OGRANICZENIE WEWNATRZMACICZNEGO WZRASTANIA PLODU IUGR - PowerPoint PPT Presentation

1 / 40
About This Presentation
Title:

OGRANICZENIE WEWNATRZMACICZNEGO WZRASTANIA PLODU IUGR

Description:

ograniczenie wewn trzmacicznego wzrastania p odu iugr hipotrofia p odu termin odnosz cy si do p od w, kt rych masa cia a mie ci si poni ej 10. – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:539
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 41
Provided by: MarekNes
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: OGRANICZENIE WEWNATRZMACICZNEGO WZRASTANIA PLODU IUGR


1
OGRANICZENIE WEWNATRZMACICZNEGO WZRASTANIA PLODU
IUGR
2
HIPOTROFIA PLODU
  • TERMIN ODNOSZACY SIE DO PLODÓW, KTÓRYCH MASA
    CIALA MIESCI SIE PONIZEJ 10. CENTYLA DLA DANEGO
    WIEKU CIAZOWEGO W OKRESLONEJ POPULACJI

  • LUGO, 1971

3
HIPOTROFIA PLODU
  • STANOWI POWIKLANIE OKOLO 10 WSZYSTKICH CIAZ
  • UMIERALNOSC OKOLOPORODOWA JEST OD 6. DO 10. RAZY
    WIEKSZA
  • NIEDOTLENIENIE PLODU DOTYCZY 50 PRZYPADKÓW

4
TRZY OKRESY ROZWOJU WEWNATRZMACICZNEGO
  • 4-20 Hbd (HIPERPLAZJA)- GWALTOWNE MITOZY, ? L.
    KOMÓREK, ? DNA
  • 20-28 Hbd (HIPERPLAZJA
  • I HIPERTROFIA) ? INTENSYWNOSCI MITOZ, ?
    ROZMIARÓW KOMÓREK
  • 28-40 Hbd (HIPERTROFIA) ??? ROZMIARÓW KOMÓREK
    (33. Hbd), GWALTOWNA AKUMULACJA TKANKI
    TLUSZCZOWEJ, MIESNIOWEJ
  • I LACZNEJ

5
HIPOTROFIA PLODU
  • HIPOTROFIA
  • SYMETRYCZNA (20)
  • SYMETRYCZNE ZAHAMOWANIE WZROSTU I MASY
    CIALA
  • (ZAHAMOWANIE
  • WZROSTU PRZED UPLYWEM POLOWY CIAZY)
  • INFEKCJE, WADY WRODZONE,
  • ABERRACJE CHROMOSOMALNE
  • HIPOTROFIA
  • ASYMETRYCZNA (80)
  • WIEKSZY NIEDOBÓR MASY CIALA NIZ PRZYROST
    DLUGOSCI (ZAHAMOWANIE WZROSTU W PÓZNIEJSZYM
    OKRESIE CIAZY)
  • PRZEWLEKLA NIEWYDOLNOSC LOZYSKA

6
HIPOTROFIA SYMETRYCZNA
  • MNIEJSZA
  • MASA CIALA, NARZADÓW, LICZBA KOMÓREK, OBWÓD
    GLOWY, MASA MÓZGU
  • W PÓZNIEJSZYM ROZWOJU CZESCIEJ CUKRZYCA,
    NADCISNIENIE TETNICZE I CHOROBY SERCA
  • UWARUNKOWANY GENETYCZNIE MNIEJSZY WZROST I WAGA
    PLODU, PRZY PRAWIDLOWYM DALSZYM ROZWOJU

7
HIPOTROFIA PLODU
  • ? REZERW GLIKOGENU W WATROBIE, SERCU I W
    MIESNIACH
  • ? ILOSCI TKANKI TLUSZCZOWEJ (UWALNIANIE
    TRÓJGLICERYDÓW)
  • ? WYDZIELANIA INSULINY
  • ? WYDZIELANIA GLUKAGONU
  • ? PROCESÓW KATABOLICZNYCH (WZROST WATROBOWEJ
    GLUKONEOGENEZY, POBUDZANEJ PRZEZ GLIKOKORTYKOIDY,
    KOSZTEM BIALEK MIESNIOWYCH, GLÓWNIE ALANINY I
    GLUTAMINY)

8
HIPOTROFIA PLODU
  • NIEDOTLENIENIE? ZABURZENIE KRAZENIA OBWODOWEGO ?
    CENTRALIZACJA KRAZENIA GLIKOLIZA BEZTLENOWA ?
    OBNIZENIE WEGLOWODANÓW I ATP ? NADMIAR JONÓW
    WODOROWYCH ? USZKODZENIE NARZADÓW ? ZABURZENIE
    CZYNNOSCI NEREK ? ZMNIEJSZENIE ILOSCI WYDALANEGO
    MOCZU ? MALOWODZIE

9
HIPOTROFIA PLODU
  • SRÓDPORODOWE NIEDOTLENIENIE I/LUB
  • ZAGROZENIE PLODU
  • OBUMARCIE WEWNATRZMACICZNE
  • ZESPÓL ASPIRACJI SMÓLKI
  • PRZETRWALE KRAZENIE PLODOWE
  • ZABURZENIA TERMOREGULACJI
  • HIPOGLIKEMIA
  • HIPOKALCEMIA
  • HIPOPROTEINEMIA
  • HIPERBILIRUBINEMIA
  • POLICYTEMIA (NIEDOTLENIENIE)

10
HIPOTROFIA PLODU- DALSZE KONSEKWENCJE
  • ZABURZENIA ADAPTACJI OKRESU NOWORODKOWEGO
  • INFEKCJE (TORCH)
  • ZABURZENIA NEUROLOGICZNE 25- 50
  • ZABURZENIA ROZWOJU INTELEKTUALNEGO
  • OPÓZNIENIE WZROSTU SZKIELETOWEGO

11
HIPOTROFIA- PRZYCZYNY PLODOWE
  • ABERRACJE CHROMOSOMALNE-TRISOMIA 13, 18, 21,
    ZESPÓL TURNERA
  • GENETYCZNIE UWARUNKOWANE CHOROBY KOSCI I TKANKI
    LACZNEJ ACHONDROPLAZJE, OSTEOGENESIS IMPERFECTA
  • WRODZONE BLOKI METABOLICZNE GALAKTOZEMIA,
    FENYLOKETONURIA
  • SEKWENCJE WAD WRODZONYCH POTTER
  • WADY ROZWOJOWE WADY SERCA, NIEPRAWIDLOWOSCI
    DUZYCH NACZYN, WYTRZEWIENIE, PRZEPUKLINA PEPKOWA,
    PRZEPUKLINA PRZEPONOWA

12
HIPOTROFIA- PRZYCZYNY LOZYSKOWE
  • DOTYCZY BLONY MIESNIOWEJ I SRÓDBLONKA TETNIC
    SPIRALNYCH

13
?
14
(No Transcript)
15
(No Transcript)
16
HIPOTROFIA PLODU- PRZYCZYNY LOZYSKOWE
  • NIEPRAWIDLOWA INWAZJA TROFOBLASTU
  • NIEPRAWIDLOWY PRZYCZEP PEPOWINY (BLONIASTY
    PRZYCZEP PPOWINY, NN. PRZODUJACE)
  • NIEPRAWIDLOWA BUDOWA LOZYSKA (LOZYSKO BLONIASTE,
    L. OBWALOWANE)
  • LOZYSKO PRZODUJACE, PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE
    LOZYSKA
  • GUZY LOZYSKA (CHORANGIOMA)

17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
PRZYCZYNY MATCZYNE (? PRZEPLYWU MACICZNEGO I
LOZYSKOWEGO)
  • NADCISNIENIE TETNICZE
  • STAN PRZEDRZUCAWKOWY
  • CHOROBY NEREK
  • CHOROBY UKLADU KRAZENIA
  • OSTRA NIEWYDOLNOSC KRAZENIOWO- ODDECHOWA
  • CUKRZYCA ZE ZMIANAMI NACZYNIOWYMI
  • NERKOWA POSTAC TOCZNIA

20
PRZYCZYNY MATCZYNE(NIEDOZYWIENIE, NIEPRAWIDLOWE
ODZYWIANIE)
  • NIEDOBÓR BIALKA W POZYWIENIU
  • ZESPOLY ZLEGO WCHLANIANIA
  • WRZODZIEJACE ZAPALENIE JELIT
  • ZAPALENIE TRZUSTKI
  • ZLE WARUNKI SOCJOEKONOMICZNE
  • ZATRUCIE SRODOWISKA
  • SZKODLIWE WARUNKI PRACY (NP. ROZPUSZCZALNIKI
    ORGANICZNE)

21
KONSEKWENCJE
  • ZABURZONY PRZEPLYW MACICZNY
  • I LOZYSKOWY
  • USG BRAK LUB ODWRÓCONY PRZEPLYW
    PÓZNOROZKURCZOWY
  • WZROST OPORÓW NACZYNIOWYCH
  • ? LICZBY PACZKÓW ZESPÓLNIOWYCH
  • POGRUBIENIE BLONY PODSTAWNEJ W KOSMKACH KONCOWYCH
  • ATEROZA NACZYN
  • ? ZLOGÓW SUBSTRATÓW MACIERZY (KOLAGEN IV I
    LAMININA)

22
PRZYCZYNY MATCZYNE-UZYWKI, LEKI, INFEKCJE
  • PAPIEROSY, ALKOHOL, HEROINA, DUZE ILOSCI KAWY
  • LEKI TERATOGENNE
  • RÓZYCZKA, CMV, HERPES SIMPLEX, TOKSOPLAZMOZA,
    MALARIA, KILA

23
PRZYCZYNY MATCZYNE APS
  • BEZPOSREDNIE DZIALANIE aPLs NA CYTOTROFOBLAST?PRZE
    MIESZCZENIE ANEKSYNY V Z POWIERZCHNI
    SYNCYTIOTROFOBLASTU ?AKTYWOWANIE PLYTEK KRWI
    (?AKTYWNOSCI TROMBOKSANU PLYTKOWEGO ?
    PROSTACYKLINY SRÓDBLONKOWEJ)
  • ?SYNTEZY PGI 2 (HAMOWANIE FOSFOLIPAZY A2)
  • HAMOWANIE AKTYWNOSCI LOZYSKOWEGO BIALKA
    PRZECIWKRZEPLIWEGO PAP-1
  • HAMOWANIE SYNTEZY TKANKOWEGO AKTYWATORA
    PLAZMINOGENU t-PA
  • NASILANIE SYNTEZY INHIBITORA TKANKOWEGO
    AKTYWATORA PLAZMINOGENU PAI-1

24
APS
  • aPLs LACZA SIE Z KOMPLEKSEM TROMBOMODULINA-TROMBIN
    A (TROMBOMODULINA JEST SKLADNIKIEM BLONY
    TROFOBLASTU), HAMUJA AKTYWACJE BIALKA C (BIALKO
    ANTYKOAGULACYJNE HAMUJACE CZYNNIKI V I VII
    KASKADY KRZEPNIECIA)

25
KONSEKWENCJE APS
  • ZAKRZEPY MIEDZYKOSMKOWE
  • I W TT. SPIRALNYCH
  • ZWIEKSZONA LICZBA PACZKÓW ZESPÓLNI
  • ARTERIOPATIA ZAROSTOWA

26
TROMBOFILIE
  • MUTACJA CZYNNIKA V LEIDEN
  • I GENU PROTROMBINY (G20210)
  • HIPERHOMOCYSTEINEMIA
  • NIEDOBÓR BIALKA C I S
  • NIEDOBÓR ANTYTROMBINY

27
TROMBOFILIE- KONSEKWENCJE
  • ZAKRZEPICE
  • ZAWALY KOSMKÓW LOZYSKA, ZAWALY MNOGIE LOZYSKA
  • MNIEJSZA MASA LOZYSKA
  • ODKLADANIE ZLOGÓW WLÓKNIKA Z MARTWICA NACZYN
    DOCZESNEJ
  • PRZEDWCZESNE ODDZIELENIE LOZYSKA

28
DIAGNOSTYKA IUGR
  • METODY BIOCHEMICZNE
  • OCENA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ
  • OZNACZANIE WSKAZNIKÓW BEZTLENOWEJ PRZEMIANY
    GLUKOZY

29
RUCHY PLODU
  • NAJWIEKSZA AKTYWNOSC RUCHOWA WYSTEPUJE POMIEDZY
    GODZINA 21.00 A 1.00 W NOCY
  • POMIAR RUCHÓW PLODU POMIEDZY 8.00 A 20.00-
    DZIENNY ZAPIS RUCHÓW PLODU
  • ? 3. RUCHÓW W DZIENNYM ZAPISIE MOZE SWIADCZYC O
    ZAGROZENIU PLODU (CZULOSC 80, POZYTYWNA WARTOSC
    PREDYKCYJNA gt 70)

  • SADOVSKY I YAFFE

30
ULTRASONOGRAFIA
  • BPD- II TRYMESTR CIAZY
  • (DODATNIA WARTOSC PREDYKCYJNA 35, CZULOSC
    75, SWOISTOSC 84)
  • AC- (lt 5 CENTYLA W 32. I 36. Hbd CZULOSC 87 I
    75)
  • HC/AC (? 32 Hbd gt 1.0 gt 34 Hbd lt1.0 ASYMETRYCZNE
    IUGR HC/AC gt 1.0)
  • FL/AC- STALY WSPÓLCZYNNIK NIEZALEZNY OD TYGODNIA
    CIAZY gt IUGR

31
INDEKS PLYNU OWODNIOWEGO
  • SUMA PIONOWYCH PRZEKROJÓW TOREBEK PLYNU
    OWODNIOWEGO W 4. KWADRANTACH MACICY gt7 CM-NORMA,
    PRZEKRÓJ NAJWIEKSZEJ OBSERWOWANEJ TOREBKI lt2 CM,
    MALOWODZIE (PHELAN I WSP.)
  • MALOWODZIE KIESZONKA lt 1 CM

  • (MANNING I WSP.)
  • (CZULOSC, SWOISTOSC, DODATNIA I UJEMNA
    WARTOSC PREDYKCYJNA IUGR WYNOSZA 84, 97, 90,
    95 )

32
SZACUNKOWA MASA PLODU (lt 10 CENTYLA)
  • JEST OBLICZANA NA PODSTAWIE RÓWNAN
    WYKORZYSTUJACYCH RÓZNE PARAMETRY UZYSKIWANE
    PODCZAS BADANIA USG
  • ( CZULOSC 89, UJEMNA WARTOSC PREDYKCYJNA
    99)

33
KARDIOTOKOGRAFIA
  • NST- ANALIZA ZMIENNOSCI CZYNNOSCI SERCA PLODU
    ORAZ ANALIZA AKCELERACJI
  • REAKTYWNY NST- 2. DO 5. AKCELERACJI
  • DECELERACJE (DOBRY MARKER NIEDOTLENIENIA PLODU)

34
PROFIL BIOFIZYCZNY PLODU- BPP
  • KWASICA PLODU ? AREAKTYWNY NST? ZANIK RUCHÓW
    ODDECHOWYCH ? ZANIK RUCHÓW CIALA I NAPIECIA
    MIESNIOWEGO

  • VINTZILEOS I
    WSP.

35
BADANIA DOPPLEROWSKIE
  • ?OPÓR NACZYNIOWY LOZYSKA KORELUJE ZE SPADKIEM
    PRZEPLYWU ROZKURCZOWEGO W T. PEPOWINOWEJ,
    ZABURZENIA PREDKOSCI PRZEPLYWU W PEPOWINIE
    WYPRZEDZAJA ZABURZENIA RYTMU SERCA
  • BRAK LUB ODWRÓCENIE FALI PÓZNOROZKURCZOWEJ
    ZAGROZENIE PLODU (?pO2 ? pH)

36
BADANIA DOPPLEROWSKIE
  • CENTRALIZACJA KRAZENIA PLODU
  • (gt PRZEPLYW PRZEZ OUN, NN. WIENCOWE,
    NADNERCZA) JEST WCZESNA ODPOWIEDZIA KOMPENSACYJNA
    W IUGR (SPOWODOWANEJ NIEWYDOLNOSCIA KRAZENIA
    MACICZNO-LOZYSKOWEGO), KOSZTEM POZOSTALYCH
    NARZADÓW
  • ZMIANY MAX. PREDKOSCI PRZEPLYWU W T. SRODKOWEJ
    MÓZGU ZALEZA OD WIEKU CIAZOWEGO

37
BADANIA DOPPLEROWSKIE
  • WSKAZNIK MÓZGOWO-LOZYSKOWY (PI T.
    PEPOWINOWEJ/PI T. SRODKOWEJ MÓZGU) lt 1. SWIADCZY
    O ZAGROZENIU PLODU

38
BADANIA DOPPLEROWSKIE
  • ZMIANY W KRAZENIU ZYLNYM PLODU SA NASTEPSTWEM
    NIEPRAWIDLOWEGO PRZEPLYWU W TT. PEPOWINOWYCH I T.
    SRODKOWEJ MÓZGU.

39
PORÓD
  • CZAS ZAKONCZENIA CIAZY POWIKLANEJ IUGR ZALEZY OD
    STANU PLODU
  • DO ROZWAZENIA DODATKOWO KORDOCENTEZA Z OCENA
    RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ, STEZENIEM MLECZANÓW
    I GLUKOZY

40
PORÓD
  • CIAGLY NADZÓR KARDIOTOKOGRAFICZNY
  • PULSOKSYMETRIA PLODOWA, PRZY WATPLIWYCH ZAPISACH
    KTG- MOZLIWOSC ? L. CIEC CESARSKICH Z POWODU
    WATPLIWEGO STANU PLODU
  • O 50
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com