestique ou environnementale
• Infection virale ou bactérienne sévère
• Statut socio-économique
• - Risque de voir apparaître une BPCO est
  inversement proportionnel au niveau
  socio-économique
• - La malnutrition IMC lt 21
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• SPLF, 2003, Recommandations pour la prise en
  charge de la BPCO

33
Recommandations pour la prise en charge de la
BPCO Société Pneumologique de Langue Française
1996
34
Pathogénèse de la BPCO

• Processus inflammatoire chronique siégeant au
  niveau distal de larbre respiratoire
  (bronchioles et alvéoles) responsable de fibrose
  lié à une augmentation de production des
  médiateurs inflammatoires (leucotriène B4,
  interleukin 8, TNF-a) par les macrophages, les
  lymphocytes T et les neutrophiles.
• Ce processus inflammatoire est induit par
  lexposition à des particules toxiques ou des
  gaz.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

35
(No Transcript)
36
Diagnostic de la BPCO

• Symptômes évocateurs de la BPCO
  
• - Toux chronique (présente depuis plus de 2
  mois).
• Production constante de sputum.
• Antécédents dexposition au tabac, à des
  particules industrielles et/ou chimiques, à la
  pollution domestique (vapeurs de cuissons e.a)
• - Dyspnée progressive, persistante décrite
  comme une impression de manquer dair, accrue à
  leffort et durant les surinfections.
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

37
Diagnostic de la BPCO

• Echelle catégorielle en 5 grades de la dyspnée.
• Grade 1 dyspnée pour des efforts importants ou
  au-delà du 2ème étage.
• Grade 2 dyspnée au 1er étage, à la marche rapide
  ou en légère pente.
• Grade 3 dyspnée à la marche en terrain plat à
  allure normale
• Grade 4 dyspnée à la marche lente
• Grade 5 dyspnée au moindre effort (parole,
  habillage, rasage,.)
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

38
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

39
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• - Asthme
• Sujets jeunes lt 45 ans
• Symptômes variables de jour en jour, nocturnes
  ou tôt le matin
• Terrain allergique
• Antécédents familiaux dasthme
• Limitation du flux ventilatoire largement
  réversible
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

40
Gold Teaching
41
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• - Toux et expectorations au moins 3 x / an
• - Mais sans limitation du flux
  respiratoire
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

42
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Râles fins crépitants à lauscultation
• Rx thorax augmentation index thoracique et dème
  pulmonaire
• Tests ventilatoires confirment une restriction du
  volume respiratoire mais non du flux ventilatoire
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

43
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Quantité importante de sputum purulent
• Communément associée à une infection bactérienne
• Râles de gros calibre à lauscultation
• Rx thorax montre des dilatations bronchiques et
  épaississement des parois
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

44
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Débute à tout âge
• Rx thorax révèle une infiltration pulmonaire ou
  des lésions nodulaires
• Confirmation bactériologique
• Notion de contage très importante
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

45
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Débute chez des sujets jeunes, non-fumeurs
• Antécédents de rhumatisme articulaire ou
  tabagisme passif
• CT-Scan en expiration révèle des aires hypodenses
• Panbronchiolite diffuse
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

46
Diagnostic de la BPCO

• Diagnostics différentiels
• Asthme
• Bronchite chronique
• Décompensation cardiaque
• Bronchectasies
• Tuberculose
• Bronchiolite oblitérante
• Panbronchiolite diffuse
• Patients non-fumeurs pour la plus part masculins
• Présentant presque toujours une sinusite
  chronique
• Rx et CT-Scan révèlent de petites opacités
  centro-lobulaires diffuses et une hyperinflation
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

47
Diagnostic de la BPCO

• Objectivation de la BPCO
• Examen clinique peu contributif
• Spirométrie  gold standard 
• Examens complémentaires
• Rx thorax
• Tension artérielle
• E.C.G.
• Mesure des gaz sanguins
• Recherche dune déficience en alpha-1
  antitrypsine chez patient âgé de moins de 45 ans
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004
• Gold Global strategy for the diagnosis
  management, and prevention of COPD update 2004

48
Diagnostic de la BPCO
EXPOSITION A DES FACTEURS DE RISQUE
SYMPTOMES
toux
tabac
sputum
pollution
dyspnée
environnementale
è
SPIROMETRIE
Gold Teaching
49
Diagnostic de la BPCO

• Définition de la SPIROMETRIE
• Test simple de mesure, reproductible, objectif et
  standardisé de la quantité dair quune personne
  peut expirer et du temps nécessaire pour le
  faire.
• Les valeurs mesurées sont
• Capacité Vitale Forcée volume maximal dair
  expiré en manuvre forcée
• Volume Expiré Maximal en 1 Seconde volume expiré
  dans la première seconde lors dune expiration
  maximale précédée dune inspiration maximale
• Indice de Tiffeneau VEMS1/CVF exprimé en
  pourcentage de la CVF, donne un index
  objectivable de la limitation du flux
  ventilatoire.
• VEMS rapport entre VEMS1 / VEMS attendu pour
  lâge et la taille du patient (cf. table valeurs
  prédictives)

50
Diagnostic de la BPCO

• Dans la population non-fumeuse, le VEMS baisse de
  25 à 30 ml/an.
• Par contre,
• chez les fumeurs non-sensibles, le VEMS diminue
  de 50 à 60 ml/an
• Chez les fumeurs sensibles, le VEMS diminue de
  100 à 150 ml/an dans le groupe qui développera
  une BPCO
• IBES Briefing Mars 2003 Dépistage de la BPCO

51
Phase instable où les patients vont développer
des exacerbations de plus en plus fréquentes.
52
GOLD
53
Gestion du R/ de la BPCO Stade 0 à risque
Caractéristiques
Traitement

• Symptômes chroniques
• - toux - sputum
• Spirométrie négative

• Arrêt du tabac
• Eviction

Gold Teaching
54
Gestion du R/ de la BPCO Stade I BPCO légère
Caractéristiques Traitement

• VEMS1/CVF lt 70
• VEMS1 gt 80 prédite
• Avec ou sans symptômes chroniques

• bronchodilateur à courte durée daction à la
  demande

Gold Teaching
55
Gestion du R/ de la BPCO Stade II BPCO modérée
Caractéristiques Traitement

• Bronchodilateur à courte durée daction à la
  demande
• Traitement dentretien avec bronchodilateur à
  longue durée daction
• Kiné respiratoire

• VEMS1/CVF lt 70
• 50 ltVEMS1lt 80 prédite
• Avec ou sans symptômes chroniques

Gold Teaching
56
Gestion du R/ de la BPCO Stade III BPCO sévère
Caractéristiques Traitement

• Bronchodilateur à courte durée daction à la
  demande
• Traitement de fond avec un ou deux
  bronchodilateurs à longue durée daction
• Glucocorticostéroides si exacerbations répétées
• Kiné respiratoire

• VEMS1/CVF lt 70
• 30 lt VEMS1lt 50 prédite
• Avec ou sans symptômes chroniques

Gold Teaching
57
Gestion du R/ de la BPCO Stade IV BPCO très
sévère
Caractéristiques Traitement

• VEMS1/CVF lt 70
• VEMS1 lt 30 prédite ou
  
  VEMS1 lt 50 prédite plus détresse
  respiratoire chronique

• Bronchodilateur à courte durée daction à la
  demande
• Traitement de fond avec un ou deux
  bronchodilateurs à longue durée daction
• Glucocorticostéroides inhalés si exacerbations
  répétées
• Traitement des complications
• Kiné respiratoire
• O2 en long terme si détresse respiratoire
  permanente
• Option chirurgicale à considérer

Gold Teaching
58
Algorithme du traitement de fond de la BPCO

• Stade 0
• Arrêt du tabac
• Stade 1
• Bronchodilatateurs à courte durée daction
  Salbutamol ou Fenoterol
• Stade 2
• Bronchodilatateurs à courte ou longue durée
  daction Salmeterol ou Formoterol (Gold 2003)
• Tiotropium
• Stade 3
• Tiotropium
• Bronchodilatateurs à longue durée daction
• Stade 4
• Tiotropium
• Salmeterol ou Formoterol
• Corticoïdes inhalées Beclometazone,
  Budesonide, Fluticasone
• O2 si nécessaire
• Chirurgie

59
Médicaments contre-indiqués dans la BPCO

• Les ?-bloquants même en collyre
• Les inhibiteurs calciques
• Les digitaliques
• Les diurétiques
• Les benzodiazépines

60
Gold Teaching
61
2ème partie Son exacerbation
62
Présentation réalisée par la SSMG

• Réalisation des diapositives Dr Benoît Calcus,
  Médecin généraliste
• Soutien scientifique Drs J.-B. Martinot,
  Pneumologue et B. Vandercam, Microbiologiste
• Comité de lecture Drs R. Barbier, J.-M.
  Bourgeois, P. Canivet, J.-M. Dumont, R. Gérard,
  V. Monin, F. Mouawad, M.-T. Ndame, G. Thomas, D.
  Van Osta, M. Vanhalewyn, Médecins généralistes
• Logistique Mr A. Moreau et G.S.K.

63
Plan

• Définition de lexacerbation aigue de la BPCO
• Critères de sévérité (Anthonisen - ATS)
• Importance de la prise en charge
• Pathogénie
• Examens complémentaires
• Traitement de lexacerbation
• Exacerbation infectieuse de la BPCO
• Germes de lexacerbation
• Traitement
• Quand faut-il hospitaliser?
• Algorithme décisionnel

64
Définition de lexacerbation aigue de la BPCO
65

• Définition de lexacerbation
• Lexacerbation aigue de la BPCO se traduit par
  un ou plusieurs des symptômes suivants
• Augmentation de la dyspnée
• Augmentation du volume des expectorations
• Augmentation de la purulence

66
Critères de sévérité selon Anthonisen

• Type 1 présence des 3 symptômes
• Type 2 présence de 2 symptômes
• Type 3 1 symptôme et au moins 1 des critères
  suivants
• - infection des voies respiratoires
  supérieures dans les 5 jours précédents.
• - fièvre sans étiologie apparente
• - augmentation du sifflement ou de la
  toux.
• - augmentation de 20 de la fréquence
  respiratoire ou cardiaque.
• Critères de sévérité clinique
• Ann Intern Med 2001134595-9 et 600-20

67
Critères de sévérité selon lATS (American
Thoracic Society)

• Stade 1 VEMS 50
• Stade 2 35 lt VEMS lt 50
• Stade 3 VEMS 35
• Critères de sévérité suivant les épreuves
  fonctionnelles respiratoires
• K.H. Groenewegen Resp. Med (2003) 97 pg 772

68
Fletcher-Peto diagram
Phase instable où les patients vont développer
des exacerbations de plus en plus fréquentes.
Stephen I Rennard.Treatment of stable chronic
obstructive pulmonary disease.Lancet 2004
364791-802
69
Importance de la prise en charge
70

• POINT DE VUE PREVENTIF
• Lexacerbation peut servir de signe dappel pour
  entamer une prise en charge de la BPCO.
• La prévention des exacerbations est un des
  objectifs clef des recommandations GOLD.

71

• POINT DE VUE CURATIF
• La morbidité et la mortalité élevées de la BPCO
  rendent nécessaire une prise en charge la plus
  adéquate possible des exacerbations aigues.
• Plus le patient évolue dans sa BPCO, plus
  fréquentes seront les exacerbations.
• La répétition des exacerbations sassocie à un
  déclin rapide de la fonction respiratoire et un
  accroissement du risque dhospitalisation 4,5.

1. Osman LM et al. Thorax 1997 52 67-71 2.
Seemungal et al. AJRCCM 1998 157 1418-1422 3.
Seemungal et al. AJRCCM 2000 161 1608-1613 4.
Donaldson et al. Thorax 2002 57 847-852 5.
Garcia-Aymerich et al. AJRCCM 2001 164 1002-7
72

• La mortalité associée aux exacerbations aigues du
  patient BPCO est élevée
• La mortalité des patients hospitalisés pour
  exacerbation atteint 10. 1,2
• 22- 40 des patients BPCO décèderont dans lannée
  qui suit leur hospitalisation. 3,5
• 47 des patients décèderont dans les 3 ans qui
  suivent leur admission pour exacerbation. 3

1. Osman LM et al. Thorax 1997 52 67-71 2.
Seemungal et al. AJRCCM 1998 157 1418-1422 3.
Seemungal et al. AJRCCM 2000 161 1608-1613 4.
Donaldson et al. Thorax 2002 57 847-852 5.
Garcia-Aymerich et al. AJRCCM 2001 164 1002-7
73
Pathogénie de lexacerbation aigue
74

• Episodes infectieux
• Perturbations de lair ambiant
• Causes cardiaques (F.A., )
• Causes pulmonaires (embolie pulmonaire, )
• Médicaments (ß-bloquants, sédatifs, )
• Modification du schéma thérapeutique
• Reflux gastro-oesophagien
• Néoplasie pulmonaire

75
Examens complémentaires de lexacerbation aigue
76

• Epreuves Fonctionnelles Respiratoires
• Analyse des expectorations
• Saturométrie
• Biologie
• Radiographie de thorax
• Electrocardiogramme

77
Epreuves Fonctionnelles Respiratoires
Romain A.Pauwels, Klaus F.Rabe. Burden and
clinical features of chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) lancet 2004 363 613-20.

• Pas dintérêt dans lexacerbation aigue
• ! Peak-flow meter présente peu dintérêt dans la
  BPCO et nest pas un critère fiable de sévérité
  dans lexacerbation

78
Analyse des expectorations

• La purulence est le symptôme le plus sensible
  et le plus spécifique dun épisode infectieux en
  exacerbation dune BPCO

79
Analyse des expectorations

• - Conditions de prélèvement
• - Critères de qualité
• - Quand faire un prélèvement ?

80
Analyse des expectorations

• Conditions de prélèvement
• Frigo 4
• Délai 4h00 maximum
• Expectoration  profonde , rinçage bouche utile,
  aide du kinésithérapeute
• Prélèvement du matin

81
Analyse des expectorations

• Critères de qualité
• peu de cellules épithéliales
• riche en neutrophiles
• germes (gram ou gram-)

82
Analyse des expectorations

• Nous soignons des patients, pas des
  expectorations !
• Une expectoration ne peut sinterpréter quen
  fonction de la clinique.
• La qualité du prélèvement est capitale pour son
  interprétation.

83
Analyse des expectorations

• L'interprétation des cultures de sputum reste
  difficile en effet, la présence de bactéries ne
  confirme pas leur rôle dans la pathogénie de
  l'exacerbation.
• Environ 25 des patients BPCO sont colonisés de
  façon chronique par des bactéries. Pr. P.
  Tulkens et A. Spinewine- U.C.L

84
Analyse des expectorations

• Lanalyse systématique des expectorations nest
  pas utile.
• Quand peut-on envisager un prélèvement?
• échec thérapeutique
• GOLD III et IV surtout si exacerbations
  fréquentes avec prescription dantibiotiques ou
  si le patient sort dhospitalisation
• bronchectasies

85
Saturométrie

• Utile pour évaluer le degré de gravité dune
  exacerbation chez des patients BPCO avec un GOLD
  de grade III ou IV?
• Saturation lt90 signe une exacerbation sévère
• Saturation lt70 signifie une Pa02 plus que
  probablement lt60mm Hg

86
Biologie

• VS - CRP
• GB (neutro-lympho)
• Interprétation difficile dans lexacerbation!
• Une exacerbation sévère peut survenir avec une
  biologie rassurante CRP (-)
• Une CRP () signe une broncho-pneumonie probable
• Hyperleucocytose variable selon corticothérapie

87
Radiographie de thorax

• Utile pour le diagnostic mais celle-ci est
  fonction de son accessibilité

88
Electrocardiogramme

• La fréquence des troubles du rythme chez le
  patient BPCO est très élevée !!
• donc face à une tachycardie ou à une
  arythmie, il faut penser à réaliser un
  électrocardiogramme

89
Traitement de lexacerbation
90

• Optimalisation du traitement broncho-dilatateur
• Indication dune corticothérapie orale?
• La kinésithérapie peut-elle aider?
• Autres - Méthyl-xanthines
• - Mucolytiques
• - Oxygénothérapie

91

• Optimalisation du traitement
  broncho-dilatateur
• dans les stades I et II
• augmenter la dose et la fréquence du
  traitement déjà utilisé
• associer anti-cholinergique et ß2-stimulant

92

• Indication de la corticothérapie orale ?
• - La corticothérapie orale a une place
  restreinte dans la BPCO. Par contre lors dune
  exacerbation modérée à sévère, pendant les
  premiers jours (stade 2 et 3 ATS), elle est
  utile.
• - Elle augmente modérément le VEMS durant les 5
  premiers jours, raccourcit lévolution et aide à
  retrouver plus rapidement la fonction
  respiratoire antérieure.

93

• Indication de la corticothérapie orale ?
• Patient ATS 2 et 3 (surtout si sibilant)
• Durée 9 à 10 jours
• Dose de départ 64 mg de Medrol pendant 2 à 3 j.
• Un dégressif, même rapide, paraît prudent surtout
  si le patient a une corticothérapie (sous forme
  dinhalateur) ou des exacerbations régulièrement
  traitées par corticothérapie orale
• Effets secondaires importants (tassements
  vertébraux myopathie)

94

• La kinésithérapie respiratoire peut-elle aider?
• ATS stades 2 et 3
• Bronchectasies
• Remarque
• En Belgique, la kinésithérapie respiratoire
  est reconnue en pathologie lourde  E  si 2 VEMS
  lt à 60 à un intervalle dau moins 1 mois et dans
  les bronchectasies hyper-productives objectivées

95

• Autres
• Méthyl-xanthines
• Absence de données quant à leur usage dans
  lexacerbation aigue
• Mucolytiques
• Données contradictoires dans lexacerbation aigue
  de la BPCO
• Oxygénothérapie
• Au cas par cas mais difficile à gérer chez le
  patient BPCO en absence de gazométrie artérielle

96
Exacerbation infectieuse de la BPCO
97

• Flore de la BPCO
• Germes de lexacerbation
• Flore des bronchectasies

98

• Flore de la BPCO
• - Vert strep. pneumonae et coques gram
• Bleu haemophilus et moraxella
• Gris enterobactéries et pseudomonas aer.

Selon critères ATS Eller. Chest 1998 113pg
1545
99

• La flore de la BPCO évolue en même temps que la
  maladie et que la fréquence des prises
  dantibiotiques !

100

• Germes de lexacerbation
• Infections virales (30)
• Streptococcus Pneumoniæ
• Hæmophilus Influenzae
• Moraxella catharralis
• Entérobactéries E.Coli
• Pseudomonas æruginosa
• Germes atypiques (10)

101

• Flore des bronchectasies
• Hæmophilus influenzæ
• Hæmophilus para-influenzæ
• Streptococcus pneumoniæ
• Moraxella catarrhalis
• Pseudomonas æruginosa
• Stenotrophomonas maltophilia
• STAA

102

• Faut-il une antibiothérapie ?
• ATTENTION!
• Il nexiste pas à lheure actuelle de
  recommandations internationales pour
  lexacerbation comme il en existe pour la BPCO
  (GOLD) ou lasthme (GINA).
• Nous devons nous référer à des recommandations
  nationales, à des synthèses méthodiques ou à des
  avis dexperts.

103

• La BPCO entre 2 chaises?
• Le débat est ouvert
• En conclusion
• Quel choix dantibiotique?
• Quand faut-il prescrire un antibiotique?

104
La BPCO entre 2 chaises ?

• La bronchite aigue
• Pas de bénéfice à une antibiothérapie
• Antibiothérapie si patient à risque (?)
  immunodéprimé ou diabétique mal équilibré, avec
  comme 1er choix lAMOXICILLINE pendant 5 jours.

• La pneumonie communautaire
• AMOXI 2 3 gr/j si patient lt 60 ans
  (pneumocoque)
• AMOXI CLAV si co-morbitité ou gt60 ans
  (hæmophilus influenzæ, entérobactéries,
  moraxella)
• QUINOLONES récentes si allergie aux antibiotiques
  ß-lactames médiée par IgE

105

• La prise en charge est différente parce quil
  sagit dune part dune pathologie de la muqueuse
  (bronchite aigue) et dautre part dune
  pathologie du tissu pulmonaire (pneumonie)
• Lexacerbation aigue de la BPCO est une
  pathologie de la muqueuse bronchique chez un
  patient où la fonction respiratoire, déjà
  réduite, va être encore plus dégradée suite à
  lexacerbation

106

• Le débat est ouvert
• (Chest, July 2000)
• Les bactéries causent-elles des exacerbations
  aigues de la BPCO ?
•   les antibiotiques napportent aucun avantage
  pour des épisodes de sévérité modérée dans les
  exacerbations plus sévères, où les patients
  devraient recevoir des corticostéroïdes par voie
  générale, lajout dune antibiothérapie nest
  probablement pas utile.  J.V. Hirschmann
•  les analyses bactériologiques, les recherches
  physiopathologiques et les études cliniques
  démontrent toutes le rôle des bactéries et de
  lantibiothérapie dans cette maladie (BPCO) 
  T.F. Murphy, S. Sethi, and M.S. Niederman

107

• La présence de germes  colonisateurs  de la
  muqueuse du patient en exacerbation aigue
  nentraîne pas automatiquement que ceux-ci jouent
  un rôle dans la pathogénie de linfection à
  lorigine de lexacerbation et donc, que ceux-ci
  nécessitent une éradication par une
  antibiothérapie systématique
• Remise en cause de la notion de
  
  
  
  TRIO INFERNAL dans lexacerbation
  aigue de la BPCO

108

• Moraxella catarrhalis
• Hæmophilus para-influenzæ
• Ne sont pas pathogènes dans la grande
  majorité des cas mais  colonisateurs 
• Hæmophilus influenzæ
• Est-il aussi pathogène quon le dit ?
• Il est sécréteur de ß-lactamases mais serait
  un  faible  sécréteur, ce qui permettrait à
  lamoxicilline dêtre, à doses élevées (3 x 1
  gr), suffisamment efficace sur celui-ci.

109
En Conclusion

• Streptococcus pneumoniæ reste la priorité majeure
  
• Hæmophilus influenzæ joue un rôle quon ne peut
  pas négliger à lheure actuelle en absence de
  consensus sur sa pathogénie.
• Entérobactéries et pseudomonas æruginosa posent,
  dans les stades avancés de BPCO, des problèmes de
  résistance.

110
Quel choix dantibiotique?

• Nous ne disposons pas dévaluation comparative
  des antibiotiques dans lexacerbation aigue.
• Cela entraîne que le choix dun antibiotique
  repose, encore et toujours à lheure actuelle,
  sur la bactériologie, la pathogénicité
  potentielle des germes en cause et le terrain
  dans lequel évolue celle-ci .

111
Amoxicilline

• À la dose de 3 x 1 gr par jour en 3 prises
• Couvre les pneumocoques et la plupart des
  hæmophilus non sécréteurs de ß-lactamases.

112
Amoxicilline acide clavulanique

• Amoxi. Ac.clav. (875/125) 3 x par jour
• Augmentin retard (1000/62,5) 2 matin et 2 soir
• Couvre les hæmophilus résistants à lamoxicilline
  et certaines entérobactéries.
• ES - Incidence de diarrhées et autres troubles
  gastro-intestinaux élevée
• - Hépatite (cholestatique) due à lacide
  clavulanique

113
Céphalosporines de 2ème génération

• Le céfaclor, insuffisamment actif sur les
  pneumocoques, haemophilus et moraxella, doit être
  abandonné.
• Le céfuroxime-axétil, nettement plus actif, y
  compris contre les souches dhaemophilus
  sécrétrices de ß-lactamases, constitue une
  alternative  à lamoxi ac.clav.

114
Céphalosporines de 2ème génération

• La dose de céfuroxime-axétil recommandée est de
• 3 x 500mg / jour en fin de repas
• Les pseudomonas sont résistants à ces
  céphalosporines
• 10 dallergie croisée avec la pénicilline

115
Macrolides

• Les macrolides ne peuvent plus être recommandés
  en raison du taux trop élevé de résistance des
  pneumocoques
• La télithromycine (dérivé semi-synthétique de
  lérythromycine) connaît pour linstant un taux
  de résistance faible des pneumocoques et une
  activité sur lhæmophilus devant être vérifiée
  dans des études sur de plus grandes séries.
• Sanford 2004-5 (comments for AECB pg. 36-37)

116

• Macrolides
• les effets secondaires de la télithromycine sont
  diarrhées, élévation des enzymes hépatiques,
  troubles visuels, vertiges, céphalées et
  dysgueusie.
• La télithromycine est une puissante inhibitrice
  du CYP 450/3A4 (anti-arythmiques, dérivés ergot,
  certaines statines, cisapride)

117
Quinolones

• Les anciennes ciprofloxacine et ofloxacine sont
  actives contre la plupart des Gram(-),
  entérobactéries, hæmophilus et pseudomonas
  (ciprofloxacine) et ont une activité modérée sur
  les pneumocoques
• Les plus récentes lévofloxacine et moxifloxacine
  restent actives sur les hæmophilus mais sont plus
  actives sur les pneumocoques (surtout la
  moxifloxacine à 1 x 400 mg/j - la lévofloxacine à
  2 x 500mg/j)

118

• Quinolones
• Les résistances des pseudomonas sont en hausse.
• Lexposition des germes à de faibles
  concentrations dantibiotiques entraîne
  rapidement une résistance
• Il existe une résistance croisée entre les
  différentes quinolones
• Les effets secondaires sont
• redoutables pour les structures tendineuses
  arthralgies, tendinites, rupture du tendon
  dAchille
• photosensibilisation
• troubles du système nerveux central vertiges,
  convulsions
• Pour la moxifloxacine, il existe un risque
  dallongement de lintervalle QT (torsades de
  pointe)

119

• Quand faut-il prescrire un antibiotique ?
• La décision et le choix dune antibiothérapie va
  dépendre de la sévérité de lexacerbation!

120

• Détresse respiratoire
• BPCO modérée à sévère
• Fréquence des exacerbations
• Patient ne présentant pas damélioration après 2
  à 3 jours
• Bronchectasies
• Corticothérapie
• Co-morbidités
• Tabagisme actif pendant lexacerbation

121
ANTHONISEN type 1
122
ANTHONISEN type 2
123
ANTHONISEN type 3
124
Quand faut-il hospitaliser?
125

• Augmentation marquée en intensité des symptômes,
  comme un développement soudain et persistant de
  dyspnée en cours dexacerbation.
• Apparition de nouveaux signes physiques comme
  cyanose, oedèmes périphériques,
• Antécédents de BPCO sévère
• Echec dun traitement initial.

126

• Facteurs de co-morbidités significatifs
• Apparition darythmie
• Diagnostic incertain
• Patient âgé
• Aide à domicile insuffisante.

127
Algorithme décisionnel
128
(No Transcript)