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CANABIS Y ESQUIZOFRENIA
DELIA C. HERNANDEZ MEDICA PSIQUIATRA
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(No Transcript)
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• Efectos adversos comúnmente reportados de la
  canabis incluyen
• Ansiedad.
• Depresión.
• Paranoia.
• Cansancio
• Baja Motivación.

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• MAYOR ASOCIACIÓN
• Dependencia de alcohol.
• Desorden de personalidad antisocial.
• Desorden de conducta.
• SEGUIDO POR
• Ansiedad.
• Desordenes del estado de ánimo.

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Los individuos deprimidos son más propensos a
usar canabis y este consumo se asocia con aumento
de la ansiedad, depresión e intentos
suicidas. Johns et al., Rey et al.
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El uso semanal o más frecuente de canabis en
adolescentes aumenta el riesgo al doble de sufrir
ansiedad o depresión. El uso diario en mujeres
jóvenes fue asociado con un incremento 5 veces
mayor de sufrir ansiedad y/o depresión (no debida
a automedicación por síntomas).
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EL SISTEMA ENDOCANABINOIDE ENDOGENO
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EL SISTEMA ENDOCANABINOIDE ENDOGENO
Comprende los receptores CB1, CB1A, CB2.
En neocorteza hay mayor densidad en las capas I,
V, VI y más baja en IV (b) y mucho menor en II,
III, IV a y c.
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• Alta densidad de CB1 en
• Globo palido.
• Sustancia negra (parte reticulata).
• Subiculum.
• Cuerno de Amon.
• Capas moleculares del Gyro Dentado en el
  hipocampus y el cerebelo.

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La densidad cortical de CB1 también tiene
variaciones de acuerdo a las áreas. Baja
densidad en áreas asociativas de la corteza
frontal, temporal y límbica.
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Menor densidad en corteza motora primaria y
sensorial El hipotálamo, núcleo solitario y
sustancia gris central exhibe niveles moderados
de unión a receptores CB1, mientras que los
niveles son menores en tallo cerebral y área
postrema.
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• Canabinoides endógenos
• Anandamide (AEA).
• 2 Arachidonylglycerol (2-AG).
• Palmitoylethalonamide.
• Enzimas y procesos de transporte

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Los canabinoides exógenos y endógenos activan la
liberación de dopamina mesolimbica, aumentan los
niveles en la corteza prefrontal.
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(No Transcript)
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El consumo de - 9THC puede producir muerte
celular con acertamiento de neuronas y
fragmentación del DNA en el hipocampus. NEUROIMAG
EN Disminución de flujo sanguíneo y metabólico,
cambios estructurales en receptores canabinoides.
Compromiso del sistema
neurotransmisor


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RELACION ENTRE EL USO DE CANABIS Y DESARROLLO DE
SINTOMAS PSICOTICOS Y/O ESQUIZOFRENIA
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• Efectos -9THC en esquizofrenia

• Prolactina y cortisol.
• Déficit en vigilancia.
• Akaticia , rigidez y disquinesia.
• Déficit de aprendizaje y evocación.
• Síntomas positivos y negativos de esquizofrenia.
• Alteraciones y preceptúales.

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La asociación entre marihuana y psicosis ha sido
documentada en muestras clínicas. Ziedonis
Trudeau 1997 Fouler et al 1998, en muestras de
población general Regier et al 1980 Kessler et
al 1997 Desenhardt et hall 2001 y en muestras de
individuos encarcelados Farrell et al 2002
Vreughenhil et al 2003.
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• Hipótesis de la automedicación
• El consumo pretende disminuir los síntomas
  negativos de la esquizofrenia (afecto deprimido o
  embotado).
• El consumo pretende suprimir los efectos
  secundarios de los antipsicóticos.

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Consecuencia del consumo de otras drogas El
consumo de canabis con frecuencia se acompaña de
consumo de otras sustancias psicoactivas
(cocaína, anfetaminas, opioides) que podrían ser
responsables del inicio de esquizofrenia.
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Hipótesis origen común Tanto la esquizofrenia
como la tendencia al consumo puede tener un
factor etiológico común.
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Hipótesis Interacción La canabis puede causar
esquizofrenia pero, solamente en personas con
vulnerabilidad (genética o de otro tipo) por lo
tanto, actúa como un disparador.
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Studio Zuid Holland. 14 años de seguimiento,
1580 jóvenes. Uso de cannabis y síntomas
psicóticos evaluado por CIDI.
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El uso de canabis en individuos sin síntomas
psicóticos antes de empezar a usarlo predijo
síntomas psicóticos 2.81 95 intervalo de
confianza 1.79 4.43 pero se encontraron
resultados similares en no consumidores. Los
resultados implican una vulnerabilidad común con
variaciones de inicio.
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HIPOTESIS ETIOLOGICA
Exista una asociación probabilística. El
consumo precede en tiempo a la psicosis. La
influencia de factores que causan consumo y
psicosis pueden ser excluidos Si se puede
establecer una relación dosis-respuesta.
Mecanismos biológicos posibles que vinculen el
consumo de canabis con el desarrollo de
esquizofrenia.

• 1.

2.
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4.
5.
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PROSPECTIVE STUDIES EXAMINING ASSOCIATIONS
BETWEEN CANNABIS USE AND PSYCHOSIS OUTCOMES
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PROSPECTIVE STUDIES EXAMINING ASSOCIATIONS
BETWEEN CANNABIS USE AND PSYCHOSIS OUTCOMES
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Arend T, Mikkel et col 2004. Estudio de
seguimiento para establecer cuando los episodios
psicóticos inducidos por marihuana producen
condición psicótica persistente.
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535 pacientes Seguimiento 3 años Diagnóstico
esquizofrenia 44.5 Nuevos episodios psicóticos
77.2 Hombres y jóvenes con mayor riesgo
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47 recibieron diagnostico después de un año del
episodio psicótico inducido por canabis. Los
pacientes desarrollaron esquizofrenia más
tempranamente que el grupo control.
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• IMPLICACIONES CLINICAS
• La mitad de los pacientes con psicosis inducida
  por canabis sufren desorden esquizofreniforme
  (1/3 con esquizofrenia paranoide).
• El inicio de la psicopatología es demorada en la
  mayoría de los pacientes.

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• El primer episodio de esquizofrenia ocurre varios
  años antes en estos pacientes que en los que no
  tienen historia de psicosis inducida por canabis.

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El 90 de los pacientes con dependencia de
canabis tendrá algún desorden mental a lo largo
de su vida, comparado con el 55 sin dependencia
de canabis.
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Si el canabis causa esquizofrenia y asumimos que
otras causas no se han modificado, podemos
esperar incrementos de la prevalencia e
incidencia de esquizofrenia.


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El debate sobre el uso de canabis y esquizofrenia
debe beneficiarse de estudios en los cuales los
efectos dosis respuesta sean estudiados a
través de un amplio rango de niveles de
vulnerabilidad.
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La vulnerabilidad puede ser definida en términos
muy amplios (y estos no han sido adecuadamente
evaluados en estudios), casi ¼ parte de la
población reunirá en algún momento de su vida
criterios para un trastorno del eje I DSM IV.
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Se requieren estudios de la interacción gene
medio ambiente para dilucidar el papel exacto del
canabis en el inicio y persistencia de los
síntomas psicóticos, así como investigaciones de
los mecanismos biológicos involucrados.
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La prevención del uso de canabis podría
disminuir el riesgo de psicosis.