Fisiopatolog

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Fisiopatología de la constipación y la diarrea
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Constipación (o estreñimiento)

• Se define el estreñimiento como la eliminación de
  unas heces de escaso volumen y duras, menos de
  tres veces por semana.
• Se dividen en
• Estreñimiento de tránsito normal
• Estreñimiento de tránsito lento
• Existen otras causas como los efectos adversos de
  los medicamentos (morfina), las enfermedades
  anorrectales, las alteraciones en la inervación
  (enf. Hirchsprung), las enfermedades
  neurológicas.
• Causas funcionales

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Constipación con tránsito normal

• Las heces transitan a lo largo del colon a una
  velocidad normal.
• Estos pacientes pueden tener una mala percepción
  de sus frecuencias defecatorias y con frecuencia
  tienen alteraciones psicosociales
• Algunos pacientes tienen anormalidades en las
  sensaciones ano rectales y de las funciones
  motoras que son indistinguibles de aquellos con
  constipación de tránsito disminuido.
• No está claro si el aumento en la tolerancia
  intestinal y la disminución en la sensación
  rectal son los responsables de la cosntipación
  crónica o contribuyen al fallo en la sensación de
  urgencia rectal.

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Constipación con tránsito disminuido

• Es más común en mujeres jóvenes y se caracteriza
  por movimientos intestinales infrecuentes (menos
  de uno por semana).
• Su causa son alteraciones en la motilidad
  colónica y un vaciamiento retardado del colon
  proximal y poca peristalsis después de las
  comidas
• Se usa el término Colonic inertia para describir
  estos pacientes

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(No Transcript)
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Relación área-absorción

• Para que la absorción del líquido y los
  electrolitos intestinales sea completa, el
  intestino debe tener una superficie y un tiempo
  de contacto adecuados.
• Una pérdida significativa del área de superficie
  ocurre en el sprue celíaco y en la enfermedad
  inflamatorias del intestino o después de
  resecciones intestinales quirúrgicas.

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Fisiopatología de la diarrea

• Aunque la consistencia fecal puede estar
  disminuida por la capacidad de retener agua de
  las heces, diarrea generalmente resultan de un
  exceso en el agua de las heces más que en un
  defecto de la retención de agua por las heces,
  con la implicación de que el transporte de agua
  dentro del intestino es anormal.
• Normalmente el intestino delgado y el colon
  absorben el 99 del líquido ingerido y secretado
  por las glándulas salivales, estómago, hígado y
  páncreas.
• La reducción de un 1 de la absorción de agua
  puede resultar en diarrea
• De manera que para entender la patogénesis de la
  diarrea uno debe entender la absorción intestinal
  normal de agua y las anormalidades que pueden
  interferir con la absorción de agua

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PATOFISIOLOGIA DE LAS DIARREAS

• El intestino absorbe la mayoría del líquido que
  secreta y su motilidad provee una mezcla
  favorable para la absorción de nutrientes,
  electrolitos y agua.
• Cuando las infecciones, toxinas, y otras noxas
  están presentes en el intestino, la secreción de
  líquido y la motilidad son estimuladas para
  expeler el material inadecuado produciendo
  diarrea.
• Históricamente, diarrea se creyó que era un
  problema primario de motilidad. El
  entendimiento mejor del transporte de
  electrolitos de la mucosa intestinal ha desviado
  el énfasis de la motilidad a la función
  epitelial.
• Está claro que la motilidad y la función
  epitelial están alteradas en una forma coordinada
  para producir diarrea.

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PATOFISIOLOGIA DE LAS DIARREAS

• Paradójicamente, el tránsito intestinal
  disminuido puede llevar a diarrea secretoria
  promoviendo el sobrecrecimiento bacteriano en el
  intestino delgado.
• El exceso de bacterias en el intestino delgado
  puede alterar la digestión y el transporte de
  electrolitos. Ejemplos son la esclerodermia y la
  DM.
• El flujo sanguíneo reducido por isquemia o la
  producción de citokinas y neurotransmisores
  pueden alterar el transporte de fluidos
• La enteritis por radiación se asocia a diarrea
  persistente de difícil manejo.

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Tipos de diarrea

• Diarrea que resulta de un defecto en el
  transporte de electrolitos es conocida como
  diarrea secretora aún si es más debido a una
  deficiente absorción que a un problema de
  secreción.
• Otra de las causas importantes de diarrea es la
  ingestión de sustancias que se absorben poco y
  son osmóticamente activas (eg. Iones de magnesio,
  lactulosa) las cuales retienen líquido en el
  lumen del intestino. Este tipo de diarreas se
  conocen como diarreas osmóticas.
• Muy pocas condiciones clínicas producen diarrea
  puramente secretoras u osmóticas, pero el conocer
  cuál de las condiciones predomina es muy útil,
  previo a considerar otras condiciones más
  complejas

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Diarrea secretora

• La diarrea secretora tiene muchas causas, pero el
  mecanismo de este tipo de diarrea es siempre la
  secreción de aniones (cloruro o bicarbonato) o la
  inhibición de la absorción de sodio
• La causa más común de este tipo de diarrea es la
  infección. Las enterotoxinas de los agentes
  infecciosos (principalmente bacterias, pero
  también parásitos y virus) interfieren con los
  receptores e interfieren con el transporte
  intestinal, aumentando la secreción de aniones.
  Las enterotoxinas también pueden bloquear vías de
  absorción, además de estimular la secreción.
• La mayoría de las enterotoxinas inhiben el
  intercambio de NaH tanto en el intestino
  delgado como en el colon, bloqueando por lo tanto
  uno de los mecanismos más importantes en la
  reabsorción de líquido.

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Diarrea secretora

• Péptidos producidos por tumores endocrinos como
  el péptido vasoactivo intestinal o la calcitonina
  causan diarrea secretora estimulando la secreción
  de las células epiteliales.
• Los neurotransmisores como la acetilcolina y
  serotinina (5-hidroxitriptamina) y otros
  moduladores como la histamina y citokinas
  inflamatorias, tienen también un estímulo
  secretor potente.

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Enfermedad celíaca

• Sinónimos
• Esteatorrea idiopática, sprue no tropical,
  enteropatía inducida por gluten.
• El sprue celíaco se define como una enfermedad en
  la cual existe una mala absorción de nutrientes
  en una porción afectada del intestino delgado.
• La lesión característica, pero no específica, de
  la mucosa consiste de un aplanamiento completo de
  las vellosidades de la mucosa y pérdida de la
  superficie de absorción.
• Parece ser que la interacción de componentes
  proteicos insolubles en agua de ciertos cereales
  (gluten) y la mucosa del intestino delgado es el
  mecanismo crucial para el desarrollo de la
  enfermedad.
• El resultado de la exposición al gluten en
  individuos sensibles produce la pérdida de las
  vellosidades normales del intestino delgado y un
  aumento en la celularidad de la lámina propia
  principalmente por linfocitos y células
  plasmáticas, lo cual resulta en mala absorción de
  nutrientes, gas, distensión y diarrea

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Intestino irritable o Digestivo
irritableNicholas J. Talley

• Fisiopatología
• UNIBE
• Dr. Fuchs

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Digestivo irritable

• DEFINICIÓN
• Se caracteriza por la presencia de malestar
  abdominal o dolor asociado a trastornos en la
  defecación
• Meteorismo y distensión abdominal están presentes
  con frecuencia, pero no son considerados
  elementos esenciales para el diagnóstico

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Digestivo irritablePrevalencia

• El síndrome de digestivo irritable es importante
  debido a su alta prevalencia, morbilidad y sus
  enormes costos.
• Se considera que cerca el 12 al 26 de la
  población sufre de esta enfermedad. Más del 30
  de las consultas a los gastroenterólogos se deben
  a trastornos funcionales del tracto
  gastrointestinal y de ellos el digestivo
  irritable es el diagnóstico que más
  frecuentemente se hace.
• Los clínicos deben tener presente que en algunos
  casos pueden tener algún tipo de organicidad

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Digestivo irritablePrevalencia

• La gente joven tiene la más alta prevalencia en
  la comunidad se cree que es poco común en las
  personas de edad avanzada, pero algunos estudios
  estadísticos han demostrado que más bien avanza
  con la edad.
• La tasas de prevalencia por sexo indican dos
  mujeres por un hombre en la mayoría de los
  estudios.

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Patofisiología del SDI

• PATOFISIOLOGÍA
• Una gran cantidad de mecanismos se han
  involucrado en la patogénesis de SDI, incluyendo
  motilidad anormal, hipersensibilidad visceral,
  inflamación leve y el estrés.
• Factores genéticos pueden modular el
  procesamiento de los estímulos viscerales en el
  SNC.
• Parece ser que el entendimiento del individuo,
  incluyendo su naturaleza psicosocial y la
  respuesta a factores ambientales influencian la
  expresión de determinantes biológicos que
  producen el síndrome

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Propulsión y expulsión anormal de gas

• Por medio de monitoreo ambulatorio de la
  circunferencia abdominal se ha establecido que el
  abdomen se distiende durante el día, con un pico
  en la tarde y disminuye con el decúbito dorsal.
  Este fenómeno está exacerbado el SDI.
• La retención de gas posterior a la infusión de
  gas en el intestino delgado es mayor en pacientes
  con el SDI que en los controles sanos.
• El sobre crecimiento bacteriano se cree que
  contribuye al meteorismo de estos pacientes, pero
  esto no se ha logrado demostrar con certeza.

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Inflamación local

• El intestino normal está en un estado crónico de
  inflamación, que ocurre debido a la interacción
  de los organismos entéricos comensales y el
  sistema inmune del hospedero.
• Estas células inflamatorias, incluyendo
  mastocitos y linfocitos T activados están
  aumentados más allá de los normal en algunos
  pacientes con SDI, sugiriendo que una enfermedad
  inflamatoria del intestino de bajo grado está
  presente.
• En otros se ha encontrado una infiltración
  linfocitaria de los plexos mientéricos asociado a
  degeneración neuronal en pacientes con SDI severo.

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Intolerancia a alimentos y flora colónica

• Intolerancia a comidas y alergias
• Muchos pacientes con el SDI atribuyen sus
  síntomas a ciertas comidas, siendo las más
  implicadas el trigo, los lácteos, cítricos,
  papas, cebolla y chocolate.
• En un estudio el 50 de los pacientes con SDI
  reportaron mejorías con restricción de la ingesta
  de algunos alimentos.
• Flora colónica anormal y sobre crecimiento
  bacteriano
• Se ha sugerido que la flora colónica podría ser
  anormal en algunos pacientes con SDI, resultando
  en un aumento de la fermentación colónica,
  producción excesiva de gas lo que explicaría la
  presencia de síntomas clásicos.

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Factores psicosociales en el SDI

• Se ha encontrado un aumento de comorbilidad
  psicosocial y psiquiátrica en pacientes con SDI.
• En los pacientes con el SDI se reporta con mayor
  frecuencia historia de abuso sexual, psíquico y
  emocional, que en los que no lo tienen.
• El abuso no ha demostrado que altere la
  sensibilidad rectal, pero puede modular la
  respuesta del SNC al dolor.
• Pacientes con SDI con mayor frecuencia reportan
  eventos estresantes en su vida diaria que
  aquellos con enfermedad orgánica o en controles
  sanos.
• Son más susceptibles de que el estrés les altere
  su función gastrointestinal. El estrés durante
  la niñez es de suma importancia.

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ROMA II Criterios para el diagnóstico de SDI

• Por lo menos 12 semanas, que no necesitan ser
  consecutivas, en los 12 meses precedentes, de
  malestar abdominal o dolor que se acompaña de
  dos de las tres características siguientes
• Mejoran con la defecación
• El inicio se asocia con cambios en la frecuencia
  de defecación
• El inicio se asocia a cambios en la forma de las
  heces