Diapositiva 1

1
II CONGRESO COLOMBO-VENEZOLANO DE
GINECOOBSTETRICIA .
CUCUTA, NOVIEMBRE 2005
2
PERDIDA GESTACIONAL RECURRENTE
3
DEFINICION

• PERDIDA NO INDUCIDA DE TRES O MAS EMBARAZOS
• ANTES DE LA SEMANA 20 DE GESTACION.

ACOG , 2001
4
INCIDENCIA

• 15 de los embarazos Aborto.
• 1 - 3 de todas las mujeres en edad
  reproductiva.
• DESPUES DE UNA PERDIDA 13-22
• DESPUES DE DOS PERDIDAS 26-31
• DESPUES DE TRES PERDIDAS 32-47

Fauset-Branch/02 Saunders/2004
Kujovich - AJOG, Agosto/2004
5
ETIOLOGIA

• 1979
  1999
• GENETICAS 25 4
• ENDOCRINAS 23 21
• ANATOMICAS 15 20
• IDIOPATICA 37 55
• 2003
• IDIOPATICA 40
• OTRAS 60

6
ETIOLOGIA
7
FACTORES GENETICOS

• 3-6 EN LOS PADRES , 50-60 EN LOS EMBRIONES.
• MAYOR PROBABILIDAD POR EDAD MATERNA Y ABORTO
  TEMPRANO.
• ANOMALIAS CROMOSOMICAS EN EL FETO SON
  CONSECUENCIA DE TRASLOCACIONES DE LOS CROMOSOMAS
  DE LOS PADRES (70)
• ANORMALIDADES MAS COMUNES
• - TRISOMIAS AUTOSOMICAS 50
• - MONOSOMIA X 20-25
• - POLIPLOIDIAS Y MOSAICISMOS.

8
FACTORES GENETICOS

• DIAGNOSTICO
• ESTUDIO CITOGENETICO DE LOS PADRES Y DEL FETO.
  (Restos ovulares y/o fetales, biopsia de
  vellosidades coriales, amniocentesis).
• ANALISIS CROMOSOMAL DE LOS PRODUCTOS DE LA
  CONCEPCION ES DEBATIBLE.
• ANORMALIDAD CROMOSOMICA EN 6.2 MADRES, 2.6
  PADRES, 50 FETOS.

9
FACTORES GENETICOS

• TRATAMIENTO
• ASESORAMIENTO GENETICO PARA DETERMINAR RIESGOS
  DE REPETICION.
• PAREJAS PORTADORAS DE TRASLOCACION
• - MUJER DONACION DE OOCITOS.
• - HOMBRE INSEMINACION POR DONANTE.

10
FACTORES ENDOCRINOS

• 10-23 (Kalro 2003).
• S. Ovario Poliquìstico prevalencia de 41.
• Defectos de la Fase Lùtea.
• Inadecuada maduraciòn endometrial por
  producciòn insuficiente de progesterona o fase
  lùtea breve. (incidencia de 14)
• Disfunciòn Tiroidea (Gabbe 2002) .
• Diabetes ( ACOG, 2001 )
• Hiperprolactinemia ( bromocriptina 85.7 vs.
  52.4).

RCOG Guideline 17 May 2003 CIGNA Feb 2005.
11
FACTORES ENDOCRINOS

• DIAGNOSTICO
• H.CLINICA, EX. FISICO, TSH, PROLACTINA, FSH,
  GLICEMIA.
• CRITERIOS DE FASE LUTEA INADECUADA
• - Progesterona sèrica lt30ng/dl en 3
  determinaciones.
• - Biopsia de endometrio con desfase de 2 o
  màs dias.
• TRATAMIENTO
• - Tratar la Patologìa Endocrina Diagnosticada.
• - En Fase Lùtea Insuficiente administrar
  progesterona.

12
FACTORES ANATOMICOS

• 15-16 DE ABORTOS RECURRENTES.
• ABORTOS DEL SEGUNDO TRIMESTRE.
• ANOMALIAS UTERINAS CONGENITAS O ADQUIRIDA
  1.8-37.6, GIMBRIZIS-CAMUS-TARLATZIS, H.R/01
• INCOMPETENCIA CERVICAL (8-15)
• DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO, HISTEROLAPAROSCOPIA,
  CERVICOMETRIA
• TRATAMIENTO QUIRURGICO.

13
FACTORES INMUNOLOGICOS

• ALOINMUNIDAD
• DEFICIENCIA EN EL RECONOCIMIENTO POR PARTE
  DE LA MADRE, DE ANTIGENOS PATERNOS EXPRESADOS POR
  EL FETO.
• DEFICIENCIA MATERNA DE ANTICUERPOS
  BLOQUEADORES.
• AUTOINMUNIDAD
• RECONOCIMIENTO INMUNE A PROTEINAS PROPIAS
  DEL INDIVIDUO.
• PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS
  ANTES DEL EMBARAZO.

14
FACTORES INMUNOLOGICOS

• ALOINMUNIDAD
• DIAGNOSTICO
• Midiendo Ac antileucocitos paternos o Ac
  bloqueantes en cultivo mixto de linfocitos, por
  inmunoflorescencia.
• Investigar HLA de los padres ha perdido valor.
• RCOG Guideline 17 May 2003 .

15
FACTORES INMUNOLOGICOS

• ALOINMUNIDAD
• TRATAMIENTO estimular la respuesta inmune
  materna con la administraciòn SC de linfocitos
  paternos a partir de 60 ml de sangre perifèrica
  del padre, en 2 sets con intervalos de 1 mes.
• Infusiòn de membranas trofoblàsticas,
  inmunoglobulinas (IVIG) o citoquinas.
• Uso de inmunoterapia sin efecto benèfico
  demostrado.

16
FACTORES INMUNOLOGICOS

• AUTOINMUNIDAD
• PRESENCIA DE OTROS ANTICUERPOS MATERNOS DESDE
  ANTES DEL EMBARAZO
• - Ac ANTIFOSFOLIPIDOS.
• - Ac ANTINUCLEARES.
• - Ac ANTITIROIDEOS.

17
FACTORES INMUNOLOGICOS

• AUTOINMUNIDAD
• DIAGNOSTICO Ac anticardiolipinas IgG e IgM y
  el anticoagulante lupico.
• TRATAMIENTO
• Inmunoglobulina intravenosa IVIg (400
  mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20).
• ASA 100 mg/dia.
• Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o
  Enoxaparina 40 mg SC cada dia.
• Prednisona 15-10-5 mg/dia según trimestre .

18
OTROS FACTORES

• AMBIENTALES.
• INFECCIOSOS .
• MEDICAMENTOS.
• ENFERMEDADES MATERNAS.
• PSICOLOGICOS.

19
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• HISTORIA.
• DEFINICION.
• PATOGENESIS.
• EPIDEMIOLOGIA.
• CRITERIOS DE CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO.
• PRUEBAS DE LABORATORIO.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• MANIFESTACIONES CLINICAS.
• CONSIDERACIONES OBSTETRICAS.
• TRATAMIENTO.

20
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• HISTORIA
• 1975 NILSSON Y COLS. / 1980 SOULIER Y BOFFA
  SUGIEREN POR PRIMERA VEZ UN VINCULO ENTRE
  ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS Y PERDIDA
  GESTACIONAL.
• 1987 NIGEL HARRIS S. DEL CISNE NEGRO.
• NIVELES ALTOS DE IgG ANTICARDIOLIPINAS.
• 1999 CRITERIOS CLINICOS Y DE LABORATORIO EN
  SIMPOSIO INTERNACIONAL (SAPPORO JAPON).
• 2000 (TOURS FRANCIA).

21
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• ASOCIACION CLINICA ENTRE ANTICUERPOS
  ANTIFOSFOLIPIDOS Y UN SINDROME DE
  HIPERCOAGULABILIDAD.
• FOSFOLIPIDOS
• LIPIDOS COMPUESTOS POR UN ALCOHOL, ACIDO
  FOSFORICO Y ACIDOS GRASOS.
• SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS FOSFOGLICERIDOS,
  FOSFOINOSITIDOS, ESFINGOLIPIDOS.

22
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• FOSFOLIPIDOS.
• SU FUNCION ES LA BUSQUEDA DE ADHESION DE LAS
  MOLECULAS QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO DEL
  CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO.
• CUANDO HAY PRESENCIA DE Ac ANTIFOSFOLIPIDOS
  SE PRESENTA UNA PERDIDA DE LA UNION MOLECULAR A
  NIVEL ENDOTELIAL QUE CONLLEVA A DETENCION EN EL
  CRECIMIENTO DE LA PLACENTA.
• PRODUCCION DE TROMBOSIS VASCULARES.

23
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• PRINCIPALES FOSFOLIPIDOS
• - CARDIOLIPINA.
• - FOSFATIDILETANOLAMINA.
• - FOSFATIDILINOSITOL.
• - ACIDO FOSFATIDICO.
• - FOSFATIDILSERINA.
• - FOSFATIDILGLICEROL.
• ANTICUERPOS CONTRA ESTOS FOSFOLIPIDOS SON DE 3
  TIPOS IgM , IgG , IgA.

24
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• NO EXISTE UN NIVEL DE CORTE UNIVERSAL PARA
  ANTICUERPOS ().
• TEST ANORMALES POR ENCIMA DE LAS 3 DILUCIONES.
• NO HAY CONCORDANCIA ENTRE LABORATORIOS PARA LA
  INTERPRETACION DE RESULTADOS.
• NO SE CONOCE LA DETERMINACION EXACTA DE LOS
  VALORES Y RANGOS DE NORMALIDAD.
• CONTROVERSIA SOBRE EL SIGNIFICADO DE TITULOS
  BAJOS.
• FLUCTUACIONES DE LOS TITULOS DE LOS PACIENTES.
• CONSIDERAR LA ELEVACION PERSISTENTE DE LOS
  TITULOS SIN IMPORTAR EL NIVEL .

25
SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

• LOS LABORATORIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SAAF
  TIENEN COMO CARACTERISTICA SU BAJA EXACTITUD Y
  REPRODUCIBILIDAD, LO CUAL LOS HACE EN GENERAL
  POCO SENSIBLES Y CON BAJO VPP.

26
PATOGENESIS

• NO SE CONOCE CON EXACTITUD EL MECANISMO
  INMUNOLOGICO.
• ALGUNOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS
  LINFOCITOS T PUEDEN SER LA FUENTE DE PRODUCCION
  DE LOS AUTO ANTICUERPOS.
• TROMBOSIS DENTRO DE LA CIRCULACION
  UTERO-PLACENTARIA COMO INICIADORA DEL PROCESO.
• VASCULOPATIA DECIDUAL CARACTERIZADA POR ATEROSIS,
  ADELGAZAMIENTO DE LA INTIMA Y NECROSIS , CON LO
  CUAL SE PIEDEN LAS CARACTERISTICAS DE LAS
  ARTERIAS ESPIRALES.

27
EPIDEMIOLOGIA

• ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS ASOCIADOS A
  PACIENTES JOVENES.
• 1-5 PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS
  Y ANTICOAGULANTE LUPICO.
• SE INCREMENTA LA PREVALENCIA CON EL HALLAZGO DE
  OTROS ANTICUERPOS.
• EN LES PREVALENCIA DE 12-30 Y 15-34.
• EN ABORTO RECURRENTE 25-34 .

28
CUADRO CLINICO

• ALARCON-SEGOVIA Y SANCHEZ-GUERRERO
• CLINICOS TROMBOSIS VENOSA, TROMBOSIS
  ARTERIAL, PERDIDA HABITUAL Y TROMBOCITOPENIA.
• LABORATORIO IgG ANTICARDIOLIPINA EN NIVEL
  MODERADO A ALTO, IgM gt 5 DS, ANTICOAGULANTE
  LUPICO (), NIVELES ELEVADOS DE IgG IgM DE AAF.

29
S. A. A. F .

• CONDICIONES PARA HACER Dx
• - 1 criterio clinico y 1 criterio de
  laboratorio durante la fase activa de la
  enfermedad.
• - Los AAF deben ser () por lo menos en dos
  ocasiones con intervalo de 3 meses.
• - Debe observarse al menos durante 5 años para
  descartar LES.

30
S. A. A. F .

• SAPPORO (JAPON) 1999
• TIPOS DE PERDIDA GESTACIONAL
• 1. UNA O MAS MUERTES NO EXPLICADAS DE UN FETO
  NORMAL EN SEM 10 O MAS.
• 2. UNO O MAS PARTOS PREMATUROS COMO
  CONSECUENCIA DE PREECLAMPSIA O INSUFICIENCIA
  PLACENTARIA.
• 3. TRES O MAS ABORTOS ESPONTANEOS CONSECUTIVOS
  ANTES DE SEM 10 DE GESTACION.

31
A.C.O.G.
32
A.C.O.G.
33
S.A.A.F.

• Existe convincente evidencia que relaciona SAAF
  con incremento de riesgo de trombosis y aborto.
• No existe acuerdo en la terapia.

Autor Revista
Resultados Laskin NEJM-1997 AAS sola
v/s AAS Prednisona
46.5 R.N.V. 53.5
R.N.V. Rai et al BMJ-1997 AAS sola
v/s AAS Heparina
42 R.N.V. 71
R.N.V. Kutteh AJOG-2000 AAS sola v/s
AAS Heparina
44 R.N.V. 80 R.N.V.
34
S.A.A.F.

• Los datos disponibles indican que la asociación
  ASA heparina es el régimen de elección en
  pacientes con SAAF, para prevenir abortos
  recurrentes.
• Embarazadas con Títulos Altos de aCL e IgG ACL,
  sin abortos previos, con trombosis venosa previa
  son candidatas a terapia con heparina a dosis
  plena.
• Pacientes con SAAF (títulos bajos), sin trombosis
  ni abortos previos, no se tratan con heparina, o
  sólo requieren profilaxis.

35
TRATAMIENTO

• SUPRIMIR EL SISTEMA INMUNE Y PREVENIR LA
  TROMBOSIS.
• INCREMENTO A 90 DE RECURRENCIA EN PACIENTES NO
  TRATADAS ( Bose 2004 ).
• ASA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS.
• ASA HEPARINA EN EL EMBARAZO.
• MANEJO PECONCEPCIONAL.
• ASA 100 mg/dia HEPARINA 5000 UI SC c/12 h

36
FACTORES INMUNOLOGICOS

• AUTOINMUNIDAD
• DIAGNOSTICO Ac anticardiolipinas IgG e IgM y
  el anticoagulante lupico.
• TRATAMIENTO
• Inmunoglobulina intravenosa IVIg ( 400
  mg/kg/dia por 3 dias cada mes hasta sem 20 ).
• ASA 100 mg/dia.
• Heparina 5000 unidades SC cada 12 horas o
  Enoxaparina 40 mg SC cada dia.
• Prednisona 15-10-5 mg/dia según trimestre.

37
EMBARAZO NORMAL
ESTADO HIPERCOAGULABLE
FIBRINOGENO Y FACTORES DE LA COAGULACION
AUMENTADOS EXCEPTO FACTOR XI y XIII QUE ESTAN
DISMINUIDOS
EN LA PLACENTA EXISTE UN AUMENTO DEL
INHIBIDOR DE ACTIVADOR DE PLASMINOGENO
REDUCCION DE LA ANTICOAGULACION Y INHIBICION DE
LA FIBRINOLISIS
38
EMBARAZO NORMAL
TROMBOFILICO PER SE
MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS
39
TROMBOFILIAS Y EMBARAZO

• COAGULOPATIAS DURANTE EL EMBARAZO.
• 1. TRASTORNOS CONGENITOS DE LA COAGULACION
• - E. De von Willebrand.
• - Hemofilia A Hemofilia B .
• 2. DEFICIENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES
  PRINCIPALES.
• - Deficiencia de Antitrombina III.
• - Deficiencia de proteina C.
• - Deficiencia de proteina S.
• - Factor V de Leiden.
• 3. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION.
• S. del Feto muerto Embolia de liquido
  amniòtico
• Abruptio placentae .

40
DEFICIENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES
PRINCIPALES

• DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III.
• DEFICIENCIA DE PROTEINA C.
• DEFICIENCIA DE PROTEINA S.
• MUTACION DEL FACTOR V DE LEIDEN .

41

• DEFICIT DE ATITROMBINA III
• (Principal inhibidor de la trombina y de los
  factores X, IX, XI mediante la formación de un
  complejo irreversible).
• Autosómica dominante.
• 1/2000-5000 en pobl.general
• Homocigotos incompatible con la vida.
• TVP en gt 50 de los casos.
• Dos tipos
• Tipo I AT Normofuncionate
• Tipo II AT Normal Disfunción
• Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO y
  embarazo

• MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA
• Polimorfismo dialélico.
• Prevalencia del 6.
• Homocigotos son relativamente comunes.
• Mayor riesgo de trombosis de los senos venosos
  intracraneales.
• Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO.

42

• DEFICIT DE PROT. C
• Glucoproteina plasmática de síntesis hepática
  dependiente de la vit K.
• Relacionada con necrosis cutanea inducida por
  warfarina
• Herencia autosómica dominante.
• Durante los primeros dias del tto con warfarina.
• Lesiones cutaneas que afectan extremidades,mamas.t
  ronco y pene y migran en horas a partir de una
  macula central.
• Mayor frecuencia de trombosis durante el
  puerperio 19 vs. 7 durante la gestación.

• DEFICIT DE PROT. S
• Glucoproteina plasmática de síntesis hepática, en
  el endotelio, en los megacariocitos y células de
  Leydig testicular. Vit K dep.
• Transmision de forma autosomica dominante.
• Se clasifican en
• Tipo I S total libre
• Tipo II anomalía funcional
• Tipo III S total normal, libre y
  funcional
• Mayor frecuencia de trombosis durante el
  puerperio 17 vs. 0 durante la gestación

43
Resistencia a la Proteína C activada (Factor V
Leiden)

• Mutación del factor V Leiden donde la arginina
  506 esta sustituida por una glutamina, lo cual
  hace que sea más resistente a la degradación por
  la proteína C activada.
• 1993 Dahlback y col. Predileccion familiar de
  trombosis venosa relacionada con una respuesta
  anticoagulante defectuosa a la proteina C
  activada.
• La prevalencia en la población general es de
  3-10.
• La prevalencia en pacientes con trombosis es de
  13.
• Riesgo trombótico 7 veces superior en los
  heterocigotos que en individuos sin mutación y en
  los homo 10 veces más que en los hetero.
• Mayor riesgo de trombosis relacionada con ACO (
  30 veces)

44
RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA
SIN ANTECEDENTES DE TROMBOSIS
CON ANTECEDENTES DE TROMBOSIS
HEPARINIZACION TERAPEUTICA
HEPARINIZACION PROFILACTICA
45
TROMBOFILIAS MIXTAS

• Hiperhomocisteinemia.
• Mutación del gen de metilentetrahidrofolato
  reductasa (MTHFR).
• Déficit heterocigoto de la Cistationina b
  Sintetasa
• Elevación del Factor VIII.
• Elevación del Fibrinógeno.

46
HIPERHOMOCISTEINEMIA

• BJOG 2000 Jun107(6785-91
• Hyperhomocysteinemia and other thrombotic risk
  factors in women with placental vasculopathy.
• van der Molen EF, Verbruggen B, Novakova I,
  Eskes TK, Monnens LA, Blom HJ

47
COMPLICACIONES VINCULADAS A LOS ESTADOS
TROMBOFILICOS

• De la Madre Trombosis V A, TEP
• De la Placenta DPPNI, Infartos placentarios.
• Del Embarazo Esterilidad, Parto Prematuro,
  Preeclampsia .
• Del Feto Aborto Tardío,RCIU, PRETERMINO.

48
COMPLICACIONES MATERNAS

• Trombosis Venosa (0.09 A 0.36)
• Superficial o Profunda.
• Riesgo aumentado si hay antecedentes en embarazo
  previo o terapia hormonal o procesos
  inflamatorios concomitantes.
• Trombosis Arterial
• Cerebrales IAM Extremidades.
• Tromboembolismo Pulmonar (0,27)

49
La Preeclampsia Severa, el D.P.P.N.I. y el
R.C.I.U. son causas de Muerte Fetal Intrauterina,
Parto de Pretérmino y severas complicaciones que
pueden llevar a la muerte neonatal. Todas estas
entidades tienen en común la lesión placentaria
con isquemia.Es fisiopatológicamente
descifrable que los estados trombofílicos tienen
una alta chance de desencadenar más
frecuentemente estas complicaciones por trombosis
a nivel placentario.
50
COMPLICACIONES PLACENTERIAS

• Hum Reprod 2000 Aug15(8)1830-3
• Do placental lesions reflect thrombophilia state
  in women with adverse pregnancy outcome?
• Mousa HA, Alfirevic1 Z
• -10 semanas post parto screening para
  trombofilias en pacientes con embarazos
  complicados
• -Alteraciones Placentarias Trombofilias 70 .

51

• Increased Frequency of Genetic Thrombophilia in
  Women with Complications of Pregnancy .
• Michael J. Kupferminc, Amiram Eldor, Nitzan
  Steinman, Ariel Many, Amiram Bar-Am, Ariel Jaffa,
  Gideon Fait, Joseph B. Lessing .
• The New England Journal of Medicine -- January
  7, 1999 -- Vol. 340, No. 1

52

• 110 pacientes con embarazos complicados
  110 pacientes con embarazos sin complicaciones
• Varios días después del parto
• Factor V de Leiden
• Mutación gene de protrombina
• Mutación gene de metilenotetrahidrofolatoreductasa
  
• Presentes en el 52 de los embarazos con
  D.P.P.N.I., R.C.I.U., Muerte fetal intrauterina o
  Preeclampsia.
• Presentes en el 17 de los embarazos sin
  complicaciones.

53
PREECLAMPSIA SEVERA

• Obstet Gynecol 2000 Jul96(1)45-9
• Severe preeclampsia and high frequency of
  genetic thrombophilic mutations.
• Kupferminc MJ, Fait G, Many A, Gordon D, Eldor
  A, Lessing JB

• Mutación 56 vs. 19 en grupo control
• Otras Trombofilias 11 vs. 0.8 en control

54

• El 67 de las pacientes con historia de las
  complicaciones analizadas en embarazos previos
  tenía trombofilias hereditarias o adquiridas.
• Las Trombofilias hereditarias o adquiridas se
  asocian a la Preeclampsia, el R.C.I.U., el
  D.P.P.N.I. y la Muerte fetal intrauterina.Un
  grupo no despreciable (en esta serie el 19 ) es
  portador de estados trombofílicos y no desarrolla
  ninguna complicación.

55
SCREENING PARA TROMBOFILIAS
FIRST LATINAMERICAN MEETING OF THROMBOPHILIA
AND PREGNANCY COMPLICATIONS . Brasil , Abril
2002.

• HISTORIA CLINICA
• - Antecedentes personales
• Eventos tromboembolicos previos (arteriales
  o venosos).
• Edad mayor de 35 años.
• Enfermedad autoinmune.
• - Antecedentes obstetricos
• Perdidas fetales recurrentes (mas de 2
  perdidas con menos de 12 sem de gestacion o una
  mayor de 12 sem sin explicación aparente).
• Obito fetal de causa no aparente.
• RCIU.
• Preeclampsia severa.
• - Antecedentes familiares Eventos
  tromboembolicos en familiares de primer grado y
  antecedente de trombofilia.

56
SCREENING PARA TROMBOFILIAS
FIRST LATINAMERICAN MEETING OF THROMBOPHILIA
AND PREGNANCY COMPLICATIONS . Brasil , Abril
2002.

• EXAMEN FISICO
• Generalmente no tiene datos positivos,
  excepto en evento tromboembolico agudo.
• PARACLINICOS
• - Nivel I
• Anticoagulante lupico, anticardiolipinas Ig G
  e Ig M, homocisteina, factor V de Leiden,
  Mutacion 20210 de la protrombina, anomalias de
  factor VIII.
• - Nivel II
• Proteina C, Proteina S, Antitrombina III.
• - Nivel III
• Disfibrinogenemias, aumento del fibrinogeno,
  aumento del factor IX, Deficit de
  metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR).

57
TRATAMIENTO

• La profilaxis con enoxaparina 20 mg/dia no es
  suficiente, ni para profilaxis de eventos
  tromboembolicos , ni para resultados obstetricos
  adversos.
• No se requerira tto ni se hara profilaxis a bajas
  dosis si la paciente tiene marcador de
  trombofilia , pero no ha tenido sintomas o no
  tiene otros factores de riesgo adicionales.
• La profilaxis con enoxaparina 40 mg/dia o HNF
  5000 UI c/12 horas es recomendable para
  profilaxis en general de pacientes con
  trombofilia sin evento tromboembolico agudo.
  Continuar profilaxis hasta 4-6 semanas post parto.

58
TRATAMIENTO

• La profilaxis con enoxaparina gt 40 mg/dia debe
  ser utilizada en dosis dividida cada 12 horas en
  pacientes con mayor riesgo, que pueden ser las
  que tengan trombofilias combinadas , deficit de
  antitrombina III, o cuando existan datos de
  insuficiencia placentaria con dosis menores.
• Para las pacientes deficit de metil tetrahidro
  folato reductasa (MTHFR), indicar acido folico
  oral asociado a vitamina B12, y considerar la
  posibilidad de adicionar HBPM.

59
CONCLUSIONES

• ACOG Guideline 2001 .
• - Realizar anticoagulante lùpico y anticuerpos
  anticardiolipinas en dos ocasiones consecutivas
  con intervalo de 6-8 semanas .
• - Tratamiento con Heparina ASA .
• - Diagnosticar anormalidades genèticas .

60
CONCLUSIONES

• RCOG Guideline 17 , May 2003 .
• NO SE RECOMIENDA
• - Screening de rutina para anticuerpos
  tiroideos.
• - Supresiòn de niveles altos de LH.
• - Uso de esteroides en S.A.A.F.
• - Inmunoterapia
• - Screening para TORCH
• - Screening para vaginosis bacteriana .

61
PERDIDA GESTACIONAL RECURRENTE
GRACIAS .