GESTACI

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• GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL CON FETO NORMAL Y
  MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA
• Departamento de Obstetricia y Ginecología
• Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
• Alicia Martínez-Espejo Cerezo, Ana Mª Cervantes
  García, Miriam Pertegal Ruiz, Carolina Peñalver
  Parres, J.J. Parrilla Paricio, L. Abad martinez.

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CASO CLÍNICO

• Paciente de 28 años, primigesta, grupo
  sanguíneo O . FUR 03/01/2010
• ANTECEDENTES PERSONALES No alergias. No
  enfermedades importantes conocidas. Intervenida
  en la infancia de obstrucción conducto lagrimal.
• ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS Menarquia a los 13
  años. Ciclo menstrual normal. Anticonceptivos
  orales 4 años.

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CASO CLÍNICO

• 26 de marzo de 2010 Consulta en puerta de
  urgencias por sangrado vaginal en la semana 115
  de gestación.
• Exploración física BEG,normotensa . Sangrado
  vaginal escaso procedente de cavidad. Cervix de
  nulípara bien epitelizado
• Ecografía transvaginal
• a)Saco gestacional intraútero
• con feto vivo de CRL 49.9mm
• corresponde amenorrea,
• con placenta en cara anterior
• normoinserta estructura
• normal

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CASO CLÍNICO

• b) Adyacente a este saco masa heterogénea de
  mayor ecogenicidad con múltiples formaciones
  quísticas pequeñas con patrón típico en tormenta
  de nieve

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CASO CLÍNICO
6
CASO CLÍNICO

• c) ßHCG 395.000 ui/L
• Diagnóstico sospecha de GESTACIÓN GEMELAR CON
  FETO NORMAL Y MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA
• Consulta patología primer trimestre

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CASO CLÍNICO

• Ecografía de screening de cromosomopatías del
  primer trimestre
• - Hueso nasal
• - TN 1.49mm
• Bajo
• - Flujo tricúspide riesgo
• - FCF 169lpm
• - Ductus venoso

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CASO CLÍNICO

• Biopsia corial semana 131 (aguja TA 17-19G
  mediante el estudio molecular, utilizando la
  técnica de QF-PCR con marcadores polimorfos para
  los cromosomas 13,18,21,X e Y)
• CARIOTIPO NORMAL 46 XX
• Decisión Se explica a la paciente las
  potenciales complicaciones asociadas a esta
  enfermedad (hipertiroidismo, preeclampsia,
  hiperemesis, muerte fetal, sangrado vaginal,
  enfermedad trofoblástica persistente ) así como
  que la continuación del embarazo no incrementa el
  riesgo de enfermedad trofoblástica persistente.
• Deciden continuar con la gestación.

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CASO CLÍNICO

• Aparición de complicaciones
• Palpitaciones, nerviosismo TSH 0.033
  HIPERTIROIDISMO T3 5.6
• T4 2.45
• 2) Cifras de tensión elevado HTA
• Vómitos Hiperemesis gravídica
  
• Evolución de los niveles de ßhcg
  FINALIZACIÓN
• 
  GESTACIÓN

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CASO CLÍNICO

• El 09/04/2010 en la semana 135 de gestación se
  realiza legrado por aspiración bajo control
  ecográfico
• 1.Anatomía Patológica
• 2.Citogenética
• Confirman
  diagnóstico
• MOLA COMPLETA
  DIPLOIDE ANDROGÉNICA
  COEXISTENTE CON FETO FEMENINO NORMAL

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CASO CLÍNICO

• Seguimiento postevacuación
• ECOGRAFIA y ßhcg
• Los niveles de ßhcg descendieron drásticamente
  tras evacuación pero posteriormente se
  mantuvieron en meseta durante 3 semanas
• ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
• Rastreo anatómico (Rx tórax, TAC craneal,
  abdominopélvico y torácico)
• Se deriva a ONCOLOGÍA

74.079
MESETA
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CASO CLÍNICO

• Radiografía de tórax
• TAC craneal y abdominopélvico
• TAC torácico
• Reconstrucciones MIP
  Reconstrucciones multiplanares
• MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES DE LOCALIZACIÓN
  PERIFÉRICA EN RELACIÓN CON ENFERMEDAD A
  DISTANCIA.

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(No Transcript)
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CASO CLÍNICO

• Estadificación de la enfermedad para decidir la
  QUIMIOTERAPIA (EMA-CO vs MTX monoterapia)
• Score de OMS
• Riesgo BAJO Metrotexate 50mg/m2 (85mg)
  semanal

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CASO CLÍNICO

• Actualmente - 14 ciclos de MTX
• - ßhcg NEGATIVA (3
  semanas)
• - Remisión de metástasis
  pulmonares
• Imagen
  nodular milimétrica en situación
  periférica subpleural a la altura de la
  bifurcación bronquial en pulmón
  derecho.

LEGRADO
MESETA
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONALCONCEPTO
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EPIDEMIOLOGÍA

• Es una entidad poco frecuente 0.57 2 /1000.
• La frecuencia está aumentada
• en los extremos de la vida reproductiva
• lt 20 años RR 1,1-10
• gt 40 años RR 3-11
• gt45 años RR 107-841
• cuando existe el antecedente de ETG
• 1 si mola previa
• 25 si gt2 molas
• Grupos sanguíneos A y AB (RR 0,9-4,8).
• Mutaciones en el gen NLRP7 del cromosoma 19q.
• Historia de abortos de repetición 
• Más frecuente la mola completa Completa/
  Parcial 2,8
• TRATAMIENTO
• Evacuación uterina legrado aspiración/histerectom
  ia (gt40años, deseos genésicos cumplidos)
• Seguimiento postevacuación

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• SEGUIMIENTO
• 6 meses en mola parcial, y 12 meses en mola
  completa.
• Control con BHCG semanal(hasta 3 resultados
  negativos), mensual(6 meses), bimensual(6 meses).
• Ecografía
• Rx tórax
• Anticoncepción durante 1 año
• CRITERIOS DE ETP
• a)Curva de regresión de BHCG anormal (FIGO)
• BHCG en meseta con 4 valores /- 10 durante 3
  semanas
• BHCG que se incrementa más del 10 en tres
  valores durante 2 semanas
• BHCG detectable más de 6 meses tras la evacuación
• b)Presencia de metástasis
• c)Confirmación histológica de NTG (mola
  invasiva, coriocarcinoma, PSTT).

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ESTADIAJE

• A) FIGO 2000
• Estadio I limitado a cuerpo uterino
• Estadio II más allá del útero pero limitado a
  estructuras genitales (anejos, vagina).
• Estadio III afectación de pulmones (con o sin
  afectación del tracto genital).
• Estadio IV metástasis en otras localizaciones.
• B) PUNTUACIÓN PRONÓSTICA DE NTG (OMS)

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• TRATAMIENTO DE LA NTG DE BAJO RIESGO
• Estadio I, II y III de FIGO ó puntuación
  pronóstica 6
• La pauta más eficaz coste-beneficio valorando
  eficacia, toxicidad y coste es (nivel de
  evidencia A)
• METOTREXATE 50 mg/m² i.m. semanalmente
  
• 82 de las pacientes alcanzan la remisión
  primaria con una media de 7 ciclos (Homsley,
  1994).
• TRATAMIENTO DE LA NTG DE ALTO RIESGO
• Estadios I,II y III con puntuación 7 ó mayor ó
  estadio IV
• POLIQUIMIOTERAPIA con EMA-CO etopósido,
  metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y
  vincristina(remisión completa en 67-91 de los
  casos).
• CIRUGÍA
• En la NTG de alto riesgo si existe resistencia a
  QMT, con persistencia de metástasis en pulmón,
  hígado, SNC u otras que puedan ser extirpadas.

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ETG EN GEMELARES

• Extremadamente raros 1/22.000-100.000
• Tres mecanismos posibles
• Mola completa (diploide con material paterno)
  coexistiendo con feto diploide normal.
• Mola parcial (triploide con material materno y/o
  paterno) coexistiendo con un feto diploide
  normal.
• Mola parcial coexistiendo con un feto anormal
  triploide (ambos con 69 cromosomas).
• Los fármacos utilizados para la inducción de la
  ovulación se ha asociado como FR ya que aumentan
  la producción de ovocitos inmaduros o anucleares
  (vacios).

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ETG EN GEMELARES
23
ETG EN GEMELARES

• El riesgo de ETP es similar al de la mola
  completa en un embarazo único 15-20
  (controvertido). Sin aumentar el riesgo por el
  hecho de continuar con el embarazo .
• Dolapcioglu K., Arch. Gynecol. Obstet. 2009.
• Jerome Massardier, European Journal of Obstetrics
  Gynecology and Reproductive Biology 2009.
  Aunque en su serie de 14 casos SÍ ENCUENTRAN UN
  RIESGO DEL 50, en la revisión de la literatura
  la serie más larga es la de Sebire NJ, Lancet
  2002 (77 casos) y por tanto la de mayor valor.

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CONCLUSIÓN La gestación gemelar con mola
hidatidiforme completa y feto normal coexistente
es una entidad rara (1 22.000-100.000). Una vez
diagnósticada, la paciente debe ser informada
sobre las complicaciones conocidas, el riesgo
significativo de padecer enfermedad
trofoblástica persistente y la posibilidad de
requerir quimioterapia, para decidir continuar o
no el embarazo. Si el cariotipo fetal es
normal, se han descartado las malformaciones
mayores y no hay evidencia de enfermedad
trofoblástica, una vez explicado los riesgos,
parece razonable la continuación del embarazo con
un intensivo seguimiento, siempre y cuando no
aparezcan las complicaciones maternas o estas
estén controladas. (ACOG, UK PCOG,Massardier
2009, Dolapcioglu 2008,
Niemann 2007, Ogura 2006, Marcorelies 2005).
25
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26

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• Embarazo molar. Protocolo SEGO actualizado en
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