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ATENCI

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Title: ATENCI


1
ATENCIÓN
Las diapositvas que figuran a la izquierda (en la
columna de diapositivas) con su número tachado no
deben estudiarlas. Si ven la clase en forma de
presentación (con la copita) se muestran sólo
las que deben estudiar.
2
SISTEMA HEMOSTATICO
         Funciones        mantener la
integridad la pared vascular mantener la
fluidez de la sangre Factores que
integran el sistema hemostático
3
SISTEMA HEMOSTATICO
4
RESPUESTA A LA INJURIA
5
VASOCONSTRICCION
6
TAPON PLAQUETARIO
7
COAGULO DE FIBRINA
8
RESPUESTA A LA INJURIA
ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS
TAPON PLAQUETARIO (HEMOSTASIA PRIMARIA)
9
RESPUESTA A LA INJURIA
ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS
ACTIVACION DEL SIST. DE COAGULACION
VIA EXTRINSECA
VIA INTRINSECA
TAPON PLAQUETARIO (HEMOSTASIA PRIMARIA)
COAGULO DE FIBRINA (HEMOSTASIA SECUNDARIA)
10
PARED VASCULAR -Capas -
  • Célula endotelial el endotelio es un órgano
    activo que participa en la regulación de la
    hemostasia, del tono y de la permeabilidad
    vascular. Interviene en la proliferación e
    inmunidad celulares.
  • Subendotelio
  • membrana basal
  • elastina
  • microfibrillas
  • fibras de colágeno
  • proteoglicanos
  • fibronectina
  • glicosamiglicanos
  • pocas células musculares lisas
  • Lámina elástica interna

11
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Blood flow
Platelet
Endothelial cell
Endothelial cell
12
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Blood flow
Platelet
Endothelial cell
13
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Blood flow
Platelet
Endothelial cell
14
MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
15
PLAQUETAS
  • FRAGMENTOS CELULARES ANUCLEADOS CON MULTIPLES
    GRANULOS Y ORGANELAS
  • CIRCULAN EN FORMA INACTIVA COMO DISCOS
  • SE ACTIVAN Y CAMBIAN DE FORMA
  • DESARROLLAN CAPACIDAD PARA UNIRSE UNAS A OTRAS Y
    AL SUBENDOTELIO
  • POSEEN RECEPTORES PARA FACTORES DE COAGULACION
    ACTIVADOS

16
ESTRUCTURA PLAQUETARIA
17
ESTRUCTURA PLAQUETARIA
GRANULOS ALFA Fibrinógeno Fibronectina Factor
vW Trombospondina Vitronectina P-selectina PDGF /
a1-ant y a2-mac PF4 F V-XI PS PAI-1 / TM
CUERPOS DENSOS ADP ATP Serotonina Calcio LISOS
OMAS Enzimas lisosomales
18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
(No Transcript)
21
INTERACCIONES PLAQUETARIAS
COLAGENO
Aprender
22
ACTIVACION PLAQUETARIA
23
ACTIVACION PLAQUETARIA
24
PLAQUETAS - Contracción -
CaM
Ca
MLCK
AGONISTA
Ca
MIOSINA
MLCK.CaM(Ca)4
MIOSINA-FOS
POLIMER. INICIAL
CONTRACCION
G-ACTINA
F-ACTINA (FILAM)
25
PLAQUETAS - Regulación -
FOSFODIESTERASA
ADENIL-CICLASA
Gs estimula G proteínas
Gi inhibe
PAF TXA2 ENDOPEROX. ADP TROMBINA EPINEFRINA COLAG
ENO
XANTINAS PAPAVERINA DIPIRIDAMOL
PGI2 PGD2 PGE1 ADENOSINA
Mg2
Mg2
suprime agregación plaq. suprime cambio de forma
ATP
35AMPc
5AMP
Ca2 en sist. tubular denso
Niveles aumentados
Niveles disminuidos
Ca2 libre
26
ESTUDIOS PLAQUETARIOS
  • RECUENTO DE PLAQUETAS
  • MORFOLOGIA (FROTIS SANGRE PERIFERICA)
  • TIEMPO DE SANGRIA (IVY - SIMPLATE)
  • ADHESIVIDAD PLAQUETARIA (HELLEM II)
  • AGREGACION PLAQUETARIA
  • LIBERACION PLAQUETARIA DE ATP
  • MICROSCOPIA ELECTRONICA DE PLAQUETAS
  • GLICOPROTEINAS DE MEMBRANA PLAQUETARIA

27
ESTUDIOS PLAQUETARIOS
28
ESTUDIOS PLAQUETARIOS
29
LIBERACION DE ATP
COL 1 mg/ml
AA 0,5 mM
30
LIBERACION DE ATP
ADP 5 mM
ADR 10 mM
31
MORFOLOGIA PLAQUETARIA ANORMAL
  • SINDROME DE PLAQUETAS GIGANTES
  • Bernard Soulier
  • trombocitopenia macroplaquetas
  • ausencia GP Ib (también IX-V)
  • May-Hegglin
  • trombocitopenia macroplaquetas
  • plaquetas y neutrófilos con inclusiones (son
  • disfuncionantes)

32
Test de función plaquetaria (1)
Test Que se mide Ventaja Desventaja
Tpo de sangría Test screen en vivo Es fisiológico Insensible Muy operador dependiente
Agregometría Turbidométrico Respuesta a panel de agonistas Diagnóstico Laborioso No fisiológico
Agregometría Impedancia Respuesta a panel de agonistas Test en sangre entera Insensible
33
Test de función plaquetaria (2)
Test Que se mide Ventaja Desventaja
Agregometría y luminiscencia Agregación y liberación Más información Semi cuantitativo
Medición ADP Nucleótidos ADP liberado y almacenado Sensible Equipo más especializado
Microscopía electrónica Estructura plaquetaria Ej déficit de gránulos densos Diagnóstico Equipo especializado
34
Test de función plaquetaria (3)
Test Que se mide Ventaja Desventaja

Análisis electroforé-tico Defectos de glicoproteínas Simple Limitado a algunas glicoproteínas
Retracción del coágulo Mide interacción plaquetas con FI/Fibrina Detecta anormalidades en número GpIIb/IIIa y FI Simple No específico
35
Test de función plaquetaria (4)
Test Que se mide Ventaja Desventaja

Platelet works Mide función plaquetaria Simple Requiere contador hematológico
Citometría de flujo El mayor avance en análisis de función plaquetaria Operador especializado y anticuerpos de alto costo
36
Test de función plaquetaria por citometría de
flujo (1)
TEST EJEMPLO
Diagnóstico de alteración plaquetaria Enfermedad de Glazmann Bernard Soulier SPD Storage Pool Disease HIT

Cuantificación de receptor Defecto de receptor Polimorfismo
37
Test de función plaquetaria por citometría de
flujo (2)
TEST EJEMPLO
Detección de plaquetas activadas CD62p, CD63, CD40L Conformación IIb IIIa Exposición PS Conjugado Plaqueta leucocito Micropartículas Agregados plaquetarios

38
Test de función plaquetaria por citometría de
flujo (3)
TEST EJEMPLO
Monitoreo respuesta a agonistas Usando agonistas clásicos combinados con marcadores de activación
Monitoreo de drogas antiplaquetarias Medir agonistas IIb IIIa y Clopidogrel
Señal de transducción Medición de Ca Fosforilación intracelular
39
Test de función plaquetaria por citometría de
flujo (4)
TEST EJEMPLO
Sobrevida plaquetaria Estudios de biotinylación
Peoducción de plaquetas en trombocitopenia Plaquetas reticuladas
IgG IgM asociada a plaquetas Trombocitopenia inmune anticuerpos IgG - IgM
40
DESORDENES HEREDITARIOS DE FUNCION PLAQUETARIA
  • 1) Anormalidades de receptores plaquetarios para
    proteínas adhesivas.
  • 2) Anormalidades de los receptores plaquetarios
    para agonistas solubles
  • 3) Anormalidades de los gránulos plaquetarios.
  • 4) Anormalidades en las vías de señal de
    transducción.
  • 5) Anormalidades de fosfolípidos de membrana.
  • 6) Anormalidades de función plaquetaria

41
MORFOLOGIA PLAQUETARIA NORMAL
42
Morfología plaq. normal - Tpo de Sangría
prolongado - Enf vW descartada
43
Potencial aplicación clínica de los tests de
función plaquetariaBlood 2005 19,111 123 (1)
Screening para disfunción plaquetaria Tiempo de Sangría Tiempo de formación del coàgulo con PFA - 100
Screening para donantes de plaquetas Se reporta alta incidencia de defectos Aspirin-like
Control de calidad de concentrados plaquetarios Monitoreando lesión de plaque- tas almacenadas (Cofactor R)
Monitoreo de la terapia DDAVP Test necesarios para detectar la influencia de vWillebrand liberado TS Adhesividad VIII vW Ag vW Cofactor
44
Potencial aplicación clínica de los tests de
función plaquetariaBlood 2005 19,111 123 (2)
Monitoreo de la terapia pro-hemostática F VIIIa Concentrados plaquetarios DDAVP
Monitoreo de la terapia antiplaquetaria Ampliamente usada
Detección de resistencia a drogas Ej Resistencia a AAS Idem a Clopidogrel
Disfunción plaquetaria en menorragia Alta incidencia de disfuncio- nes de plaquetas y vW D
Injuria no accidental en niños Para excluir disfunc. Plaquet.
45
Potencial aplicación clínica de los tests de
función plaquetariaBlood 2005 19,111 123 (3)
Monitoreo de terapia de reemplazo en enfermedad de von Willebrand Algunos concentrados pierden multímeros de alto PM de vW

Detección de hiperfunción plaquetaria Pueden los tests predecir trombosis?

Predicción de sangrado quirúrgico Pueden los tests predecir realmente el sangrado?
46
Drogas que inhiben la función plaquetaria
  • ACIDO ACETIL SALICILICO
  • Inactiva en forma irreversible la ciclooxigenasa
    plaquetaria y disminuye la formación de
    Tromboxano A2
  • Tpo Sangría prolonga con variaciones
  • Agregación plaquetaria inhibe
  • DIPIRIDAMOL
  • Estimula la adenilciclasa e inhibe la
    fosfodiesterasa
  • Aumenta el AMP Cíclico
  • Tpo Sangría no se modifica
  • Agregación plaquetaria no se detectan
    modificaciones
  • trabajando con PRP

47
Drogas que inhiben la función plaquetaria
  • CLOPIDOGREL Y TICLOPIDINA
  • Inhiben la función plaquetaria interfiriendo con
    el receptor de ADP
  • Inhiben unión FI-GPIIb-IIIa sin modificación
    estructural
  • Tpo Sangría lo modifican
  • Agregación plaquetaria se inhibe respuesta con
    ADP
  • ABCIXIMAB
  • Anticuerpos monoclonales contra IIb IIIa
  • Tpo Sangría pueden prolongarlo
  • Agregación plaquetaria pueden inhibir agreg.
    con ADP

48
Concentrados de plaquetas - algunas
consideraciones -
  • Transfusion, 2004 44(5) 764 High incidence of
    defective high-shear platelet function among
    platelet donors
  • alta proporción de donantes con alteraciones en
    la agregación plaquetaria, generalmente
    transitoria por consumo voluntario de aspirina
  • Vox Sanguinis, 2004 86(4) 252 Impact of
    tobacco smoking on platelet function in apheresis
    products in vitro
  • no hay cambios significativos en la función
    plaquetaria

49
Concentrados de plaquetas - algunas
consideraciones -
  • Transfusion, 2004 44(6) 891 Decreased
    platelet aggregation of platelet concentrate
    during storage recovers in the body after
    transfusion
  • las plaquetas almacenadas tienen una agregación
    plaquetaria disminuida que se recupera luego de
    transfundirlas al paciente
  • British Journal of Haematology, 2003 122 10
    Guidelines for the use of platelet transfusions
    (British Society for Haematology)
  • estrategias para minimizar el uso de
    transfusiones plaquetarias
  • 1/ suspensión pre-operatoria de aspirina y otras
    terapias antiagregantes
  • 2/ uso intra-operatorio de aprotinina y ácido
    tramexánico

50
(No Transcript)
51
SISTEMA DE COAGULACION factores vitamina K
dependientes
52
SISTEMA DE COAGULACION
53
SISTEMA DE COAGULACION
54
(No Transcript)
55
SISTEMA DE COAGULACION
56
Cascada de coagulación
57
Activación de la coagulación sobre células
58
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
X
Xa
Xa
VIIa
VIIa
Tissue factor--bearing cell
VIIa
IX
IXa
59
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
II
X
VIIIa free vWF
VIII/vWF
Xa
VIIa
Xa
VIIa
XI
TF
TF
IIa
Va
Platelet
V
XIa
V
Tissue Factor Bearing Cell
Tissue factor--bearing cell
Va
TF
VIIa
VIIIa
XIa
Va
Activated platelet
60
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
VIIIa free vWF
VIII/vWF
TFPI
Xa
VIIa
Xa
VIIa
XI
TF
TF
IIa
Va
Platelet
V
XIa
V
Tissue factor--bearing cell
Va
TF
TF
II
VIIa
IX
X
IXa
Xa
IX
IIa
VIIIa
XIa
XIa
Va
Va
Activated Platelet
Activated platelet
61
(No Transcript)
62
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Blood flow
Platelet
II
X
IXa
Xa
IIa
XIa
IIa
Va
VIIIa
IIa
Endothelial cell
IIa
IIa
IIa
IIa
Va
TF
IIa
Xa
IIa
VIIa
IIa
IIa
X
II
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
63
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Blood flow
Platelet
Endothelial cell
Va
TF
Xa
IIa
VIIa
II
X
64
(No Transcript)
65
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Hemofilia B
VIIIa free vWF
VIII/vWF
TFPI
Xa
VIIa
Xa
VIIa
XI
TF
TF
IIa
Va
Platelet
V
XIa
V
Tissue factor--bearing cell
Va
TF
TF
VIIa
VIIIa
XIa
XIa
Va
Va
Activated Platelet
Activated platelet
66
DM Monroe, WHF2002, Seville,Spain
Hemofilia A
TFPI
Xa
VIIa
Xa
VIIa
XI
TF
TF
IIa
Va
Platelet
XIa
V
Tissue factor--bearing cell
Va
TF
TF
II
VIIa
IX
X
IXa
XIa
Va
Va
Va
Activated Platelet
Activated Platelet
Activated platelet
67
INHIBIDORES NATURALES DEL SISTEMA DE COAGULACION
  • INHIBIDOR DE LA VIA EXTRINSECA
  • Tisular Factor Pathway Inhibitor (TFPI), otras
  • denominaciones LACI, EPI
  • SISTEMA DE INHIBICION DE LAS PROTEASAS DEL
    SISTEMA DE COAGULACION (SERPINAS)
  • Antitrombina III (ATIII)
  • Cofactor II de la heparina (HCII)
  • C1-inhibidor (C1-INH)
  • SISTEMA DE INHIBICION DE LOS COFACTORES DEL
    SISTEMA DE COAGULACION
  • Sistema de la Proteína C (Proteína S)

68
Inhibidores naturales de la coagulación
69
Inhibidores naturales Sistema de la Proteína C
Trombina
PC
TM
EPCR
CELULA ENDOTELIAL
70
Inhibidores naturales Sistema de la Proteína C
Trombina
PC
PCa
TM
EPCR
CELULA ENDOTELIAL
71
Inhibidores naturales Sistema de la Proteína C
Trombina
PC
PS libre
PCa
F Va
TM
EPCR
F VIIIa
CELULA ENDOTELIAL
72
Inhibidores naturales Sistema de la Proteína C
Trombina
PC
PS libre
PCa
F Va
TM
EPCR
F VIIIa
CELULA ENDOTELIAL
73
(No Transcript)
74
SISTEMA HEMOSTATICO
  • Factor vascular
  • Plaquetas
  • Sistema de coagulación
  • factores e inhibidores
  • alteraciones hemorrágicas y trombóticas
  • métodos de estudio
  • Sistema fibrinolítico
  • Otros factores citoquinas, complemento, etc.

75
Alteraciones en el sistema de coagulación
  • Manifestaciones hemorrágicas
  • riesgos
  • pérdida rápida y excesiva ? shock hipovolémico
  • isquemia sobre órganos vitales
  • pérdida crónica de sangre ? anemia crónica y
    ferropenia
  • hemorragias internas ? deformaciones articulares
    y musculares
  • mecanismos disminución en la síntesis de
    factores, actividad anormal, consumo, presencia
    de inhibidores

76
Alteraciones en el sistema de coagulación
  • Manifestaciones hemorrágicas
  • Alt. congénitas
  • Déficit FVII
  • Enf. De von Willebrand
  • hemofilia A
  • hemofilia B
  • Alt. adquiridas
  • daño hepático
  • déficit de vit. K
  • CID
  • Ac anti factores

77
Alteraciones en el sistema de coagulación
  • Manifestaciones trombóticas
  • formación de coágulos obstructivos (trombos) en
    venas y/o arterias
  • mecanismos aumento de factores, disminución de
    inhibidores naturales, etc.

78
Alteraciones en el sistema de coagulación
  • Manifestaciones trombóticas
  • Alt. adquiridas
  • SAF (LAC)
  • déficit adquirido de ATIII, PC, PS
  • RPCa adquirida
  • Alt. congénitas
  • déficit de ATIII, PC, PS
  • RPCa (F V Leiden)
  • aumento de F VIII

79
Laboratorio de Hemostasia
  • correcta preparación del paciente
  • correcta toma de muestra y manipulación posterior
  • calidad de los reactivos
  • correcto funcionamiento del instrumental
  • limpieza del material
  • idoneidad del personal

80
Laboratorio de Hemostasia
  • correcta preparación del paciente
  • correcta toma de muestra y manipulación posterior
  • calidad de los reactivos
  • correcto funcionamiento del instrumental
  • limpieza del material
  • idoneidad del personal

? mínima estasis venosa ? extracción sin
dificultades ? citrato de sodio 3,13 (19) ?
adecuada homogeneización ? descartar muestra con
coágulos o mallas de fibrina ? doble
centrifugación a 3000 rpm ? conservar plasma a
4oC o -20oC ? desfreezar plasma a 37oC
81
Heparina inhibidor global
Heparina ATIII
  • inactivación sobre
  • XIIa
  • XIa
  • IXa
  • Xa-V-Ca
  • trombina

82
Heparina inhibidor global
Heparina ATIII
  • Fuentes
  • endógena heparinoides o simil heparina
  • terapéutica a fin de lograr un estado de
    anticoagulación en el paciente
  • contaminante agregado exógeno de heparina a la
    muestra
  • inactivación sobre
  • XIIa
  • XIa
  • IXa
  • Xa-V-Ca
  • trombina

83
Heparina inhibidor global
Heparina ATIII
  • Fuentes
  • endógena heparinoides o simil heparina
  • terapéutica a fin de lograr un estado de
    anticoagulación en el paciente
  • contaminante agregado exógeno de heparina a la
    muestra
  • Eliminación
  • columnas de ectiola retienen la heparina
  • hepzyme enzima que degrada la heparina
  • inactivación sobre
  • XIIa
  • XIa
  • IXa
  • Xa-V-Ca
  • trombina

84
ATENCIÓN
Desde la diapositiva 84 al final sólo deben saber
qué es la prueba y qué determina.
85
Estudios básicos de hemostasia
1. Recuento plaquetario 2. Tiempo de Sangría
3. Pruebas globales de coagulación Tiempo
de Protrombina (TP) Tiempo de
Tromboplastina parcial activada (APTT)
Tiempo de Trombina (TT)
86
Estudios básicos (1) Rto plaquetario
recuento plaquetario bajo
descartar Pseudotrombocitopenia por EDTA
hallazgo de laboratorio (fenómeno in vitro)
frecuencia estimada 1 en 1000 exposición en la
membrana de plaquetas y leucocitos de Ac
(generalmente IgG) dirigidos contra Ag
plaquetarios aglutinación de plaquetas entre sí
y alrededor de leucocitos ello sucede en
presencia de EDTA fenómeno que se acentúa en el
tiempo recuento plaquetario desciende
progresivamente durante las primeras 4 horas de
contacto con EDTA otros anticoagulantes no
afectan (citrato, oxalato, heparina)
87
Pseudotrombocitopenia por EDTA
  • Rto plaquetario
  • con EDTA bajo
  • con citrato normal
  • Frotis
  • de aguja o p. capilar cantidad y distribución
    normales
  • de tubo con EDTA distribución anormal

88
Pseudotrombocitopenia por EDTA
? Haematologica, 1999 84 664. Transplacental
transmission of EDTA-dependent pseudothrombocytope
nia mamá y recién nacido mostraban
pseudotrombocitopenia por EDTA al mes, el bebé
poseía recuento plaquetario normal y la mamá
sostuvo su pseudotrombocitopenia luego de varios
meses ? Transfusion, 2004 44(6) 801.
Unnecessary transfusions due to
pseudothrombocytopenia frotis de muestras con
EDTA y citrato mostraron agrupamientos
plaquetarios de magnitud
89
Pseudotrombocitopenia por EDTA
frotis de tubo con EDTA frotis de tubo con
citrato
90
Estudios básicos (2) Tpo de Sangría
  • Incisión estandarizada sobre pequeños vasos
    superficiales medición del tiempo hasta la
    detención de la salida de sangre
  • Dependiente de las interacciones plaquetas-pared
    vascular
  • Métodos Duke, Ivy, Simplate
  • Optimizar el método (incisión, presión, secado,
    etc.).
  • Descartar la ingesta de aspirina desde al menos
    10 días antes.

91
Estudios básicos (3) Pruebas globales Tiempo de
Protrombina (Quick)
Valores anormales de TP déficit de factores de
VEx (II, V, VII, X) déficit de fibrinógeno
inhibidores específicos contra factores de VEx
inhibidores de interferencia heparina
92
Estudios básicos (3) Pruebas globales APTT / KPTT
Valores anormales de APTT déficit de factores
de VIn (PK, KAPM, XII, XI, IX, VIII) déficit de
otros factores (X, V, II, fibrinógeno)
inhibidores específicos contra factores de VIn
inhibidores de interferencia heparina
93
Pruebas globales prolongadas
déficit de factores o presencia de inhibidores?
94
Pruebas globales prolongadas
déficit de factores o presencia de inhibidores?
Mezclas con plasma normal (11)
95
Estudios básicos (3) Pruebas globales Tiempo de
Trombina
Valores anormales de TT alteraciones del
fibrinógeno hipofibrinogenemia
afibrinogenemia disfibrinogenemia PDF /
pdf heparina
96
Pruebas globales prolongadas
déficit de factores o presencia de inhibidores?
Mezclas con plasma normal (11)
corrige
cuantificación de factores
97
Pruebas globales prolongadas
déficit de factores o presencia de inhibidores?
Mezclas con plasma normal (11)
corrige
no corrige
cuantificación de factores
detección de inhibidores
98
Dosaje de factores de vía extrínseca II, V,
VII, X
  • método básico TP
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • tromboplastina - calcio

99
Dosaje de factores de vía extrínseca II, V,
VII, X
  • método básico TP
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • tromboplastina - calcio

seg
factor
100
Dosaje de factores de vía extrínseca II, V,
VII, X
  • método básico TP
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • tromboplastina - calcio

seg
seg pac
pac
factor
101
Dosaje de factores de vía intrínseca VIII, IX,
XI, XII
  • método básico KPTT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • cefalina-kaolín
  • Cl2Ca

102
Dosaje de factores de vía intrínseca VIII, IX,
XI, XII
  • método básico KPTT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • cefalina-kaolín
  • Cl2Ca

seg
factor
103
Dosaje de factores de vía intrínseca VIII, IX,
XI, XII
  • método básico KPTT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • plasma deficiente en el factor a medir
  • cefalina-kaolín
  • Cl2Ca

seg
seg pac
pac
factor
104
Dosaje de factores de vía final Fibrinógeno
(método de Clauss)
  • método básico TT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • trombina

105
Dosaje de factores de vía final Fibrinógeno
(método de Clauss)
  • método básico TT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • trombina

seg
mg/dl
106
Dosaje de factores de vía final Fibrinógeno
(método de Clauss)
  • método básico TT
  • plasma
  • patrón (curva de calibración)
  • paciente
  • trombina

seg
seg pac
mg/dl pac
mg/dl
107
Investigación de inhibidores (de neutralización
vs. de interferencia)
pruebas globales prolongadas falta de
corrección en mezcla con plasma normal
presencia de inhibidor
108
Investigación de inhibidores (de neutralización
vs. de interferencia)
pruebas globales prolongadas falta de
corrección en mezcla con plasma normal
presencia de inhibidor
mezclas incubadas a 37oC
109
Investigación de inhibidores (de neutralización
vs. de interferencia)
pruebas globales prolongadas falta de
corrección en mezcla con plasma normal
presencia de inhibidor
inhibidor de neutralización
mezclas incubadas a 37oC
potencia
110
Investigación de inhibidores (de neutralización
vs. de interferencia)
pruebas globales prolongadas falta de
corrección en mezcla con plasma normal
presencia de inhibidor
inhibidor de neutralización
mezclas incubadas a 37oC
potencia
inhibidor de interferencia
no potencia
111
Alteraciones exclusivas del TP
HMWK
VII
XII
TP - ? APTT, TT, PLQ - N
PK
XI
APTT
PT
IX
VIII
X

V
Deficiencia de Factor VII Inhibidor de factor
VII Comienzo de la terapia anticoagulante oral
TT
II
I
112
Vida media de factores
F VII 5 horas F V, VIII 15 horas F IX 1
día F X, XI, XII 2 días F II 2,5 días F I,
XIII 4 días
113
Alteraciones exclusivas del APTT
HMWK
VII
APTT - ? TP, TT, PLQ - N
XII
PK
XI
APTT
PT
IX
VIII

X
Deficiencia de factores Enf. vW dosaje de
Ag vW Inhibidor específico Inhibidor lúpico
Tratamiento con heparina
V
TT
II
I
114
Cuantificación de Ag vW por Rocket electroforesis
115
Cuantificación de Ag vW por Rocket electroforesis
  • Otros métodos
  • ELISA
  • IDR
  • partículas de látex-Ac anti vW

116
RECUENTO PLAQUETARIO BAJO Investigación de IgG
asociada (Leporrier)
117
RECUENTO PLAQUETARIO BAJO Investigación de IgG
asociada (Leporrier)
118
RECUENTO PLAQUETARIO BAJO Investigación de IgG
asociada (Leporrier)
119
Trombofilia Factores adquiridos SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDICO
Presencia de Ac contra diferentes fracciones
fosfolipídicas y contra complejos
fosfolípidos-proteínas.
Detección de estos Ac por técnicas de ELISA
IgG, IgM e IgA con actividad anti -
cardiolipinas - b2-glicoproteína I -
fosfolípidos - fosfatidil-serina,
fosfatidil-etanolamina, etc. por técnicas
coagulométricas - Inhibidor lúpico (LAC)
120
Inhibidor lúpico
  • Tiempos prolongados en las pruebas dependientes
    de fosfolípidos
  • KPTT / APTT
  • Tpo de Russell (veneno activa directamente al F
    X)

121
Inhibidor lúpico
  • Tiempos prolongados en las pruebas dependientes
    de fosfolípidos
  • KPTT / APTT
  • Tpo de Russell (veneno activa directamente al F
    X)
  • Falta de corrección con el agregado de plasma
    normal

122
Inhibidor lúpico
  • Tiempos prolongados en las pruebas dependientes
    de fosfolípidos
  • KPTT / APTT
  • Tpo de Russell (veneno activa directamente al F
    X)
  • Falta de corrección con el agregado de plasma
    normal
  • Corrección con el agregado de fosfolípidos
    exógenos (plaquetas)

123
Trombofilia Factores congénitos Deficiencia de
los inhibidores naturales
Deficiencia de ATIII, PC, PS (cuali o
cuantitativas)
Pruebas de laboratorio tests biológicos o
funcionales (medición de la actividad) - por
sustratos cromogénicos - por reacciones de
coagulación tests inmunológicos (medición de la
cantidad) - Rocket-electroforesis - ELISA
124
Trombofilia Factores congénitos alteraciones
de los inhibidores naturales
Resistencia a la PC activada (generalmente
congénita) alteración a nivel de la molécula
del factor V
125
Trombofilia Factores congénitos alteraciones
de los inhibidores naturales
Resistencia a la PC activada (generalmente
congénita) alteración a nivel de la molécula
del factor V
  • PCa PS libre inactivación de los factores Va
    y VIIIa

126
Trombofilia Factores congénitos alteraciones
de los inhibidores naturales
Resistencia a la PC activada (generalmente
congénita) alteración a nivel de la molécula
del factor V
  • PCa PS libre inactivación de los factores Va
    y VIIIa

PCa
aa 506
factor V Arg
inactivación de F Va
127
Trombofilia Factores congénitos alteraciones
de los inhibidores naturales
Resistencia a la PC activada (generalmente
congénita) alteración a nivel de la molécula
del factor V
  • PCa PS libre inactivación de los factores Va
    y VIIIa

PCa
PCa
aa 506
aa 506
factor V Arg
factor V Gln Leiden
inactivación de F Va
persiste el F Va
128
Otras causas de trombofilia
Protrombina 20210A - mutación puntual en la
región no codificante del gen de la protrombina
(base 20210 G A) - mayor traducción del gen -
concentración plasmática elevada de F II (?
factores procoagulantes)
MTHFR (termolabil) - mutación puntual (base
677 C T Val Ala) - enzima hipofuncionante
(necesaria para la eficiente utilización de la
Hcy) - laboratorio cc de Hcy (? daño
vascular) biología molecular
129
Ana María FerroDra. en BioquímicaCEHTAC
SRLamferro_at_live.com
  • MUCHAS GRACIAS
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