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PATOLOGIA PLEURAL

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PATOLOGIA PLEURAL Dra. Georgina Chi Lem Departamento de Educaci n Cont nua y Desarrollo, INER. Generalidades Las membranas pleurales se originan del mes nquima. – PowerPoint PPT presentation

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Title: PATOLOGIA PLEURAL


1
PATOLOGIA PLEURAL
  • Dra. Georgina Chi Lem
  • Departamento de Educación Contínua y Desarrollo,
    INER.

2
Generalidades
  • Las membranas pleurales se originan del
    mesénquima.
  • Pleura visceral (pv) envuelve a los pulmones
    (sometida a expansión) y la parietal (pp) se
    adosa a la pared torácica.
  • Son membranas lisas, brillantes y
    semitransparentes.
  • Las fibras para el dolor se encuentran en la pp
    (n intercostales).
  • La cara diafragmatica de la pp se inerva por el
    vago.
  • Pv irrigada por doble sistema ( bronquial y
    pulmonar)
  • pp irrigada por arterias sistémicas regionales.
  • El sistema linfático se ubica en la pp.

3
Fisiologia
  • El gradiente de presión en la superficie pl entre
    el vértice y la base es de 0.5 cmH20 por cm de
    altura vertical.
  • El liquido pleural es un ultrafiltrado del plasma
    (Glucosa similar a la del plasma, la albumina es
    inferior al plasma). Se localizan de 5 a 15 ml y
    se recambia de 1 a 2 L/dia.
  • Equilibrio entre P hidrostática y P oncótica
    origina reabsorción de Liquido por la pv y la
    filtración por la pp.

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Valoración clínica
  • Dolor torácico (tipo pleurítico)
  • Limitación ipsilateral de la movilidad de la
    pared torácica (inflamación)
  • Disnea (cantidad de liquido)
  • Fiebre
  • Radiografía de tórax anormal.

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Valoración clínica
  • A la EF se detecta Sx de DP con Liq de 300 mL
  • Mov del lado afectado disminuido (Signo de
    Hoover)
  • Percusión mate
  • RR y TV ausentes
  • Hallasgos clínicos de consolidación por arriba
    del DP
  • Los hallazgos clínicos de un DP masivo y una
    atelectasia de total son idénticos.

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Valoración radiológica
  • Obliteración del angulo costo diafragmático (200
    mL en Rx laterales).
  • En PA de tórax 500 mL
  • En decúbito lateral se detectan derrames lt 200 ml
  • Derrame subpulmonar La distancia entre la cámara
    gástrica y la cúpula de HD izq gt 2cm, la cisura
    menor se aprecia mas cerca del HDD

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Utilidad del USG y la TAC
  • El US determina la presencia de LP y evalua su
    localización en el espacio pleural.
  • La TAC ayuda a diferenciar al absceso pulmonar
    periférico ( cavidad irregular que forma angulo
    agudo con la pleural ) del empiema loculado
    (cavidad de grosor uniforme que forma angulo
    obtuso con la pared torácica)

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Absceso Pulmonar
  • Pus dentro de una lesión necrótica en el
    parenquima pulmonar con nivel hidroaéreo
    frecuente.
  • Clasifica aguda y crónica (4 semanas)
  • Primario pacientes sanos (aspiración) 80
  • Secundario Cáncer o enfermedad sistémica (SIDA)
    .
  • Patofisiologia Complicación de Neumonía por
    aspiración dada por anaerobios en cavidad oral.
  • Causas de pérdida de la conciencia y aspiración
    alcoholismo, drogas, anestesia general y
    disfagia

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Microbiologia
  • Bacterias anaerobias (Peptoestreptococo,
    Prevotella, Bacteroides sp, y Fusobacterium sp)
  • Menos frecuente S. aureus, Klebsiella pneumonia,
    Hemophilus influenzae tipo B, Legionella.
    Nocardia y Actinomices pueden sobre infectar.
  • No bacterias Entamoeba histolytica,
    Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces,
    Coccidiodes.

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Factores Clínicos
  • Síntomas indolentes por semanas y meses.
  • Cuadro clínico Fiebre, tos, expectoración.
    Síntomas de cronicidad sudoración nocturna,
    perdida de peso y anemia. (hemoptisis o derrame
    pleural).
  • EF Cavidad oral caries, gingivitis, fiebre, Sx
    de condensación o derrame pleural.
  • Rx Infiltrados con cavidad ( segmento superior
    del LI o segmento posterior de LS)
  • Evaluar expectoración purulenta y olor
    característico.

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Absceso Pulmonar
  • Fase aguda, neumonitis- cavitación -comunicación
    con bronquio y nivel hidroaereo. (S. aureus)
  • Dx diferencial Bacterias anaerobias, TBP,
    Micosis pulmonar . Causas no infecciosas
    Embolismo con infarto, Vasculitis, Neoplasia,
    Bronquiectasias quisticas, Empiema con nivel
    hidro aereo.
  • Diagnostico Definir agente etiológico, Rx y TAC.
  • Cultivos para anaerobios habitualmente (-), FBC
    con LBA (nosocomial, presentación atípica y no
    respuesta a tx).

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Tratamiento
  • Clindamicina 600 mg IV cada 8 hrs.
  • Beta lactamasa inhibidor
  • Metronidazol Penicilina.
  • Duracion de la terapia gt 3 semanas, respuesta a
    la terapia 3 -4 días.
  • Cirugía no necesaria. Falla en tratamiento, gt 6
    cms de diámetro (lobectomia o neumonectomia).

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Absceso Pulmonar
  • Respuesta retardada a tratamiento
  • a) asociada a obstrucción (neoplasia o cuerpo
    extraño)
  • b) error diagnostico bacteriológico.
  • c) cavidad grande o empiema (debe drenarse)
  • d) causa no bacteriológica.
  • El 95 cura con tratamiento conservador.

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Absceso Pulmonar
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Bronquiectasia Quística Infectada
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Toracocentesis
  • 1. Se realiza para esclarecer la causa del DP se
    requieren de 50 a 100 mL para bacteriológicos,
    citológico y cito químico.
  • 2. Y para aliviar la disnea. Riesgo potencial de
    laceración de la pv y del pulmón subyascente
    cuando se extraen grandes cantidades de liquido.
  • Complicaciones Neumotórax
  • Hemotórax
  • Edema pulmonar por re expansión.

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  • Para evitar las complicaciones el derrame debe
    drenarse lentamente y es necesario interrumpirse
    la toracocentesis por la presentación de tos,
    disnea ó dolor torácico.
  • NO debe extraerse más de 1L por cada
    toracocentesis.

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Análisis del LP
  • Es inodoro, claro (agua) contiene
  • 1000 células por mm3 (mesoteliales, monocitos y
    linfocitos).
  • Proteinas totales (lt 3 gr/dL) y deshidrogenasa
    láctica (lt 200 UI) compatible con trasudado.
  • Los trasudados son amarillo claro, leucocitos lt
    1, 000 mm3.
  • Si es trasudado no hacer más estudios.

40
DP
  • Criterios de Light para exudado
  • a) Relación proteinas totales en LP/ S gt0.5
  • b) Valor absoluto de LDH gt 200 UI
  • c) Relación entre la concetración de LDH en LP/S
    gt 0.6
  • Glucosa del LP es igual a la del Suero.(Inf
    bacterianas, TBP, Ca, Enfermedad reumatoidea son
    ejemplos donde la Glucosa está disminuida)
  • pH bajo en el empiema
  • Amilasa alta en pancreatitis, ruptura esofágica,
    derrames pleurales malignos.

41
DP
  • Complemento bajo lupus, AR.
  • Acido hialurónico mesotelioma
  • Niveles altos de ADA (gt30 UI) TBP vs Ca (lt30UI)
  • Trigliceriodos gt 100 mg/dL Quilotórax.
  • BACTERIOLOGICOS Tinción de Gram y cultivo de LP.
  • CITOLOGICO Buscar por células neoplásicas
    (pulmón, mama y linfomas).
  • BIOPSIA cuando se piensa en Ca, TB ó no hay
    datos concluyentes con el tipo de LP.

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(No Transcript)
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Trasudados
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Sx nefrotico
  • Cirrosis
  • Sx de Meigs (Tumor ovárico benigno, ascitis)
  • Hidronefrosis
  • Dialisis peritoneal

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Exudados
  • Causas frecuentes Paraneumonico, Infarto
    pulmonar y neoplasia.
  • Causas comunes TB, Tx, Enfermedad abdominal,
    Colagenopatias (AR, Lupus)
  • Causas Infrecuentes Inducida por
    nitrofurantoina, asbesto, Sx de Dressler,
    quilotórax, uremia, radioterapia, sarcoidosis.

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  • Paquipleuritis engrosamiento de la pleura
    explicado por hemotórax, puede producir un
    fibrotórax lo que interfiere con el intercambio
    gaseoso (hipoxemia) lo que podría mejorarse con
    decorticación. (exposición al asbesto y talco).

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Derrame paraneumónico
  • Proceso infeccioso parenquimatoso asociado con DP
    30 al 40 (Streptococo pneumoniae, Stafilococo,
    Pseudomona y E.coli, Klebsiella y Legionella)
  • cultivo (-)
  • pH gt7.0
  • Glucosa gt40 mg/dL.
  • LP esteril, Leuctos bajos, LDH baja,
  • Tx con antibióticos en etapa inicial
  • NO requiere drenaje con SEP ni sello de agua.

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(No Transcript)
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Empiema
  • Colección de pus en el espacio pleural
  • Uni ó bi lateral
  • Localizado ó difuso
  • Agudo ó crónico (4 semanas)
  • Vianna leucocitosis en LP gt15,000 cel/ mm3,
    proteínas gt 3g/ dL, pHlt 7, glucosa lt 40 mg/ dL,
    LDH gt 1000 U/ L con tinción de Gram positivo

49
Patogénesis
  • ATS 1962 considera 3 fases
  • 1. Exudativa ó aguda liquido estéril y se
    produce como respuesta a la inflamación,
    leucocitos, LDH bajos y normal glucosa, pH.
  • 2. Fibrinopurulenta ó transicional liquido
    turbio (PMN y fibrina), pH y glucosa bajos y LDH
    alta progresivamente.
  • 3. Organización ó Crónica hay desarrollo de
    capilares y fibroblastos al interior de la
    pleura consistencia viscosa. pH lt 7.0 y glucosa
    lt 40 mg/ dL.

50
Empiema
  • Neumonia piogénica con DP (50) ó infección post
    quirúrgica (25).
  • 60 de los pacientes tienen una enfermedad de
    base
  • Cuadro clínico Disnea, fiebre y dolor torácico
    (pérdida de peso, fatiga y malestar
  • Bacterias demostradas en el LP por cultivo y/ó
    tinción de Gram.
  • LP con cultvo (), pH lt 7.0, Glucosa lt 40 mg/dL,
    aumento de leucocitos polimorfo nucleares y LDH.

51
Empiema
  • Agente causal Streptococo, staphylococcus,
    bacerias anaerobias (Bacteroides species,
    Fusobacterium, Peptococcus species) y bacilos
    gram negtivos aerobios (pseudomona, Klebsiella p,
    Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, proteus,
    salmonella).
  • Cultivo en LP 20 es negativo.
  • Tx Clindamicina y tobramicina ó cefoxitina
    piperacilina por 3 a 6 semanas.
  • SEP vs toracoscopia.
  • SEP se retira Infección controlada (paciente
    afebril con Tx de 7 dias) con gasto de 100 mL por
    día, con re expansión pulmonar adecuada, fistula
    broncopleural cerrada.

52
Factores promotores de Empiema Crónico
  • Demora en el Dx.
  • Tx antimicrobiano inadecuado
  • Loculación
  • Fistula broncopleural
  • Cuerpo extraño
  • Atrapamiento pulmonar
  • Retiro de SEP prematuro.

53
Empiema intervenciones quirúrgicas
  • El DP se presenta 2 ó 3 dias posterior a cirugía
    abdominal
  • predominantemente en la intervenciones altas.
  • Absceso subfrénico secundario a esplenectomia ó
    laparotomia por traumatismo. Dos ó 3 semanas,
    la Rx muestra nivel hidroaéreo por debajo del
    diafragma. El absceso hepático produce DP en el
    20 de los casos, es exudado y derecho.

54
Empiema valoración clínica
  • Es dificil indistinguible de procesos primarios
    como neumonia, mediastinitis, absceso subfrénico
    ó hemotórax traumático.
  • La sintomatología dependerá del agente causal, su
    presentación, el volúmen del LP, los mecanismos
    de defensa del huésped.
  • Dolor torácico (tipo pleurítico)
  • Limitación ipsilateral de la movilidad de la
    pared torácica (inflamación)
  • Disnea (cantidad de liquido)
  • Fiebre
  • Radiografía de tórax anormal.

55
Empiema valoración clínica
  • A la EF se detecta Sx de DP con Liq de 300 mL
  • Mov del lado afectado disminuido (Signo de
    Hoover)
  • Percusión mate
  • RR y TV ausentes
  • Hallazgos clínicos de consolidación por arriba
    del DP
  • La situación clínicos de un DP masivo y una
    atelectasia total son idénticos.

56
Empiema valoración radiológica
  • Obliteración del angulo costo diafragmático (200
    mL en Rx laterales).
  • En PA de tórax 500 mL
  • En decúbito lateral se detectan derrames lt 200 ml
  • Derrame subpulmonar La distancia entre la cámara
    gástrica y la cúpula de HD izq gt 2cm, la cisura
    menor se aprecia mas cerca del HDD

57
Empiema
  • Neumonia con DP ó infección post quirúrgica.
  • 60 de los pacientes tienen una enfermedad de
    base
  • Cuadro clínico Disnea, fiebre y dolor torácico
    (pérdida de peso, fatiga y malestar
  • Bacterias demostradas en el LP por cultivo y/ó
    tinción de Gram.
  • LP con cultvo ()
  • pH lt 7.0
  • Glucosa lt 40 mg/dL
  • Aumento de leucocitos polimorfo nucleares
  • Aumento progresivo de LDH.

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Empiema
  • Agente causal Streptococo, stafilococo, bacerias
    anaerobias y bacilos gram negtivos aerobios.
  • Cultivo en LP 20 es negativo.
  • Tx Clindamicina y tobramicina ó cefoxitina
    piperacilina por 3 a 6 semanas.
  • SEP vs toracoscopia.
  • SEP se retira Infección controlada (paciente
    afebril con Tx de 7 dias) con gasto de 100 mL por
    día, con re expansión pulmonar adecuada, fistula
    broncopleural cerrada.

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DP TB
  • En EU ocupa el 2.
  • Tos seca, dolor torácico tipo pleurítico y
    fiebre
  • Suelen ser unilaterales, cantidad moderada y el
    30 muestran compromiso parenquimatoso
  • Derrame seroso, Micobacterias () en el 10
  • proteinas en LP muy altas 5 g/dL
  • Glucosa 60 mg/dL
  • Linfocitos maduros en el 50
  • Bx granuloma en el 80 de los casos
  • Cultivo () en el 85.
  • Tx 3m con Isoniacida (300 mg/dia), Rifampicina
    (600mg/dia)

60
DP
  • Por virus adenovirus, influenza, Epstein Barr,
    hepatitis infecciosa (10 al 15) y el Dx es por
    exclusión.
  • Micosis Aspergillus fumigatus (1) su tx evacuar
    la cavidad pleural cierrre de ffístula
    broncopleural y anfotericina B. Histoplasmosis,
    critococosis
  • Embolismo pulmonar del 30 al 50 de los
    casos.(25 trasudados, 75 exudados)
  • Pancreatitis 20 lo desarrollan, son izquierdos
    se caracterizan por dolor pleuritico y disnea
  • Amilasa elevada 61 en relación al plasma.
  • En 2 a 3 semanas revaloración ( Toracocentesis
    repetidas)

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Perforación esofágica
  • Contenido de esófago al mediastino
  • Puede co existir DP y neumotórax
  • Rx ensanchamiento mediastinal y neumomediastino.
  • Dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo.
  • LP pH bajo (lt6.0), amilasa elevada
  • Tx Urgencia, exploración del mediastino, cierre
    del desgarro y drenaje de la cavidad pleural.

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Intervenciones quirúrgicas
  • 2 ó 3 dias posterior a cirugía abdominal se
    presentan los DP,
  • predominantemente en la intervenciones altas.
  • Absceso subfrénico secundarios a esplenectomia ó
    laparotomia por traumatismo. 2 a 3 semanas, la
    RX muestra nivel hidroaéreo por debajo del
    diafragma. El absceso hepático produce DP en el
    20 de los casos, es derecho, compatible con
    exudado.

63
Enfermedades del colágeno
  • AR es la más frecuente (8 varones, 2 mujeres).
  • El DP se presenta frecuentemente con títulos de
    FR altos y nódulos subcutáneos.
  • 80 uni laterales
  • Nódulos subpleurales con necrosis (pioneumotórax)
  • LP Exudado, glucosa lt 30 mg/dL, LDH gt700 UI
  • Tx AINES (AAS, Indometacina e ibuprofeno)
  • Resolución del DP en 4 meses con medicación para
    la AR.
  • Secuela Fibrosis pleural residual

64
Lupus
  • Del 30 al 40 de los casos
  • Son de pequeño volumen y bilaterales.
  • La Rx de tórax además del DP muestra infiltrados
    parenquimatosos, atelectasias, cardiomegalia,
    derrame pericardico.
  • LPcitrino, complemento inferior (lt 0.4), células
    LE, anticuerpos antinucleares positivos.
  • Tx esteroide .

65
Reacción a medicamentos
  • Sintomas agudos, escalosfrios, fiebre, tos y
    disnea.
  • Nitrofurantoina, procarbacina, metisergida,
    dantroleno.
  • Eosinofilia en sangre y LP

66
Exposición a asbesto.
  • El 3 de personas que trabajan con asbesto
    desarrollan DP.
  • Se presenta 10 años después del contacto
  • Requiere Bx pleural para el Dx.
  • Disnea y dolor pleurítico
  • Rx DP unilateral, calcificaciones pleurales.
  • CQ leucitosis (gt 20,000) y eosinofilia
  • Se resuelve en 2 años el 20 originará fibrosis
    pleural masiva y el 5 desarrollará mesotelioma.

67
Quilotórax
  • Desgarro del conducto torácico
  • linfoma invade el conducto torácico y lo origina
    en el 50 de los casos.
  • Puede originarse por traumatismo cerrado
    (accidentes de motor y punciones enla subclavia)
  • Aparece de 2 a 10 dias posterior al traumatismo
  • LP blanco, inodoro, lechoso, concentración de
    TGR gt 110 mg/dL
  • Tx SEP si en 7 dias no cede ligadura del
    conducto

68
Hemotórax
  • Traumatismos toracicos penetrantes y no
    penetrantes.
  • Colocación percutánea decateter subclavio,
    yugular interno ó aortografia translumbar.
  • Hcto pl gt a la mitad de la sangre periférica.
  • Neumotórax en el 60 en traumatismos a las 24 hrs
    puede asociarse neumotórax
  • SEP evacuar la cavidad disminuir incidencia de
    empiema (5) ó fibrotórax (1), así como detener
    la hemorragia y evaluar cuantitativamente el
    sangrado.
  • Toracotomia hemorragia gt 200 mL /h y no
    disminuye no las siguientes 4 a 6 horas.

69
Fibrotórax
  • Gruesa capa de tejido fibroso en a pl visceral.
  • Causas hemotórax, TBP y empiema.
  • Movilidad se reduce en el HT, espacios
    intercostales se reducen, tamaño de HT menor y
    las estructuras mediastinales son traccionadas
    hacia el lado enfermo.
  • Producen déicit vetilatorio
  • Decorticación.

70
DP maligno
  • Se diagnostica por la presencia de células
    malignas exfoliadas en el LP ó tejido obtenido
    por Bx percutánea, toracoscopia, toracotomia ó
    autopsia.
  • El DP secundario a Ca pulmonar es signo de
    incurabilidad.
  • Si el DP es secundario a una neoplasia de otra
    localización habla de una enfermedad muy avanzada
    y la supervivencia será corta.

71
(No Transcript)
72
Neoplasias asociadas a DP
  • Ca de pulmón, Ca de mama, Ca de ovario, Ca
    gastrico y mesotelioma.
  • CQ seroso, hemático, glucosa y pH bajos, ac
    hialurónico (mesotelioma).
  • CL abundantes linfocitos, macrófagos y cel
    mesoteliales (adenocarcinoma).
  • Rx DP (500 a 2000 mL), ensanchamiento
    mediastinal, masas, atelectasias redondas,
    cardiomegalia y engrosamiento pleural.
  • Disnea de esfuerzo y tos, pérdida de peso, dolor
    torácico. Sx DP a la EF, caquecia,
    linfadenopatias.

73
DP maligno
  • Citologia en LP sensibilidad del 66
  • Biopsia en LP 46
  • Combinación 73
  • Toracoscopia del 80 al 97
  • Los DP malignos no resuelven espontáneamente
    requiere radioterapia (mama y cels pequeñas),
    quimioterapia (linfoma, Ca mama y cel pequeñas) y
    dependiendo del volumen SEP y agente esclerosante
    (tetraciclina 20mg/kg pinzar 2 horas, rotarlo,
    despinzarlo, gasto lt75mL retirarlo.
  • Px malo a corto plazo
  • Tx paliativo y sintomatico

74
Neumotórax
  • Se define como la presencia de aire en el espacio
    pleural.
  • Se clasifica como espontáneo, traumatico ó
    yatrogéno.
  • Consecuencias funcionales colapso del pulmón y
    la pared torácica aumenta en relación a su FRC,
    disminuye su VC, TLC, DCO reducida
  • El deterioro funcional (compromiso
    cardiorespiratorio por alteraciónn en el retorno
    venoso) depende de la condición basal (sanos
    toleran NT del 50, no asi los enfermos
    pulmonares)

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(No Transcript)
76
NT espontáneo primario
  • Incidencia 9 x 100,000 personas/ año.
  • Sujetos jóvenes (lt34 años), sanos y altos
    (predomino masculino)
  • Ruptura de una bula ó qusite en el LS
  • 25 presentan recidiva
  • El 75 se presentan en el mismo lado

77
NT espontáneo secundario
  • La enfermedad pulmonar predispone al NT
  • EPOC 20, varones edad avanzada, por ruptura de
    bulas.
  • FP avanzada tiene panalización y bulas.
  • Ruptura de pulmón necrótico, la TBP , los
    abscesos subfrénicos y neoplasia pulmonar

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(No Transcript)
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NT yatrógenico
  • Toracocentesis con lleva el riesgo en el 2
  • Biopsia pleural riesgo de 3.
  • Biopsia transbronquial 5.5
  • Biopsia percutánea 24 al 57
  • VM 3 al 5
  • Cateterización venosa central (subclavio 1.6)

80
NT traumático
  • Lo origina un traumatismo penetrante de tórax,
    traumatismo contuso que fractura costillas y
    laceran el pulmón, ruptura de alveolos ó vías
    aéreas.
  • Neumotórax a tensión compromete la función
    cardiovascular (presiones de 10 a 20 cmH20)
    desplazan mediastino.
  • Otras condiciones asociadas pioneumotórax,
    hemoneumotórax, neumomediastino, enfisema
    subcutáneo, fístulas bronco pleurales.

81
Manifestaciones clínicas
  • Dolor torácico súbito y disnea
  • tos, malestar general, ortopnea, hemoptisis.
  • EF movilidad disminuida, hiperinsuflación,
    disminución de la VV, TV y de lo RR,
    hiperresonancia a la percusión.

82
Hallazgos radiológicos
  • PA en espiración area con densidad aire,
    desprovista de sombras pulmonares.
  • Colapso pulmonar.
  • Dx diferencial TEP, IAM, úlcera péptica
    perforada, ruptura de esófago.

83
(No Transcript)
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Tx
  • Re expanción pulmonar con SEP presión
    subatmosférica suave (5 a 10 cmH20) 5 a 7 dias.
  • Se reabsorbe 1.2 por dia y puede acelerarse
    respirando O2 suplementario

85
Complicaciones
  • Empiema
  • Hemorragia
  • Enfisema subcutáneo
  • Edema por re expansión pulmonar

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(No Transcript)
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