Facult

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Faculté dOdontologie de LyonDCEM1Année
2007-2008Sémiologie et Pathologie Cardiologie

• Docteur Pascal Sève
• Praticien Hospitalier-Universitaire
• Service de Médecine Interne, Hôtel-Dieu,
• Hospices Civils de Lyon

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Sémiologie et Pathologie cardiologique

• Sémiologie cardiologique
• Signes fonctionnels
• Signes physiques
• Explorations paracliniques
• ECG
• Echographie cardiaque
• Explorations invasives
• Explorations fonctionnelles

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Sémiologie cardiaque

• Signes fonctionnels
• Dyspnée intensité (échelle), circonstances
  déclenchantes ou soulageant (position),
  chronologie (aiguë/chronique rythme)
• Pathologie cardiaque (insuffisance cardiaque)
• Pathologie vasculaire (embolie pulmonaire)
• Pathologie pulmonaires atteinte des voies
  aériennes, du parenchyme pulmonaire ou de la
  paroi
• Autres anémie
• Douleurs thoraciques cf infarctus
• Circonstances dapparition, siège, type,
  intensité, irradiation, facteurs favorisants,
  signes associés

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Sémiologie cardiaque

• Syncope
• symptôme très grave ressenti comme une impression
  de mort avortée .
• syncope perte de connaissance complète avec
  abolition de la vie de relation et du tonus
  postural
• durée brève fixée arbitrairement à moins de
  trois minutes.
• Présyncope ou lipothymie
• quand ne va pas jusqu'à son terme
• généralement précédée de symptômes prémonitoires
  à type de troubles de la vision, de l'ouïe, ou du
  tonus musculaire.
• Etiologies des lipothymies celles des syncopes.
  

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Sémiologie cardiaque

• 4 grandes causes
• causes cardiaques
• troubles de la conduction ou du rythme
• obstacle éjectionnel
• plus rarement insuffisance coronarienne
• causes vasculaires
• syncope vaso-vagale(émotion, douleur)
• hypotension orthostatique
• neurologiques
• épilepsie
• métaboliques ou toxiques
• Hypoglycémie
• Alcool
• CO
• indéterminée (40)
• Diagnostic interrogatoire et examen clinique et
  ECG (60 à 70)

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Sémiologie cardiaque

• Syncope (suite)
• -Causes cardiaques
• début brutal (pas de prodromes), chute à
  lemporte piece (traumatisme), reprise rapide de
  connaissance
• Bradycardie au moment de la syncope
• Echographie cardiaque, Enregistrement
  endocavitaire, Holter implantable
• -Causes vasculaires
• Circonstances douleur, émotion, athmosphère
  confinée, toux, lever (hypotension
  orthostatiquenombreux medicaments)
• Prodromes sueurs, vision floue, mal-être
• Lipothymie ou PC incomplète-Chute non
  traumatisante
• Reprise de connaissance progressive
• Bilan si recidive
• -Causes neurologiques
• Crise dépilepsie
• Debut brutal sans prodromes avec chutes
• Phase tonique (hypertonie en extension)-Phase
  clonique
• Phase stertorrale (salivation, pertes durines)
  et reprise de connaissance progressive
• Morsure latérale de la langue
• Epileptique connu ou non
• Causes metaboliques et toxiques

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Sémiologie cardiaque

• Signes physiques
• Auscultation cardiaque et vasculaire
• B1fermeture mitrale et B2fermeture aortique
• Prise de la Pression Artérielle
• Signes dinsuffisance cardiaque gauche et droite
• Recherche des signes de Thrombose Veineuse
  Profonde et palpation des pouls peripheriques

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Sémiologie cardiaque

• Explorations paracliniques
• Electrophysiologie
• Electrocardiogramme
• Ondes Pdépolarisation des oreilettes
• Espace PRconduction auriculo-ventriculaire
• QRSdépolarisation des ventricules
• Trepolarisation des ventricules
• Derivation des membres (étude frontale des
  signaux électriques) et précordiales (etude
  horizentale)
• Pathologie
• Etude FC, rythme, conduction, Axe, hypertrophie,
  repolarisation
• -Hypertrophie auriculaire et ventriculaire
• -Troubles du rythme auriculaire
• -Troubles du rythme ventriculaire
• -Troubles de la conduction
• -Infarctus, Angor
• -Péricardite

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ECG normal
10
Sémiologie cardiaque

• Holter ECG
• -exploration des syncopes, ischémie silencieuse,
  angor de Printzmetal, Accident vasculaire
  cérébral, post-infarctus
• ECG deffort
• -diagnostic et pronostic de linsuffisance
  coronarienne stable
• Enregistrement endocavitaire
• Exploration des syncopes dautant quil existe
  une cardiopathie

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Sémiologie cardiologiqueECGExtrasystoles
ventriculairescontraction cardiaque prématurée
d'origine ventriculaire, liée à
l'hyperexcitabilité d'un foyer ectopique.
QRS prématuré, non précédé d'onde P, de
morphologie différente des complexes de base,
élargi (gt ou égal à 0,12 seconde) et rappelant
l'aspect d'un bloc de branche complet.
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Sémiologie cardiologiqueECGBloc
auriculo-ventriculaire
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Sémiologie cardiaque

• Imagerie
• -Echographie cardiaque
• Diagnostic et pronostic Valvulopathies,
  insuffisance cardiaque, pathologie péricardique
• Retentissement HTA
• Voie transthoracique et transoesophagienne
  (pathologie aortique, endocardite infectieuse,
  pathologie de loreillette gauche)
• -Radiographie pulmonaire
• cardiomégalie et retentissement pulmonaire
• -Tomodensitométrie pulmonaire
• Pathologie aortique et embolie pulmonaire
• -Imagerie par résonance magnetique
• Pathologie coronarienne en développement
• Myocardiopathie infiltrative
• Pathologie aortique

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Epanchement péricardique
15
Epanchement péricardique
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Sémiologie cardiaque

• Imagerie fonctionnelle et techniques invasives
• -Imagerie fonctionnelle
• Scintigraphie myocardiqueinsuffisance
  coronarienne
• -Coranarographie et ventriculographie
• Pathologie coronarienne et valvulopathie en
  préoperatoire
• -Cathétérisme cardiaque calculs des débits et
  des pressions pulmonaires
• Préoperatoire des valvulopathies et du CPC
  postembolique
• Diagnostic de la péricardite constrictive

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Fibrillation auriculaire

• Généralités
• Désynchronisation des contractions des fibres
  musculaires auriculaires, arythmie complète
• Permanente ou paroxystique, accélère
  irrégulièrement les battements ventriculaires.
• Conséquences
• insuffisance cardiaque
• risque de thrombose et d'embolies artérielles
• voire angor.
• Complique les cardiopathies valvulopathie ,
  cardiopathie, embolie pulmonaire, péricardite,
  hyperthyroïdie... idiopathiques (environ 10 ).
• Traitement digitaliques, amiodarone,
  anticoagulant, choc électrique externe.

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Fibrillation auriculaire
ECG  fibrillation auriculaireContractions
auriculaires asynchrones. Ondes f rapides et
irrégulières. Réponse ventriculaire complètement
irrégulière.
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Fibrillation auriculaire

• Les circonstances du diagnostic peuvent être
• -un examen systématique (découverte fortuite)
• -à l'occasion d'une asthénie, de lipothymies ou
  de palpitations
• -des signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée)
  ou d'angor
• -enfin d'une complication embolique.
• -L'examen clinique recherche des complications
  (AVC, insuffisance cardiaque, mauvaise tolerance
  tensionnelle) et une etiologie (cardiopathie,
  pericardite, hyperthyroidie, embolie pulmonaire)

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Fibrillation auriculaire

• Bases du traitement
• Digitaliques Cédilanide IV, Digoxine per os
• ralentisse la FC
• Antiarythmiques utilisables sont nombreux
  (quinidiniques) ou antiarythmiques de classe Ic
  ou amiodarone
• éviter les recidives
• Médications associés
• Anticoagulants
• traitement de l'insuffisance cardiaque
• Choc électrique externe
• 200 à 300 joules délivrés sous une brève
  anesthésie générale par des électrodes externes
  appliquées sur le thorax

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Fibrillation auriculaire

• Traitement de la FA chronique
• -Traitement étiologique de la cardiopathie
  sous-jacente
• -Si formes anciennes, sujet agé, échec de
  précédentes tentatives de réduction, insuffisance
  cardiaque, cardiomégalie, dilatation de lOG,
  hyperthyroïdie ou thrombus de lOGpas de
  régularisation
• -ralentissement du rythme ventriculaire par les
  digitaliques
• -anticoagulant en l'absence de contre-indication
  ou antiagrégant
• -Dans les autres cas
• -une régularisation après traitement
  anticoagulant efficace

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Endocardite bactérienne

• Généralités
• LEI est secondaire à une greffe microbienne au
  niveau de lendocarde valvulaire
• Expression locale lesion valvulaire
  (végétation)/conséquence hemodynamiqu
• Expression généraleembols, anévrysmes
  mycotiques, manifestations immunologiques
• Diagnostic doit être évoqué systematiquement
  chez tout valvulaire fébrile
• Diagnostichémocultures et échographie cardiaque
  (ETO)
• Prévention par antibioprophylaxie en cas de
  gestes à risque chez les patients valvulaires est
  la meilleure arme contre cette affection qui est
  mortelle dans presque un quart des cas

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Endocardite bactérienne

• Definition
• Lendocardite bactérienne ou infectieuse est
  secondaire à la greffe et à la prolifération dun
  agent infectieux (bactérien et plus rarement
  fongique) au niveau de lendocarde valvulaire et
  plus rarement pariétal au décours dune
  bacteriémie

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Endocardite bactérienne

• Etiologies et bactériologie
• Trois élements contribuent au développement de
  lEI
• 1-Lendocarde
• EI sur lésion préexistante dans 2/3 des cas
• Valves natives avec par ordre de fréquence
  décroissante IA, IM, RA, RM ou prothèse
  valvulair
• Cardiopathie congénitale bicuspidie aortique,
  Communication interventiculaire, coartation
  aortique, canal artériel
• EI lentes ou subaiguës
• EI sur coeur sain dans 1/3 des cas
• sous la forme, le plus souvent, dune EI aiguë
• Peut intéresser le coeur droit (tricuspide)

25
Endocardite bactérienne

• 2-La porte dentrée
• Dentaire ( 30-40 des cas)- soins dentaires
  (détartrage)- granulome apical...
• ORL ( 5 des cas)- sinusite chronique...
• Digestive ( 10 des cas)- cholécystite
  chronique- diverticulose colique- cancer
  colique...
• Urinaire ( 5 des cas)- infections urinaires
  répétées- sondage urinaire...
• Génitale ( 5 des cas)- salpingite, stérilet-
  curetage biopsique...
• Cutanée ( 10 des cas)- plaie chronique
  négligée- iatrogène (cathéterveineux ou artériel,
  ponction...)- toxicomane (héroïnomane )
• Malgré une enquête et un bilan exhaustif, la
  porte d'entrée n'est pas retrouvée
• dans 20 des cas

26
Endocardite bactérienne

• 3-Le germe pathogène
• Streptocoque non D (20) d'origine buccodentaire
  ou rhinopharyngéStreptocoque mitis, sanguis,
  salivarum
• Streptocoque D (10)d'origine digestive ou
  génito-urinaire
• Staphylocoques (30) epidermidis ou aureus,
  d'origine cutanée ou génito-urinaire
• Bacille gram - et germes divers
  (10)génito-urinaires ou porte d'entrée
  anecdotique...
• Germe non identifié (10 à 15) soit parce qu'il
  a été décapité par une antibiothérapie
  intempestive, inadaptée et/ou insuffisante soit
  parce qu'il s'agit d'un germe rare difficile à
  isoler
• Endocardite à hémocultures négatives HACCEK,
  streptocoques déficients (nécessite davertir le
  laboratoire de la suspicion dEI) ou
  intracellulaires (coxiella burnetii et
  bartonella)

27
Endocardite bactérienneBactériologie
28
Endocardite bactériennePhysiopathologie
29
Endocardite bactérienne

• Diagnostic
• Il existe shématiquement deux formes
• lEI lente ou subaiguë (bactérie peu virulente
  sur pathologie cardiaque préexistante)
• EI aiguë (bactérie virulente sur coeur sain)

30
Endocardite bactérienne

• Diagnostic
• L'EI subaiguë
• Tableau d'altération de l'état général évoluant
  sur plusieurs semaines, avec amaigrissement,
  asthénie intense, fièvre persistante, parfois
  frissons.
• Plus rarement arthralgies
• signes cutanés (pétéchies, faux panaris d'Osler,
  érythème palmo-plantaire,placards érythémateux de
  Janeway, purpura, stries hémorragiques des
  ongles)
• C'est l'association d'une fièvre et d'un souffle
  cardiaque (de novo ou antérieurement connu) qui
  doit faire systématiquement suspecter une
  endocardite infectieuse. Toute fièvre avec
  souffle cardiaque est une EI jusquà preuve du
  contraire
• L'examen clinique recherchera une splénomégalie.

31
Endocardite bactérienne

• Diagnostic clinique (suite)
• L'EI aiguë
• contexte particulier (malade de réanimation,
  toxicomanes, immuno-déprimés)
• septicémie et des manifestations cardiaques
  bruyantes avec insuffisance valvulaire massive et
  presque toujours, installation rapide d'une
  insuffisance cardiaque
• Un accident ischémique périphérique ou cérébral
  peut être le mode de révélation de l'affection.
• L'EI du coeur droit
• touche la valve tricuspide
• souvent aiguë
• souvent chez le toxicomane
• staphylocoque ou un pyocyanique
• insuffisance cardiaque droite isolée associée à
  des complications pulmonaires (embolie et abcès
  pulmonaires).

32
Endocardite bactérienne

• Diagnostic clinique (suite)
• L'EI sur prothèse valvulaire
• se distingue par sa gravité
• risque de désinsertion de prothèse
• efficacité moindre de l'antibiothérapie
• pronostic déplorable (20 à 60 de mortalité).
• En fonction du germe
• EI à streptocoques évoluent sur un mode lent
• EI à staphylocoques sont le plus souvent aiguës

33
Endocardite bactérienne

• Paraclinique
• Électrocardiogramme
• n'apporte rien au diagnostic
• recherche des conséquences
• Bloc Auriculo-Ventriculaire, ischémie ou nécrose,
  trouble du rythme
• Radiographie thoracique
• Elle peut mettre en évidence un oedème pulmonaire
  en cas d'insuffisance cardiaque
• des abcès pulmonaires en cas d'EI tricuspidienne.

34
Endocardite bactérienne

• Paraclinique
• Echo-doppler cardiaque transthoracique et
  transoesophagienne est lun des deux examens
  clefs
• Les deux techniques étant couplées, la
  sensibilité et la spécificité de l'examen sont de
  100.
• affirme le diagnostic et permet de faire un bilan
  lésionnel
• recherche de végétations (siège, taille, nombre)
• recherche des lésions associées perforation,
  anévrysme, ulcération ou abcès valvulaire, abcès
  périvalvulaire ou myocardique, rupture de cordage
• recherche une cardiopathie sous-jacente,
  quantifie l'importance des fuites valvulaires et
  leur mécanisme, et apprécie le retentissement
  hémodynamique par l'étude de la taille et de la
  fonction ventriculaire.

35
Endocardite bactérienne

• Paraclinique
• Les hémocultures sont fondamentales.
• répétées (3 /24h pendant 3 jours)
• au moment des frissons et des poussées fébriles
• réalisation d'un antibiogramme si le germe est
  identifié, pour guider l'antibiothérapie et
  mesure des concentrations minimales inhibitrices
  (CMI) et bactéricides (CMB).
• Les autres examens ont un intérêt d'orientation
  diagnostique et surveillent l'évolution
• Numération formule sanguine  hyperleucocytose
  avec polynucléose
• Bilan inflammatoire  hyperfibrinogénémie, VS
  allongée, protéine C réactive élevée
• Recherche de complexes immuns circulants
• Surveillance rénale  protéinurie et hématurie

36
Endocardite bactérienneVégétation sur la
petite valve mitrale prolabant dans l'oreillette
gauche
37
Endocardite bactérienne

• La recherche de la porte d'entrée
• La recherche de la porte dentrée est orientée en
  fonction du germe identifié et du contexte.
• En l'absence de porte d'entrée évidente guidant
  les examens complémentaires orthopantomogramme,
  radiographies des sinus et consultation
  stomatologique et ORL.
• Si ce bilan est normal consultation
  gynécologique chez la femme, coloscopie chez
  l'homme, en particulier gt 40 ans.

38
Endocardite bactérienne

• Evolution
• Elle peut à tout moment être émaillée de
  complications secondaires.
• -cardiaques Insuffisance cardiaque par fuite
  valvulaire majeure (rupture de cordage,
  désinsertion valvulaire), troubles de conduction,
  rupture du septum ou du sinus de vasalva,
  infarctus (rare).
• -neurologiques abcès cérébral, accident
  vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.
• -artérielles ischémie aiguë de membre,
  infarctus splénique, rénal ou mésentérique.
• -rénales abcès, glomérulonéphrite à complexes
  immuns circulants, insuffisance rénale
• -pulmonaires dans l'endocardite tricuspide
  (abcès et embolies)

39
Endocardite bactérienne

• Pronostic
• Constamment mortelle en labsence de traitement
• Mortalité globale de 20 dans les deux premiers
  mois suivant le diagnostic
• Peut s'élever à 60 en présence de facteurs
  pronostiques péjoratifs comme
• -un âge gt 50 ans,
• -une EI sur prothèse valvulaire,
• -une insuffisance cardiaque,
• -une EI aiguë,
• -des complications rénales ou neurologiques,
• -la persistance d'une fièvre et d'un syndrome
  septique après 1 semaine d'antibiothérapie,
• -la virulence du germe en cause (staphylocoques,
  BGN, levures).

40
Endocardite bactérienne

• Traitement Médical
• -Antibiothérapie
• Parentérale
• Double
• Bactéricide
• Synergique
• Prolongée
• Adaptée au germe et à sa CMI (Cf tableau)
• -Traitement des complications
• -Traitement de la porte dentrée
• Elle doit être réalisée chaque fois que possible
  extraction et soins dentaires, drainage d'une
  sinusite chronique, ablation de polypes

41
ENDOCARDITE bactérienNE
42
Endocardite bactérienne

• Traitement chirurgical
• Le traitement chirurgical est proposé dans 3
  circonstances bien différentes
• -1er cas  L'EI évolue favorablement sous
  traitement médical, sur le plan infectieux et
  hémodynamique. On se retrouve alors dans le cas
  d'une valvulopathie chronique qui doit être
  bilantée et surveillée, la décision opératoire
  reposant alors sur les critères classiques
  propres à chaque valvulopathie.
• 2ème cas  L'EI sur prothèse valvulaire impose le
  remplacement de la prothèse, de préférence après
  10 jours d'apyréxie.
• -3ème cas  La chirurgie cardiaque en urgence est
  indiquée -devant la persistance de la fièvre
  et/ou d'hémoculture positive malgré une ATB
  adaptée -en cas de défaillance hémodynamique non
  contrôlée par le traitement médical maximum -sur
  des critères anatomiques, en présence - à
  l'échographie cardiaque - d'abcès périvalvulaire
  (en particulier aortique) ou de végétation
  volumineuse, mobile, a fortiori si le patient a
  déjà présenté un épisode embolique artériel
  périphérique.
• Cette chirurgie "à chaud" est grevée d'un taux de
  mortalité plus élevé, d'environ 40.

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Endocardite bactérienneProphylaxie
Geste Pas dallergie aux beta-lactamines Allergie aux beta-lactamines
Soins dentaires et actes sur les VAS en ambulatoire Prise unique avant le geste Amoxicille 3 gr per os Clindamycine 600 mg per os Pristinamycine 1 gr per os
Interventions uro-genitales et digestives 1 dose avant le geste 2e dose 6 heures apres le geste Amoxicilline 2 gr IV en 30 mingentamicine 1,5 mg/kg en 30 minute en perfusion avant le geste Amoxicilline 1 gr per os 6 heures apres le geste Vancomicine 1 gr IV en 60 mingentamicine 1,5 mg/kg en 30 minute en perfusion avant le geste Pas de 2eme dose
44
Surveillance des porteurs de protheses
valvulaires

• Résumé 
• Le remplacement d'une valve sténosée ou fuyante
  par une prothèse est une chirurgie courante.
• Excellente amélioration clinique mais doit plutôt
  être considéré comme une "chirurgie palliative"
  que comme une guérison
• Survie des opérés 80 à 5 ans, n'excède pas 60
  à 10 ans et 50 à 15 ans.
• Complications, en particulier hémorragiques,
  thrombo-emboliques, et à l'endocardite
  infectieuse, particulièrement grave dans ce
  contexte.
• Ces patients sont soumis à certaines contraintes,
  notamment l'observance d'un traitement
  anticoagulant parfaitement équilibré et une
  prophylaxie draconienne de l'endocardite
  infectieuse.

45
Surveillance des porteurs de protheses valvulaires

• Les principaux types de prothèse valvulaire
• Il existe deux grands types de prothèses
  valvulaires
• -les prothèses mécaniques
• composée de matériaux inertes
• ayant une excellente durabilité et devant, en
  principe, durer toute la vie du patient
• dont les inconvénients majeurs sont la
  nécessité d'un traitement anticoagulant à vie
  parfaitement équilibré la sensibilité
  particulière au risque infectieux
• -les prothèses biologiques ou bioprothèses,
• le plus souvent d'origine animale, parfois
  d'origine humaine
• dont l'avantage essentiel est de ne pas
  nécessiter de traitement anticoagulant et de
  comporter un moindre risque de complications
  thrombo-emboliques et infectieuses
• mais dont l'inconvénient majeur est une
  durabilité inférieure, qui n'excède guère10 ans.

46
Surveillance des porteurs de protheses valvulaires

• Surveillance
• -Le patient doit être vu une fois par mois par
  son médecin traitant, afin de vérifier
• -l'état clinique (fievre et foyer infectieux
  signes insuffisance cardiaque, lipothymie,
  syncope episode neurologique saignement
  auscultation)
• -l'équilibre du traitement anticoagulant par les
  AVK (Cf plus loin).
• -Le patient sera examiné par le Cardiologue au
  2-3 ème mois post-opératoire pour la réalisation
  de l'échocardiogramme-Doppler qui servira de
  référence.
• Ensuite, il sera vu par le cardiologue 1 à 2 fois
  par an, la réalisation d'un écho-Doppler
  transthoracique tous les 1 à 2 ans étant
  recommandée (gradient prothese, surface utile,
  fonctionnement, retentissement VG)
• Echographie en urgence en cas de suspicion de
  dysfonction ou de syndrome infectieux
• -Il est souhaitable que le porteur de prothèse
  soit muni d'un carnet de surveillance, dans
  lequel sont indiqués le(s) type(s) de prothèse(s)
  implantée(s), le niveau d'anticoagulation
  souhaité et les caractéristiques de la valve à
  l'écho-Doppler de référence (cf. carte de porteur
  de prothèse valvulaire). Le patient doit être en
  permanence porteur de sa carte de groupe sanguin
  en cas d'accident hémorragique aigu.

47
Surveillance des porteurs de protheses valvulaires
Pour les porteurs de prothèses mécaniques, de
nouvelle génération, l'INR doit être compris
entre 2,5 et 3,0 pour une prothèse aortique et
entre 3,0 et 3,5 pour une prothèse mitrale ou un
double prothèse mitrale aortique.
48
Surveillance des porteurs de protheses valvulaires

• Complications
• -Complications thrombo-emboliques
• -Elles représentent la complication la plus
  fréquente des prothèses valvulaires
• prothèses mécaniquesgtbioprothèses
• 1ere année mais toute la vie
• aortiquegtmitrale (Ex.3,5 années-patients pour
  les valves de Starr-Edwards mitrales contre 2
  en position aortique).
• -Il en existe plusieurs types
• Embolies systémiques
• Accident ischémique transitoire ou constitué,
  parfois définitif laissant des séquelles.
• Thromboses de prothèse apanage des prothèses
  mécaniques.
• Dysfonction de prothèse.
• Thromboses non obstructives Surtout sur les
  prothèses mitrales, avec thrombus sur la face
  atriale de l'anneau d'insertion, pouvant être
  emboligène.

49
Surveillance des porteurs de protheses valvulaires

• -Complications du traitement anticoagulant
• -Accidents hémorragiques surtout lorquune
  hypocoagulabilité importante est nécessaire.
• -1,2 années-patients pour les sujets porteurs
  de valves mécaniques donc sous AVK
• -Bioprothèses chez les sujets âgés de plus de 75
  ans
• -Leur gravité est variable, mais certaines
  peuvent aboutir au décès.
• -En cas d'hémorragie sévère AVK doit être
  interrompu, mais le maintien d'une
  anticoagulation par l'héparine est indispensable,
  en maintenant un TCA de à 2 fois le témoin.
• L'interruption temporaire du traitement
  anticoagulant est parfois nécessaire, notamment
  en cas d'hémorragie intracrânienne, dont le
  pronostic est dramatique dans ce contexte.
• -Désinsertions de prothèse
• -Elles concernent 5 des cas
• -soit spontanées, par lâchage de sutures, soit
  dues à une EI.
• -Désinsertion peu importanteasymptomatique et
  sera suspectée par l'apparition d'un souffle.
• -Plus importanteaggravation fonctionnelle avec
  apparition d'une IC ou d'une hémolyse

50

• Complications infectieuses
• --Le risque d'endocardite est un peu plus élevé
  sur prothèse mécanique que sur bioprothèse.
• -Il existe des formes précoces et des formes
  tardives d'endocardites sur prothèse, qui
  comportent un pronostic différent
• Les endocardites post-opératoires précoces sont
  la conséquence soit d'une contamination
  per-opératoire soit à la reprise de l'endocardite
  infectieuse qui a nécessité le remplacement.
  Elles revêtent en général un caractère aigu et se
  compliquent de désinsertion de la prothèse. Outre
  l'antibiothérapie adaptée au germe isolé
  (Staphylococcus) dans les hémocultures, une
  réintervention précoce est le plus souvent
  nécessaire. Le pronostic en demeure très sévère,
  avec une mortalité de plus de 60 .
• L'endocardite tardive, survenant au-delà du
  2ème mois post-opératoire, se rapproche de
  l'endocardite sur valve native avec des germes
  comparables, mais le staphylocoque est néanmoins
  en cause dans 50 des cas. Le pronostic est
  meilleur que celui de l'endocardite précoce,
  d'autant que les germes sont généralement moins
  résistants, mais une réintervention est assez
  souvent, mais inconstamment, nécessaire.
• -Il faut réinsister sur la prévention et le
  traitement indispensable de tout foyer
  infectieux, notamment ORL et dentaire, chez les
  porteurs de prothèses
• En cas de fièvre inexpliquée, il est
  indispensable de réaliser des hémocultures
  systématiques, avant toute antibiothérapie
  prescrite à l'aveugle, et une échocardiographie
  en cas de non réponse rapide au traitement.

51
Rétrécissement aortique

• Généralités
• Principales causes dégénératives et
  rhumatismales
• responsable d'un obstacle éjectionnel
  ventriculaire gauche entraînant en amont une
  surcharge barométrique ventriculaire gauche avec
  hypertrophie, et en aval d'une inadaptation du
  débit cardiaque à l'effort
• manifestations cliniques classiques dyspnée
  d'effort, angor d'effort et syncope d'effort.
• asymptomatique avec un gradient inférieur à 50
  mmHg surveillance clinique et échographique
• symptômes où gradient dépasse cette valeur, la
  seule sanction thérapeutique est un remplacement
  valvulaire chirurgical.

52
Rétrécissement aortique

• Physiopathologie
• -Obstacle éjectionnel systolique entre ventricule
  gauche et aorte, dès que la surface valvulaire
  est inférieure à 0,75 cm2.
• -Constitution d'un gradient de pression
  ventricule gauche aorte
• -Surcharge barométrique systolique ventriculaire
  gauche, avec hypertrophie ventriculaire
• -Insuffisance coronarienne fonctionnelle, par
  augmentation de la masse et du travail VG et par
  diminution relative de la perfusion coronaire
  (effet Venturi).
• -Dans les formes sévères, inadaptation du débit
  cardiaque à l'effort, lorsque la surface
  valvulaire aortique est inférieure à 0,50 cm2.
• -Evolution à long terme vers l'insuffisance
  ventriculaire gauche

53
Rétrécissement aortique

• Diagnostic
• Clinique
• -Asymptomatique pendant plusieurs années
• -Dyspnée d'effort
• -Angor d'effort
• -Syncope d'effort
• -Insuffisance cardiaque gauche à un stade plus
  évolué
• -Souffle systolique

54
Rétrécissement aortique

• Diagnostic
• Paraclinique
• -ECGconséquences (Hypertrophie ventriculaire
  gauche)
• -RPconsequences (Augmentation de lindex
  cardiothoracique)
• -Echographie cardiaque anatomie valvulaire et
  étiologie, calcifications, gradient et surface
  (doppler), HVG, insuffisance aortique associée,
  fraction déjection
• -Cathétérisme et angiographie cardiaque
  (préoperatoire) abandonné

55
Rétrécissement aortique

• Critères de sévérité
• -Existence de symptômes
• -Hypertrophie ventriculaire gauche importante à
  l'ECG
• -Gradient de pression VG-Aorte gt 50 mmHg
• -Surface valvulaire aortique lt 0.50 cm2

56
Rétrécissement aortique

• Evolution et pronostic
• -Le rétrécissement aortique reste longtemps
  asymptomatique. L'apparition de symptômes marque
  un tournant évolutif de la maladie, et va
  rapidement gréver le pronostic spontané
• Survie moyenne après l'apparition des premiers
  signes 
• -Dyspnée d'effort  5 ans
• -Angor d'effort  5 ans
• -Syncope d'effort  3 ans
• -Insuffisance cardiaque gauche  1 an
• -Insuffisance cardiaque globale  6 mois
• D'autres complications peuvent émailler
  l'évolution
• Embolie calcaire dans la grande circulation
• Mort subite (25 des cas)
• Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème et 3ème
  degrés
• Endocardite infectieuse

57
Rétrécissement aortique

• Traitement
• -Médical Il est limité les tonicardiaques
  (digitaliques, dobutamine...) sont classiquement
  contre-indiqués, les vasodilatateurs doivent être
  utilisés à petites doses sous peine d'une trop
  forte diminution de la pré-charge avec risque de
  collapsus, les diurétiques peuvent être utiles en
  cas de dyspnée.
• Prévention de l'endocardite infectieuse
• -Chirurgical
• Remplacement valvulaire aortique par prothèse
  mécanique (sujet jeune) ou biologique (sujet age
  ou CI ou refus du TRT AVK)
• Indication chirurgicale 
• FORMELLE dés l'apparition des symptomes
• DISCUTÉE gradient gt 50 mmHg en l'absence de
  symptômes

58
Insuffisance aortique

• Généralités
• le plus souvent d'origine rhumatismale
• correspond à une incontinence de la valve
  aortique, se manifestant essentiellement en aval
  par des signes d'hyperpulsatilité artérielle et
  une diminution de la pression artérielle
  diastolique, et en amont par une surcharge
  volumique ventriculaire gauche, évoluant à long
  terme vers la dilatation et l'insuffisance
  cardiaque gauche
• Le traitement médical inhibiteurs de l'enzyme
  de conversion de l'angiotensine et prophylaxie de
  l'endocardite infectieuse
• Le traitement radical remplacement valvulaire
  chirurgical

59
Insuffisance aortique
Etiologies
Rhumatisme articulaire aigu (60)
Endocardite infectieuse
Syndrome de Marfan, Maladie annulo-ectasiante
Dissection aortique
Syphilis
Cardiopathies congénitales
Spondylarthrite ankylosante
60
Insuffisance aortique

• Physiopathologie
• -Régurgitation diastolique de l'aorte vers le
  ventricule gauche
• -Surcharge volumique diastolique ventriculaire
  gauche, avec dilatation ventriculaire
• -Chute de la pression diastolique aortique
• -Pas de compensation en cas dinsuffisance
  aortique aiguëoedème aigu du poumon
  cardiogénique

61
Insuffisance aortique

• Diagnostic
• Paraclinique
• -ECGconséquences (Hypertrophie ventriculaire
  gauche)
• -Radio Pulmonaireconséquences (Augmentation de
  lindex cardiothoracique, dilatation de laorte
  sus-valvulaire)
• -Echographie cardiaque anatomie valvulaire et
  étiologie, quantifie limportance de lIA
  (doppler), signes indirects de regurgitation,
  conséquences de lIA (diamètre Ventricule Gauche,
  Fraction Ejection, dilatation de lanneau et de
  laorte sus-valvulaire)
• -Cathétérisme et angiographie cardiaque-préoperato
  ire abandonné

62
Insuffisance aortique

• Evolution
• -L'insuffisance aortique chronique est
  d'évolution lente, peut être longtemps bien
  tolérée, en particulier dans les formes modérées.
  
• -La surveillance des patients se fait sur
  l'apparition de symptômes, mais surtout par des
  échographies cardiaques régulières à la recherche
  de critères de sévérité.
• -L'évolution peut à tout moment être émaillée
  d'une complication, en particulier
• -oedème aigu du poumon
• -mort subite d'origine rythmique
• -endocardite infectieuse

63
Insuffisance aortique

• Critères pronostics
• -Existence de symptômes dyspnée deffort, angor
  nocturne, OAP
• -Aspect de surcharge systolique à lECG (Tlt0)
  et/ou majoration de lHVG
• -Index cardio-thoraciquegt0,6 sur la radiographie
  thoracique
• -Diamètre ventriculaire gauche télésystoliquegt55
  mm
• -Diamètre ventriculaire gauche télédiastoliquegt70
  mm
• -Augmentation du volume cardiaque à 1 an
  dintervalle
• -Fraction déjection ventriculaire gauchelt50
• -Fraction de regurgitation écho-dopplergt50

64
Insuffisance aortique

• Traitement
• Médical
• -vasodilatateurs artériels en particulier
  inhibiteurs de l'enzyme de conversion de
  l'angiotensine
• -prévention de l'endocardite infectieuse
• Chirurgical
• Remplacement valvulaire aortique par prothèse
  mécanique, ou plus rarement biologique
• Indication chirurgicale 
• -dès l'apparition des symptômes
• -aggravation des critères paracliniques, en
  particulier échographiques, avant d'atteindre
  les critères pronostiques péjoratifs

65
Insuffisance mitrale

• Généralités
• une incontinence de la valve mitrale, responsable
  en amont d'une surcharge atriale gauche avec
  élévation des pressions pulmonaires, et en aval
  par d'une surcharge volumique ventriculaire
  gauche, longtemps bien supporté dans les formes
  chronique, puis évoluant à long terme vers la
  dilatation et l'insuffisance cardiaque.
• traitement médical inhibiteurs de l'enzyme de
  conversion de l'angiotensine, les diurétiques et
  la prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
• traitement radical plastie mitrale
  chirurgicale, ou dans les formes anatomiques
  défavorables, en un remplacement valvulaire
  chirurgical.
• Les formes aiguës au contraire (endocardite,
  rupture de pilier, rupture de cordage) se
  manifestent le plus souvent de manière explosive
  par un œdème aigu pulmonaire, voire un choc
  cardiogénique, et nécessitent une réparation
  chirurgicale rapide.

66
Insuffisance mitrale
Etiologies
Rhumatisme articulaire aigu (60)
Endocardite infectieuse
Dystrophie ou myxoïde -Maladie de Barlow
Dégénérative
Ischémique
Fonctionnelle
Autres
67
Insuffisance mitrale

• Diagnostic
• L'insuffisance mitrale chronique est
  asymptomatique pendant plusieurs décades et est
  souvent une découverte d'examen systématique. Les
  formes sévères évoluent progressivement vers la
  dyspnée d'effort, puis de repos et l'insuffisance
  cardiaque globale.
• L'insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage,
  endocardite infectieuse) s'accompagne dans 50
  des cas d'un syndrome de rupture brève douleur
  thoracique et oedème aigu du poumon, et dans 50
  des cas d'une dyspnée d'effort et de repos
  rapidement croissante.
• La rupture de pilier à la phase aiguë de
  l'infarctus du myocarde (presque toujours
  inférieur) s'accompagne d'une scène clinique
  dramatique avec installation d'un choc
  cardiogénique et décès dans 2/3 des cas.
• Signes physiques Souffle dIM et
  retentissement. Contexte

68
Insuffisance mitrale

• Signes paracliniques
• -ECGconséquences (Hypertrophie auriculaire
  gauche et ventriculaire gauche diastolique,
  troubles du rythme supraventriculaires)
• -RPconséquences (cardiomégalie avec augmentation
  de larcltgauche due a la dilatation du VG et
  dilatation de lOG)
• Particularités de lIM aiguësignes radio dOAP
• -Echographie-doppler cardiaque
• anatomie valvulaire et sous valvulaire et
  etiologie (EI, PVM)
• calcifications
• sévérité de lIM par le doppler
• calcul de la fraction de régurgitation
• évaluation de la dilatation de lOG
• évaluation de la fonction ventriculaire gauche
  systolique
• -

69
Insuffisance mitrale Prolapsus de la petite
valve en échographie transoesophagienne
70
Insuffisance mitrale

• Evolution et pronostic
• L'insuffisance mitrale chronique reste longtemps
  bien tolérée et 2/3 des patients ne décompensent
  qu'après 50 ans.
• Les principaux accidents évolutifs sont 
• -Les troubles du rythme supra-ventriculaires
  fibrillation auriculaire
• -L'insuffisance cardiaque gauche, avec possible
  OAP en cas de rupture de cordage -L'endocardite
  infectieuse
• Très rarement
• - Troubles du rythme ventriculaires, Embolies
  systémiques, Mort subite

71
Insuffisance mitrale

• Traitement
• -dans les formes minimes bien tolerees
• Pas de traitement a visee cardiologique
• Prophylaxie de lEI
• Surveillance clinique et échocardiographique
• -dans les formes symptomatiques
• Traitement vasodilatateur mixte (IEC)
• Traitement des TRSV.
• Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
• Surveillance clinique et echocardiographique

72
Insuffisance mitrale

• -Dans les IM chroniques massives Traitement
  curatif chirurgical 
• Le plus souvent remplacement valvulaire mitral
  par prothèse mécanique ou biologique
• Si anatomiquement possible valvuloplastie
  mitrale chirurgicale, qui consiste en une
  réparation de la valve, associée à une correction
  des anomalies de l'appareil sous valvulaire
  (rupture ou élongation de cordage) et une
  réduction de l'anneau valvulaire. Ce geste est en
  général possible dans les IM dystrophiques ou
  dégénératives, plus rarement dans les IM
  rhumatismales.
• -Dans les IM aiguës (rupture de cordage,
  endocardite infectieuse)
• Dans un premier temps, stabilisation
  hémodynamique par traitement médical intensif
  (vasodilatateurs, diurétiques, si besoin
  dobutamine), qui est généralement obtenue en
  quelques jours.
• Dans un deuxième temps, chirurgie avec
  remplacement valvulaire ou plastie selon le type
  de lésions valvulaires

73
Athérosclérose

• Epidémiologie
• 38 des Français meurent chaque année de
  maladies cardiovasculaires
• 1ère cause de décès (notamment par infarctus du
  myocarde et accident vasculaire cérébral).
• Incidence de la maladie est élevée dans les pays
  d'Europe du Nord et en Amérique du Nord).
• Plus faible dans les zones méditerranéennes,
  dans les pays asiatiques et dans le tiers monde.
• Corrélée avec le stade d'industrialisation d'une
  contrée, les habitudes alimentaires et le mode de
  vie.

74
Athérosclérose

• Physiopathologie
• 1-Génèse de la plaque
• -Première étape de l'athérosclérose
  pénétration passive et accumulation des
  lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol)
  dans l'intima.
• En relation avec la quantité de LDL-Cholestérol
  plasmatique. Cette infiltration lipidique est
  suivie d'une modification oxydative des LDL par
  différents mécanismes notamment enzymatiques.
• -Deuxième étape recrutement des monocytes du
  sang via la dysfonction endothéliale puis leur
  transformation en macrophages et cellules
  spumeuses sous l'influence de différents
  facteurs.
• Macrophages ont un rôle délétère en entraînant
  une réaction inflammatoire chronique locale et la
  production de cytokines pro-inflammatoire.
• Ces cytokines inflammatoires vont générer à la
  fois la croissance de la plaque, et sa
  fragilisation

75
Athérosclérose

• Physiopathologie
• -Troisième étape constitution de la plaque
  mature
• centre athéromateux et une chape fibreuse
• Le cœur lipidique de la plaque est constitué de
  lipides extra et intra-cellulaire
• Ce centre lipidique de la plaque est isolée de la
  lumière artérielle par une chape fibreuse
  constituée de cellules musculaires lisses, de
  collagènes et d'une matrice extra-cellulaire.
• Ces cellules musculaires lisses proviennent de
  la média, migrant à travers la limitante
  élastique puis proliférant par la présence des
  facteurs de croissance.
• Cette chape fibreuse est un facteur de stabilité
  de la plaque d'athérome.

76
Athérosclérose

• 2-Evolution de la plaque
• L'évolution sur des années de la plaque se fait
  par une progression parallèle du centre lipidique
  et de la chape fibreuse.
• Progressivement cette plaque d'athérome fait
  protrusion dans la lumière artérielle entraînant
  donc la formation d'une sténose.
• Longtemps cette sténose reste modeste grâce à
  des phénomènes compensateurs de l'artère appelés
  remodelage vasculaire (l'artère se dilate pour
  compenser la protrusion de la plaque).
• Ce mécanisme est ensuite dépassé et la sténose
  devient significative et serrée. ischémie
  myocardique d'abord silencieuse puis douloureuse
  (angor d'effort).
• La stabilisation par la régression de la lésion
  athérosclérose est possible notamment grâce au
  contrôle des FDRCV.

77
Athérosclérose

• 3-L'accident aigu de rupture de plaque représente
  le risque évolutif principal
• Cette rupture survient au niveau de la coque
  fibreuse, et met en contact le sang avec des
  éléments thrombogènes du cœur lipidique. E
• Expose aux complications ubiquitaires de la
  maladie, du fait qu'elle expose à la thrombose
  artérielle.
• Cette rupture de plaque peut être secondaire à
  des causes extrinsèques comme une poussée
  d'hypertension artérielle ou un stress important
  mais résulte essentiellement de causes
  intrinsèques, appelées vulnérabilité de la
  plaque.

78
Athérosclérose

• 4- La thrombose
• Inconstant mais fréquent après la rupture d'une
  plaque d'athérosclérose.
• D'abord plaquettaire, puis secondairement
  fibrino-cruorique.
• Conséquences cliniques graves.
• Au niveau coronaire syndromes coronariens
  aigus
• en cas de thrombose occlusive complète, il s'agit
  de l'infarctus du myocarde
• lorsque la thrombose de l'artère reste incomplète
  il s'agit de l'angine de poitrine instable ou de
  l'infarctus du myocarde sans onde Q.
• Autres modalités évolutives sont parfois
  possibles
• fibrinolyse
• incorporation du thrombus
• migration embolique a partir de la plaque

79
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Définition
• Facteur pour lequel l'exposition du patient à ce
  facteur augmente le risque de survenue de la
  maladie cardio-vasculaire alors que la
  suppression ou l'amélioration de ce facteur
  diminue le risque.
• Cette définition implique une notion de
  causalité entre le facteur et la maladie.
• Les quatre FRCV principaux sont
• le tabagisme
• les dyslipidémies
• l'hypertension artérielle
• le diabète.
• Les autres FRCV classiques sont l'âge et le
  sexe, les antécédents familiaux, l'obésité, les
  facteurs nutritionnels et la sédentarité.

80
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Prise en charge
• 1-Individualiser la présence de ces FDRCV
• 2-Estimer le risque global d'accident
  cardiovasculaire du patient considéré en fonction
  de l'association éventuelle de plusieurs facteurs
  de risque chez ce patient en sachant que la
  progression du risque est géométrique en fonction
  du nombre de facteurs de risque cardiovasculaire.
• 3-Elaborer des stratégies de prévention
• -Chez les patients dont le risque
  cardiovasculaire est élevé
• Risque Relatif d'accident cardiovasculaire X 2 à
  3 // à une population de même âge
• Risque gt à 15 à 20 de survenue d'un accident à
  10 ans.

81
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Tabac
• -Le grand fumeur (gt20 cigarettes par jour)
• Risque Relatif multiplié de maladie coronaire par
  3
• Risque relatif multiplié par 2 à 7
  dartériopathie des membres inférieurs
• -Effet toxique directe sur l'endothélium
  artériel et l'oxydation des LDL.
• -Facteur thrombogène favorisant la libération du
  thromboxane A2 par les plaquettes et augmentant
  le taux de fibrinogène.
• -Impact du sevrage tabagique  le bénéfice est
  précoce et important
• un an 50
• -Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac
  est supérieur à celui que l'on peut espérer par
  correction d'une hypercholestérolémie ou d'une
  hypertension artérielle.

82
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Hypercholestérolemie
• Cholestérol total et LDL-cholestérol sont
  associés de manière curvilinéaire à
  l'augmentation du risque coronarien.
• Cette relation est moins forte chez la femme,
  pour l'artériopathie des membres inférieurs et
  les accidents vasculaires cérébraux.
• A linverse le HDL-cholestérol est protecteur.
• Impact des traitements hypolipémiants
• Les grandes études de prévention primaire etudes
  ont démontré l'intérêt des statines pour réduire
  le risque vasculaire des baisses de
  LDL-cholestérol de 25 à 35 sont associées à une
  réduction du Risque relatif coronarien de 25 à
  35 tant dans le cadre de la prévention primaire
  que secondaire

83
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Hypercholestérolemie
• Recommandations Françaises
• Toute hypercholestérolémie impose une
  intervention diététique.
• Le seuil recommandé pour les interventions
  médicamenteuses dépend de la situation du
  patient, et de l'importance et du nombre des
  autres facteurs de risque .
• En situation de prévention primaire les seuils
  d'intervention (règles diététiques puis statines
  si résultats insuffisants après 3 mois de régime)
  sont un
• LDL-cholestérol gt respectivement à 2.2 g/l,
  1.6g/L et 1.2g/l lorsque il existe 0, 1 ou 2 et
  plus FRCV associés à la dyslipidémie.
• En prévention secondaire l'intervention est
  systématique.

84
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Diabète
• X 2.5 à 3 le risque de maladie coronaire
• Diabète de type I après 15 ans d'évolution de
  la maladie (microalbuminurie).
• Diabète de type II association avec les autres
  facteurs de risque cardiovasculaire, multipliant
  alors par 3 l'impact délétère de ces autres
  facteurs de risque.
• Impact du contrôle du diabète
• Indispensable pour ralentir les complications
  liées à la microangiopathie diabétique notamment
  rénale et ophtalmique cet équilibre est
  important aussi, dans le diabète de type II pour
  limiter le risque d'évolution vers la maladie
  coronaire ou limiter les complications à distance
  après infarctus du myocarde.
• Le contrôle simultané des autres facteurs de
  risque majeurs (hypertension artérielle,
  dyslipidémie, surcharge pondérale, habitudes de
  vie) est particulièrement important chez ce
  diabétique.

85
Facteurs de risque cardio-vasculaire

• Hypertension arterielle
• Le lien entre niveau tensionnel et risque
  cardiovasculaire est continu, sans effet de
  seuil.
• Les grandes études épidémiologiques montrent que
  l'HTA est corrélée plus étroitement avec le
  risque de survenue d'un accident vasculaire
  cérébral que d'un accident coronarien.
• Lorsque l'hypertension est compliquée d'une
  hypertrophie ventriculaire gauche, le Risque
  relatif de cette hypertension artérielle est
  multipliée par 2.
• Impact des modifications
• Le traitement antihypertenseur réduit de 30 à
  40 la survenue des accidents vasculaires
  cérébraux et de 10 à 15 la survenue d'un
  accident coronarien.
• Cet effet bénéfique se retrouve avec toutes les
  classes thérapeutiques d'antihypertenseurs aussi
  bien dans l'hypertension artérielle systolique
  que systolo-diastolique.
• L'objectif tensionnel proposé est une tension
  artérielle lt140/90 mmHg chez l'adulte d'âge
  moyen, et des chiffres plus bas encore chez le
  diabétique ou l'insuffisant rénal.

86
Schéma progression géométrique du Risque
Cardiovasculaire en fonction de lassociation des
FRCV (HTA, Présence dun diabète ou dune
dyslipidémie) en rouge le risque CV est gt15 à 5
ans, en vert lt3(Daprès Société Européenne de
Cardiologie - 2001)
87
Angine de poitrine stable

• Généralités
• Langine de poitrine est la douleur
  intermittente consécutive à lapparition de
  lischémie myocardique.
• Sa gravité résulte de sa fréquence et de son
  potentiel à évoluer vers des complications graves
  voire mortelles.
• La physiopathologie de laffection est dominée
  par la présence de lathérosclérose coronarienne
  et les conséquences dune sténose coronaire
   significative  sur la perfusion du myocarde
  conduisant a lapparition de la  cascade
  ischémique .
• Linterrogatoire a un role preponderant pour le
  diagnostic de langor stable. Les investigations
  complementaires ECG deffort, scintigraphie
  myocardique et coronarographie interviennent en
  complements.
• Les bases du traitement comportent  mesures de
  prévention, médicaments anti ischémiques (dérivés
  nitrés, bêtabloquants, calcium antagonistes et
  autres), et la revascularisation myocardique
  (pontage aorto coronaire, angioplastie coronaire
  transluminale).

88
Angine de poitrine stable

• Introduction et physiopathologie
• Douleur intermittente consécutive à l'apparition
  de l'ischémie myocardique
• Affection grave largement dominée par la
  présence d'une maladie coronarienne athéromateuse
  avec sténose coronaire
• Gravité potentiel évolutif de cet athérome
  vers la thrombose coronaire et ses conséquences.
• Diagnostic précoce indispensable nombreuses
  mesures thérapeutiques, tant curatives
  (traitement médical, revascularisation
  myocardique), que préventives (prévention
  primaire ou secondaire) sont efficaces, et ont
  permis de réduire ces 20 dernières années la
  mortalité cardiovasculaire.

89
Angine de poitrine stable

• Introduction et physiopathologie
• Difficulté diagnostique à deux niveaux
• toute douleur thoracique n'est pas d'étiologie
  ischémique
• la douleur angineuse n'est qu'une manifestation
  inconstante de la maladie coronarienne
• les formes indolores (ischémie myocardique
  cliniquement silencieuse) exposent pratiquement
  aux même risques d'accidents que les formes
  symptomatiques.
• Ischémie inadéquation entre
• besoins en O2 du myocarde (augmentant à l effort)
  
• et les apports par la circulation coronarienne
  (moindre capacité d adaptation liée à l
  athérosclerose).

90
Angine de poitrine stable

• Les conséquences de l'ischémie myocardique sont
  à la base des tests fonctionnels du diagnostic de
  l'ischémie myocardique
• C'est "La cascade ischémique", et, par ordre
  chronologique, survient
• -baisse de la perfusion myocardique
  (scintigraphie myocardique)
• -altération de la contractilité, du segment
  myocardique concerné (échographie de stress)
• -modifications de l'électrogénèse cellulaire
  responsable des signes électrocardiographiques de
  l'ischémie, permettant le diagnostic sur l'ECG
  d'effort, mais pouvant également se manifester
  par des troubles du rythme gravissime
  (fibrillation ventriculaire)
• -la douleur angineuse ne survient que quelques
  dizaines de secondes à quelques minutes après le
  début de l'ischémie elle peut être totalement
  absente l'ischémie est totalement indolore chez
  environ 20 des coronariens jusqu'à 40 chez
  les coronariens diabétiques. -

91
Angine de poitrine stable

• Diagnostic
• La douleur angineuse est la pierre angulaire du
  diagnostic
• à l'effort (temps froid, vent contraire).
• disparaît de facon progressive dans les deux à
  trois minutes suivant l'arrêt de l'effort
• siège médian, rétrosternale (80 des cas).
• irradiations cou, le maxillaire inférieur, les
  membres supérieurs surtout le gauche.
• constrictive serrement, écrasement, impression
  d'étau
• Nitrosensible l'administration de Trinitrine
  fait disparaître la douleur en 1 à 2 minutes.

92
Angine de poitrine stable

• Au terme de cet interrogatoire
• L'angor peut être catégorisé comme
• Typique-si siège et irradiations
  caractéristiques
• -survenant toujours à un niveau d'effort
  équivalent
• -cèdant à la fin de l'effort ou en moins de 3
  minutes après trinitrine sublinguale
• Atypique ou litigieuse  si une de ces trois
  caractéristiques manque
• D'allure non coronarienne  si 0 ou 1 seul
  critère présent
• Tenir compte de lage, du sexe et des facteurs
  de risque cardiovasculaires pour estimer la
  probabilite clinique ex
• Elle est supérieure à 90 pour un homme de plus
  de 45 ans avec angor typique, et inférieure à 15
  pour une femme de moins de 45 ans avec douleurs
  atypiques (diagrammes de probabilité de Diamond
  et Forrester)

93
Angine de poitrine stable

• Examen clinique
• Normal (RA et signes dathérosclerose)
• ECG de repos
• Normal ou anomalies non spécifiques ou séquelles
  dIDM.
• ECG deffort
• -Cycloergomètre ou tapis roulant
• -Apparition des signes cliniques et électriques
  dischémie coronarienne
• -Possibilité de faux-négatifs et faux positifs
• -Interpretation en fonction de la probabilité
  clinique prétest
• -La probabilité de la maladie augmente d'environ
  20 à 30 par rapport à la probabilité clinique
  lorsque l' ECG d'effort est positif et diminue de
  20 à 30 après test négatif.

94
Angine de poitrine stableElectrocardiogramme
deffort
95
Angine de poitrine stableElectrocardiogramme
deffort
96
Angine de poitrine stable

• Scintigraphie myocardique et échographie de
  stress
• -Mise en évidence dune image dhypoperfusion
  myocardique réversible
• -Sensibilité et spécificité, valeur pronostique
  et localisatricegtECG d effort
• -Indication ECG effort impossible,
  ininterpretable ou discordance clinique et ECG
  deffort (ECG d'effort "positif " chez un patient
  à probabilité clinique de la maladie basse, ou
  "négatif " chez un patient à probabilité clinique
  élevée)
• -L'échographie cardiaque couplée à la perfusion
  de Dobutamine peut aussi détecter l'ischémie en
  objectivant la diminut