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Anatom

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Anatom a y fisiolog a de la circulaci n coronaria Autorregulaci n. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo coronario. Circulaci n colateral. – PowerPoint PPT presentation

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Title: Anatom


1
Anatomía y fisiología de la circulación coronaria
Autorregulación. Influencia de las estenosis.
Reserva de flujo coronario. Circulación
colateral.
  • Dr. Juan Pablo Abugattás
  • Dra. Raquel Marzoa

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Anatomía coronaria
Coronaria Izquierda
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Anatomía coronaria
Coronaria Izquierda
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Anatomía coronaria
Coronaria Derecha
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
5
Anatomía coronaria
Coronaria Derecha
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
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Zonas de irrigación
Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal CD 54 CX 42 de ambas 2 y de origen indeterminado en un 2.
Nodo AV Irrigación doble Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art. nodal AV se origina de la CD 86 de la CX 12 y de ambas 2
Haz de His Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda Art. Septales ant el F. posterior recibe irrigación de la art del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha 1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar anterior del VD Art descendente anterior.
M. Papilar anterior del VI Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas de la CX.
M. Papilar Posterior Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX dependiendo de la dominancia.
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Flujo sanguíneo coronario
  • SÍSTOLE
  • ? Presión tisular
  • Redistribución de
  • La perfusión
  • endocardio ? epicardio
  • ? flujo arterial y ? venoso
  • DIÁSTOLE
  • ? Flujo arterial coronario
  • Gradiente de flujo a favor de endocardio
  • ? flujo venoso

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Rel. Consumo/suministro de O2
  • Determinantes del MVO2
  • Frecuencia cardiaca
  • ? MVO2
  • ? Diastole
  • Contrac. miocárdica
  • Tensión de la pared
  • Presión Aórtica
  • Longitud de la fibrilla miocárdica
  • Volumen ventricular
  • Determinantes del suministro O2
  • Transporte y liberación de O2
  • Concentración Hb
  • Sat. Art. O2
  • Flujo sanguíneo coronario

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Autorregulación coronaria
La propiedad de mantener constante la perfusión
miocárdica frente a una presión de impulso
cambiante
  • El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0
    ml/min./gm y puede aumentar entre 4 5 veces
    durante la vasodilatación.
  • Variación transmural de la autorregulación
  • Subepicardio ? 25 mmHg
  • Subendocardio ? 40 mmHg

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Resistencia vascular coronaria
Características
R1 Resistencia epicárdica Usualmente nulo hasta que se desarrolla una estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación
R2 Resistencia microvascular Vasos prearteriolares y arteriolares. Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.
R3 Resistencia compresiva contracción cardiaca y presión sistólica del VI.
R2 gt R3 gtgt R1
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Compartimientos funcionales
Arteria epicárdica ? gt 400 µm Contribuye con lt 5
de la ? PA R. Miogénica, Mediada por flujo,
control neuronal y paracrino
  • Arteriolas ? lt30 µm R. metabólica 30 - 60 µm
    R. Miógena 100 - 150 µm R. mediada por flujo. 40
    50 de la resistencia al flujo.
  • Capilares
  • 3500/mm2
  • Endocar gt Epicar.
  • Se afecta en HVI, DM.

Vasos prearteriolares (100 - 400 µm) R. mediada
por flujo y R. Miógeno
Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Control de la perfusión miocárdica
  • Fuerzas mecánicas extravasculares
  • Fuerzas compresivas
  • Regulación del tono vascular
  • F. físicas intravasculares
  • C. Miogénico.
  • C. mediado por flujo.
  • C. metabólico
  • C. neuronal
  • C . Paracrino

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Fuerzas mecánicas extravasculares (R3)
DIÁSTOLE
SÍSTOLE
Braunwald E Tratado de cardiología 7ma ed
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Fuerzas físicas extravasculares
REGULACIÓN MIÓGENICA
  • Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ?
    y se contaren cuando la P. de distensión ?.
  • Mec. Cel. desconocido ? canales de Ca tipo L
    activados por distensión??

CONTROL MEDIADO POR FLUJO
A medida que el gradiente de presión a través de
un vaso aumenta, el flujo, aumenta ? Dilatación
progresiva Mediado por factores dependientes del
endotelio y mediado por ON
Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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M. dependientes del endotelio
Oxido Nítrico
Braunwald E Tratado de cardiología 7ma ed
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M. dependientes del endotelio
  • Oxido Nítrico (continuación)
  • Es el mediador endotelial más importante.
  • Su función y síntesis disminuye en la disfunción
    endotelial!!!!!
  • Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.
  • Aumento de los niveles de Dimetilarginina
    asimétrica (inhibdor competitivo endógeno de la
    ON sintetasa)
  • Inactivación del ON por radicales libres (LDL
    colesterol alto).
  • Disminución del transporte de L-Arginina a las
    células endoteliales.
  • F. hiperpolarizante (EDHF)
  • Hiperpolariza las células musculares lisas
    vasculares y produce dilatación mediante la
    apertura de los canales de Ca activados por K
  • aparentemente es un metabolito del ac.
    Araquidónico producido por el citocromo P-450.

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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M. dependientes del endotelio
  • Prostaciclina
  • Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por
    la vía de la ciclooxigenasa.
  • Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.
  • Es un determinante importante en el flujo
    coronario colateral.
  • Endotelina
  • ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes
    que actúan mediante su unión a los receptores
    ET-A y ET-B.
  • El efecto de las ET es prolongado

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Mediadores metabólicos
Adenosina
Braunwald E Tratado de cardiología 7ma ed
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Mediadores metabólicos
  • Adenosina Continuación)
  • Actúa principalmente sobre arteriolas lt 100um.
  • No actúa sobre las arterias de conductancia,
    aunque estas se dilatan por el aumento de flujo.
  • No es necesaria para el control del flujo en
    condiciones normales.
  • Importante en la hipoxia e isquemia.
  • Canales de K sensibles a ATP 2
  • Su apertura causa salida de K e
    hiperpolarización de la membrana y previniendo la
    entrada de Ca.
  • efector o detector de la actividad metabólica?
  • Hipoxia
  • Estimulo vasodilatador potente ? faltan estudios
    demostrando el efecto directo.
  • Acidosis
  • Estimulo independiente de la hipoxia.
  • ? producción miocardica de pCO2 y acidosis
    tisular secundaria a isquemia.

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed N Engl
J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
20
Control neuronal
  • Innervación colinérgica
  • A. Resistencia Dilatación
  • A. conductancia contracción? PERO
  • ?R microvascular ? ? flujo en A. conduc. ?
    dilatación mediada por flujo (ON)
  • Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
  • Innervación simpática
  • En condición basal ? no existe tono simpático
  • a1? constricc. ß2? Dilatac. ? NETO DILATACIÓN
  • Dilatación ? Potenciado x D. Med por flujo.

Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Control Paracrino
Sustancia M. Endotelial R. Normal Ateroesclerosis
Acetilcolina Conductancia ON Resistencia ON, EDHF Dilatación Dilatación Constricción Dilatación atenuada
Norepinefrina Alfa1 Beta2 ON Constricción Dilatación Constricción Dilatación Atenuada
Trombina ON Dilatación Constricción
Serotonina Conductancia Resistencia ON Constricción Dilatación Constricción Constricción
ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada
Tromboxano Endotelina Constricción Constricción
Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada
Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada
Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción
Braunwald E Tratado de cardiología 8va ed
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Efecto de las estenosis coronarias
  • ?P ƒ 1Q ƒ 2Q 2
  • ƒ 1 8pµL/ As2 ƒ2 ?/21/As 1/An2
  • Donde Q Flujo ƒ 1 Coeficiente de viscosidad
    ƒ 2 Coeficiente de separación As A. de
    estenosis An A. del segmento normal ?
    Densidad de la sangre µ Viscosidad de la sangre.

Braunwald E Tratado de cardiología 7ma ed
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Robo coronario
  • Robo coronario transmural
  • Por vasodilatación de los vasos epicardicos
    pre-estenóticos
  • Robo coronario colateral
  • Ocurre cuando existe una estenosis significativa
    en la arteria donante de flujo proximal al origen
    de las colaterales

Hurst's The Heart, 10th edition
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Flujo de reserva coronario
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo
coronario en respuesta a un estímulo hiperémico
Dilatación coronaria desencadenada por isquemia
miocárdica transitoria grave tras una oclusión
coronaria de 200ms y es máxima tras una oclusión
de 20 seg.
Hiperemia Reactiva
Hiperemia farmacológica
Perfusión de Adenosina 140ug/Kg/min.
  • Métodos de Cuantificación
  • Reserva coronaria Absoluta
  • Reserva coronaria Relativa
  • Reserva fraccional de flujo coronaria

Braunwald E Tratado de cardiología 7ma ed
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Reserva coronaria
  • Reserva coronaria Absoluta (aCVR) ? gt 2
  • Relación entre el flujo coronario durante la
    hiperemia máxima y el flujo basal (en la misma
    arteria).
  • Estenosis ó Microcirculación?
  • Reserva coronaria Relativa (rCVR)? gt 0,8
  • rCVR aCVRexam/aCVRrefer
  • No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con
    IAM previo.

Braunwald E Tratado de cardiología 7ma
ed Circulation. 20001011344-1351
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Reserva coronaria
  • Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR)
  • FFR Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una
    estenosis en hiperemia máxima y la presión
    teórica máxima ? p. Aórtica)
  • FFR lt 0,75 ? Isquemia!! (sen 88, esp 100
    VPP100)
  • Zona Gris 0,75 0,80

Circulation. 20001011344-1351
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Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR)
  • Aplicaciones
  • Lesiones intermedias.
  • Lesiones en serie.
  • Enfermedad difusa y lesiones largas
  • Ramas enjauladas post-stent.
  • Lesiones ostiales
  • Post ACTP con balón
  • Limitaciones
  • Muy dependiente de la hiperemia. (Infra)
  • Asume que la Pv es 0 y que la relación presión
    flujo. (Infra)
  • Reducción efectiva del área intralesional por el
    catéter. (sobre)
  • No tiene en cuenta la posible naturaleza dinámica
    de la lesión

Circulation. 20001011344-1351
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Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR)
IIa Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis coronarias intermedias (30 70) en pacientes con sintomas de angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su tratamiento está justificado
IIb Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de reestenosis. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin lesiones angiográficas aparentemente culpables.
III La evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está indicada.
Circulation 2006 113e 166 - 286
29
Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR)
  • ESTUDIO FAME
  • 1005 pacientes con lesiones gt50
  • ICP guiada por angiografía vs FFR lt 0,8
  • Stents farmacoactivos
  • 496 ? angio y 509 ? FFR
  • Endpoint primario
  • 18.3 vs 13.2 (P 0,02)
  • Menos contraste
  • Igual tiempo de proced.

N Engl J Med 2009360213-24.
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Circulación colateral
ARTERIOGÉNESIS
ANGIOGÉNESIS
  • Primeras 24 horas
  • Ensanchamiento pasivo y activación de Cel.
    Endoteliales
  • E. Proteolíticas, ON
  • Fragmentación M. B
  • Día 1 a semana 3
  • Inflamación y proliferación
  • VEGF (inducido por la hipoxia)
  • X 10 diámetro luminal
  • Meses posteriores
  • Engrosamiento de la pared
  • Génesis de vasos nuevos a partir de v. sanguíneos
    preexistentes.
  • Formación de estructuras pseudocapilares.
  • Vasodilatación y ? permeabilidad.
  • Degradación de la M.B
  • Proliferación endotelial y brotes capilares.
  • Formación de M.B

Bruce D Klugerz Coronary collateral circulation,
In Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM,
May 1, 2004 97(5) 259 - 272.
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Circulación colateral
Duración
Desarrollo Circulación Colateral
localización
severidad
Actividad física
Bruce D Klugerz Coronary collateral circulation,
In Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM,
May 1, 2004 97(5) 259 - 272.
32
Circulación colateral
  • Implicación pronostica
  • Disminución del tamaño del IAM.
  • Mayor FE post-IAM.
  • Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
    mecánicas.
  • Menor dilatación de aneurismas ventriculares
  • La ausencia de circulación colateral ? predictor
    independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004
    25854

Bruce D Klugerz Coronary collateral circulation,
In Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM,
May 1, 2004 97(5) 259 - 272.
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Circulación colateral
  • Métodos de cuantificación
  • Angiográficos ? C. Rentrop y TIMI
  • Índice de flujo colateral
  • IFCP (POC PVC)/(PAo PVC)
  • IFCV ITVd/ITVb
  • Ecocardiografía con contraste (durante el cate)
  • RMN y radioisótopos

Bruce D Klugerz Coronary collateral circulation,
In Uptodate 16.1 M.H. Tayebjee et al. QJM,
May 1, 2004 97(5) 259 - 272.
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