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Medicina Oral . Compendio IV
Dr.Horacio Kinast Feliú
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Fósforo El fósforo es uno de los elementos más
abundantes en el cuerpo humano.  La mayor parte
del fósforo en el cuerpo constituye un complejo
con el oxígeno en forma de fosfato (PO4).
Alrededor del 85 de los 500 a 700 g de PO4 que
presenta aproximadamente el organismo están
contenidos en el hueso, donde es un importante
constituyente de la hidroxiapatita cristalina.
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En los tejidos blandos el PO4 se encuentra sobre
todo en el compartimiento intracelular. Es
parte integrante de varios compuestos orgánicos,
como los ácidos nucleicos y los fosfolípidos de
la membrana celular.
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El PO4 también está íntimamente implicado en el
metabolismo energético aerobio y anaerobio. El
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) de los eritrocitos
representa un papel crucial en el suministro de
O2 a los tejidos. El PO4 inorgánico es un
importante anión intracelular, pero también está
presente en el plasma.
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La concentración de PO4 inorgánico en el plasma
normal oscila entre 2,5 y 4,5 m g/dl (0,81 a 1,45
m mol/l). El PO4 es hasta un 50 más alto en
los lactantes y un 30 superior en los niños,
debido a sus mayores requerimientos de fosfato
para el crecimiento
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La dieta estadounidense típica contiene alrededor
de 800 a 1.500 mg de PO4. Esta cantidad se
presenta en las heces con cifras variables en
función del número de compuestos que fijan PO4
(principalmente Ca) en la dieta. Como en el
caso del Ca, la absorción gastrointestinal del
PO4 también es facilitada por la vitamina D.
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La excreción renal de PO4 equivale
aproximadamente a la absorción GI para mantener
el equilibrio neto del PO4. La depleción de PO4
puede presentarse en diversos estados patológicos
y conduce a la conservación del PO4 por los
riñones.  El PO4 óseo funciona como un depósito,
el cual puede amortiguar los cambios en el PO4
plasmático e intracelular.
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Magnesio El magnesio (Mg) es el cuarto catión más
abundante en el organismo. Un adulto de 70 kg
tiene unos 2.000 mEq de Mg. Alrededor del 50
está secuestrado en el hueso y no es fácilmente
intercambiable con otros compartimientos. El
LEC contiene en torno al 1 del Mg total
corporal. El resto reside en el compartimiento
intracelular. La concentración normal del Mg en
el plasma oscila entre 1,6 y 3 mg/dl
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El mantenimiento de la concentración plasmática
de Mg es en gran medida una función de la ingesta
dietética y de una conservación renal e
intestinal sumamente eficiente. A los 7 d de
iniciar una dieta deficiente en Mg, la excreción
renal y fecal de Mg descienden aproximadamente a
1 mEq/24 h (0,5 mmol/24 h). Alrededor del 70
del Mg plasmático es ultrafiltrado por el riñón
el resto está unido a las proteínas.
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La unión del Mg a las proteínas depende del pH.
La concentración plasmática de Mg y el
contenido de Mg corporal total o el intracelular
no están relacionados estrictamente.  No
obstante, una hipomagnesemia plasmática grave
puede reflejar una disminución de los depósitos
corporales de Mg.
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Una amplia diversidad de las enzimas son
activadas por el Mg o dependen de él. El Mg se
necesita para todos los procesos enzimáticos que
involucran al ATP y también lo precisan muchas de
las enzimas implicadas en el metabolismo de los
ácidos nucleicos.
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El Mg se necesita para la actividad del cofactor
pirofosfato de tiamina y al parecer estabiliza la
estructura de macromoléculas como el ADN y el
ARN.
ADN
ARN
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El Mg es el enzimo responsable de bajar el punto
de fusión de los lípidos a 36 grados Celcius para
su normal metabolismo
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Su escasez se encuentra directamente relacionada
con las hiperlipidemias. El Mg está también
íntimamente relacionado con el metabolismo del Ca
y el K, pero en una forma insuficientemente
conocida.(equilibrio electrolítico )
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El Mg es  el reponsable del fenómeno de la
relajación muscular y trabaja directamente
relacionado con el calcio iónico, en proporción
de dos calcios por cada magnesio.
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Los trastornos asociados con la deficiencia de Mg
son complicados y suelen acompañarse de múltiples
alteraciones metabólicas y nutricionales. Entre
ellas los trastornos neuromusculares y de tipo
psíquico.
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Etiología y patogenia La depleción de Mg suele
ser consecuencia de una ingesta insuficiente así
como de un deterioro de la absorción renal o
intestinal
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO Hipomagnes
emia Concentración plasmática de magnesio
inferior a 1,6 mg/dl . Una hipomagnesemia grave
suele considerarse equivalente a una depleción de
Mg. Sin embargo, la concentración plasmática de
Mg, incluso si se determina el ion Mg libre,
puede no ser un reflejo del estado de los
depósitos de Mg intracelulares u óseos.
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Se ha descrito en asociación con la alimentación
parenteral prolongada, generalmente combinada con
la pérdida de líquidos corporales por aspiración
gástrica o diarreas en la lactancia (la cual
aumenta el requerimiento de Mg) en situaciones
de conservación renal anormal del Mg, como la
hipersecreción de aldosterona, ADH u hormona
tiroidea, en la hipercalcemia, en la acidosis
diabética y en el tratamiento con cisplatino o
con diuréticos
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• La deficiencia de Mg clínicamente importante se
  asocia con mayor frecuencia a
• síndromes de malabsorción de cualquier etiología,
  en los cuales el aumento de Mg en las heces es
  probablemente proporcional al nivel de
  esteatorrea, más que a una deficiencia de lugares
  intestinales absortivos propiamente dichos
• 2) malnutrición proteico-calórica (p. ej., en el
  kwashiorkor)

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3) enfermedad paratiroidea, en la cual se produce
hipomagnesemia tras la extirpación de un tumor
paratiroideo, en especial si existe una osteítis
fibrosa grave (se supone que el Mg transferido al
hueso en rápida mineralización y la deficiencia
de Mg pueden explicar la resistencia de la
hipocalcemia a la corrección con vitamina D en
algunos Pacientes con hipoparatiroidismo)
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4) alcoholismo crónico, en el cual la
hipomagnesemia se debe probablemente tanto a la
ingesta insuficiente como a la excesiva excreción
renal, y 5) diarrea crónica.
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Síntomas y signos Partiendo de la depleción
experimental de Mg en voluntarios humanos, las
manifestaciones clínicas de la deficiencia de Mg
son anorexia, náuseas, vómitos, letargia,
debilidad, alteración de la personalidad, tetania
(p. ej., espasmo carpopedal espontáneo) y
temblores y fasciculaciones musculares.
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Los signos neurológicos, en especial la tetania,
se correlacionan con el desarrollo concomitante
de hipocalcemia e hipopotasemia. Se encuentran
potenciales miopáticos en la electromiografía,
pero también son compatibles con la hipocalcemia
o la hipopotasemia. Aunque no se observa
experimentalmente, es probable que la
hipomagnesemia grave pueda producir convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, especialmente en
niños.
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Datos de laboratorio La hipomagnesemia suele
estar presente cuando la depleción de Mg es
grave. La hipocalcemia y la hipocalciuria son
frecuentes en Pacientes con esteatorrea,
alcoholismo u otras causas de deficiencia de
Mg. Igualmente en pacientes portadores de
depresiones, trastornos del comportamiento,
hiperlipidemias, cardiopatías. Puede haber
hipopotasemia con aumento de excreción urinaria
de K y alcalosis metabólica. Así, una
hipocalcemia y una hipopotasemia inexplicadas
deben sugerir la posibilidad de una depleción de
Mg.
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Tratamiento El tratamiento con sales de Mg
(sulfato o cloruro) está indicado cuando la
deficiencia de Mg produce síntomas o está
asociada con una hipomagnesemia persistente
intensa lt1 mEq/l (lt0,5 m mol/l). Siempre debe
preferirse el uso del sulfato de magnesio que
además es un  detoxificador hepático.
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El cloruro solamente debe utilizarse en dosis
bajas para evitar daño de la mucosa
gastroduodenal. En estos casos es posible un
déficit cercano a 12 a 24 mg/kg. En pacientes
con una función renal intacta se debe administrar
aproximadamente el doble del déficit calculado,
puesto que en torno al 50 del Mg administrado se
excretará en la orina.
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Se administra generalmente la mitad de la dosis
en las primeras 24 h, y el resto a lo largo de
los 4 días siguientes.  La administración
parenteral se reserva para los Pacientes que
tienen una hipomagnesemia grave sintomática o que
no pueden tolerar fármacos orales.
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Cuando es preciso reponer el Mg por vía
parenteral, se dispone de una solución de sulfato
de magnesio (MgSO4) al 10 (1 g/10 ml) para uso
intravenoso y de una solución al 50 (1 g/2 ml)
para uso intramuscular.
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Durante el tratamiento con Mg debe monitorizarse
frecuentemente el nivel de Mg plasmático, en
especial cuando el Mg se administra por vía
parenteral o a Pacientes con insuficiencia
renal.  El tratamiento se continúa hasta
alcanzar un nivel de Mg plasmático normal.
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METABOLISMO ACIDOBÁSICO La concentración
sanguínea del ion hidrógeno (H) se mantiene
dentro de límites muy estrechos. La
concentración de H en el plasma arterial oscila
entre 37 y 43 nmol/l (37 x 10-6 a 43 x 10-6
mEq/l).
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El mantenimiento de H en tasas tan bajas es
esencial para la función celular normal, a causa
de la gran reactividad entre el H y otros
compuestos, especialmente proteínas.
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 El pH (logaritmo negativo de la concentración de
H) es una medida mucho menos incómoda de las
concentraciones fisiológicas de H y se utiliza
ampliamente en medicina clínica . El pH de la
sangre arterial normal oscila entre 7,37 y
7,43. La función pulmonar y la función renal
mantienen el pH sanguíneo dentro de ese
intervalo.  Las respuesta a las alteraciones del
equilibrio acidobásico aparecen pronto cambios
respiratorios en la ventilación por minuto y el
pH sanguíneo se altera con rapidez por el cambio
de la concentración de ácido carbónico a través
de los cambios de la PCO2 en la sangre.
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Los riñones modifican la excreción renal de
equivalentes de ácido o de base y alteran en
último término la concentración plasmática de
HCO3- para modificar el pH sanguíneo. Las
adaptaciones renales a los cambios en el
equilibrio acido-básico se producen a lo largo de
varios días, mientras que los cambios impulsados
por la respiración tienen lugar generalmente en
minutos a horas.
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Tanto la función pulmonar como la función renal
actúan compensando las alteraciones del
equilibrio acidobásico para mantener el pH
sanguíneo dentro de los márgenes normales. Las
fluctuaciones amplias de la concentración de H
se evitan también mediante la presencia de varios
tampones del pH.
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Estos tampones son ácidos débiles que existen en
equilibrio con sus correspondientes bases
conjugadas al pH fisiológico.  Los tampones
responden a los cambios en la H mediante un
desplazamiento de las concentraciones del tampón
y la base conjugada correspondiente para
amortiguar el cambio del pH. .
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Los fosfatos, el amoniaco, las proteínas,
incluida la hemoglobina, y el hueso poseen
capacidad para tamponar el pH, pero el principal
tampón del pH en la sangre, y el que es más
relevante para las alteraciones acidobásicas
clínicas, es el sistema bicarbonato/ácido
carbónico
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La enzima anhidrasa carbónica convierte
rápidamente el ácido carbónico en la sangre a CO2
y agua.  La presión parcial del CO2 gaseoso
(PCO2) se mide fácilmente en las muestras de
sangre y es directamente proporcional al
contenido sanguíneo de CO2 por consiguiente, la
PCO2 se emplea para representar la concentración
de ácido en el sistema. La concentración de
base en el sistema se puede determinar
directamente mediante la determinación de la
concentración de HCO3-.
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La PCO2 puede modificarse con rapidez con los
cambios de la respiración por minuto, mientras
que la concentración plasmática de HCO3- puede
modificarse regulando su excreción por los
riñones. Las alteraciones clínicas del
metabolismo acidobásico se definen clásicamente
en términos del sistema tampón HCO3-/CO2. Los
aumentos o disminuciones de HCO3- se denominan
alcalosis o acidosis metabólica,
respectivamente. Los aumentos o disminuciones de
la PCO2 se denominan acidosis o alcalosis
respiratoria, respectivamente. Las alteraciones
acidobásicas simples incluyen la alteración
primaria y también una compensación esperada.
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Por ejemplo, en la acidosis metabólica existe una
caída primaria de la concentración plasmática de
HCO3- y un descenso secundario de la PCO2 debido
a la compensación respiratoria. Las alteraciones
acidobásicas mixtas son trastornos más complejos
en los cuales coexisten dos o más alteraciones
primarias. Los mecanismos compensadores también
existen en las alteraciones acidobásicas mixtas.
Éstas se identifican generalmente cuando para
una alteración primaria dada se presenta una
compensación menor o mayor que la prevista.  Es
preciso dirigir el tratamiento a cada una de las
alteraciones primarias.
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La determinación del pH, la PCO2 y el HCO3- en
sangre arterial, junto con la identificación del
proceso patológico subyacente, suelen bastar para
resolver correctamente la mayoría de las
alteraciones acidobásicas en la clínica. Las
alteraciones acidobásicas pueden afectar
considerablemente al transporte de O2 y a la
oxigenación de los tejidos.
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 Los cambios agudos de la concentración de H
influyen rápidamente sobre la curva de
disociación de la oxihemoglobina (efecto Bohr)
La acidemia desplaza la curva hacia la derecha
(disminución de la afinidad de la Hb por el
oxígeno facilitación de la liberación de oxígeno
hacia los tejidos), La alcalemia desplaza la
curva hacia la izquierda (aumento de la afinidad
de la Hb por el O2 disminución de la liberación
de O2 hacia los tejidos).
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Sin embargo, cuando la acidosis o la alcalosis
son crónicas, estos efectos agudos sobre la unión
Hb-O2 se modifican por cambios de desarrollo más
lento en las concentraciones eritrocitarias de
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG).  Así, las
elevaciones crónicas del ion H inhiben la
formación del 2,3-DPG (con resultado de un
aumento de la afinidad de la Hb por el O2), y la
depresión crónica del ion H aumenta el 2,3-DPG
(con resultado de una disminución de la afinidad
de la Hb por el O2). Estos cambios agudos en el
transporte del O2 y en la oxigenación tisular
pueden desempeñar un papel en la producción de
los síntomas del SNC de la alcalemia aguda, pero
su importancia clínica en la acidosis es dudosa.
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Los riñones representan un papel importante en la
regulación de la concentración de HCO3- del LEC.
Prácticamente la totalidad del HCO3- plasmático
es filtrado por el glomérulo. Grandes cantidades
de ion H son secretadas en la luz del túbulo
proximal renal en intercambio por Na. Por cada
ion H secretado, sale un ion HCO3- hacia el LEC.
De este modo, tiene lugar una reabsorción neta
del HCO3- filtrado.
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Dado que el pH del líquido que abandona el túbulo
proximal es aproximadamente de 6,5, la mayoría
del HCO3- filtrado es reabsorbida en el túbulo
proximal. En el túbulo distal, la secreción de
ion H depende en parte de la reabsorción de Na
mediada por la aldosterona.
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La reabsorción de HCO3- puede continuar en la
nefrona distal a favor de un fuerte gradiente
cuando el pH urinario puede disminuir en este
segmento de la nefrona a valores tan bajos como
4,5 a 5,0. En toda la nefrona, el ion H
secretado es amortiguado por los tampones
urinarios, como el PO4 (ácido titulable) y el
amoniaco
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De esta forma, el HCO3- filtrado se reabsorbe
activamente y puede generarse nuevo HCO3- para
reemplazar el perdido en las reacciones
amortiguadoras del organismo.  Dado que el Na
filtrado se reabsorbe, sea en asociación con Cl o
mediante intercambio catiónico con el ion H o en
menor medida con K, el Na total reabsorbido se
aproxima a la suma del Cl reabsorbido y el ion H
secretado.
50
Así pues, existe una relación funcional inversa
entre la reabsorción de Cl y la secreción de ion
H, que depende mucho del nivel de reabsorción de
Na presente. La reabsorción renal de HCO3-
también está influida por los depósitos
corporales de K.  Existe una relación recíproca
general entre el contenido de K intracelular y la
secreción de ion H.
51
La mayor parte del K filtrado es reabsorbido en
el túbulo proximal y el asa de Henle. El K es
secretado hacia el filtrado en el túbulo distal y
el túbulo colector. La excreción renal neta de K
está regulada principalmente por los cambios en
la secreción de K en el segmento distal de la
nefrona.
52
La secreción distal de K es regulada por la
aldosterona, el estado acidobásico y la tasa de
flujo urinario en la nefrona distal, y por la
polaridad de la membrana. Los niveles altos de
aldosterona circulante conducen a un aumento de
la secreción de K y a caliuresis. La
deficiencia o la inhibición de la aldosterona
reduce la secreción de K en la nefrona distal y
causa la conservación del K.
53
La acidosis aguda dificulta la excreción de K,
mientras que la acidosis crónica y la alcalosis
aguda conducen a caliuresis. El aumento del
aporte de Na a la nefrona distal y las altas
tasas de flujo urinario en la nefrona distal
favorecen la secreción de K. La reabsorción de
Na en la nefrona distal aumenta la negatividad
eléctrica luminal, un factor que favorece aún más
la secreción de K. Por tanto, el aumento de
oferta de Na a la nefrona distal, como ocurre
con una alta ingesta de Na o en el tratamiento
con diuréticos del asa, están asociados con una
elevada excreción de K
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A continuación ejemplos de cuadros sistémicos con
manifestación oral
Psoriasis
- Fotografías Medicina Oral Universidad de
Valencia. España Dr. José Bagan.
55
Enfermedad de Paget
56
Sarcoma Neurogénico
57
Ameloblastoma periférico
58
Schawnoma-Neurilemmoma
Lesión en lengua
59
Displasia cleidocraneal
60
Carcinoma adenoide quistico
61
Linfoma VIH
62
Adenocarcinoma papilar
63
Ameloblastoma
64
Carcinoma intraóseo
65
Melanoma
66
Candidiasis Mucocutánea
67
Linfoma No Hodgkin
68
OSTEOSARCOMA
69
Carcinoma de células escamosas
70
Fibrosarcoma
71
Carcinoma Oncocitico
72
Carcinoma Verrugoso
73
Carcinoma adenoide quistico
74
Linfoma VIH
75
Amiloidosis primaria
Lesión tumoral en paladar
76

• Fuentes y Bibliografia
• " Medicina Oral. Un enfoque particular de la
  Medicina. "Capítulo del Libro La Otra Medicina .
  Kinast H. Edición Centro Interamericano de
  Información y Estudios para el Desarrollo. CIIED
  1998.
• Lally.E.T. y cols. Local inmunoglobulin syntesis
  in periodontitis J.Periodontal Res.1980
• Manual Merck Edición 2002
• Fotografias Clinica Ortodoncia Dr.Arthur Louel
• Fotografías Medicina Oral Universidad de
  Valencia. España Dr. José Bagan.
• -Kinast H. Compendio Medicina Oral 2001 .Academia
  Iberoamericana de Medicina Biológica y
  Odontoestomatología
• -Kinast H. Trastornos electroliticos . Documento
  CIIED 1998
• -Kinast Horacio . Calcio Ionico Documento CIIED
  1999