LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM

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LES HEMORRAGIES GRAVES DU PERIPARTUM

• Dr Joëlle de Cubber
• Service Réanimation
• CHR Bon Secours Metz

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• Lhémorragie obstétricale complique 5 des
  accouchements
• 1ièrecause de mortalité(18,6) dvt la maladie
  thromboembolique et les complications de lHTA
• Morbidité maternelle importante anémie sévère,
  accidents et complications des TS, choc,
  hystérectomie dhémostase, infection et séjour en
  réanimation
• Etiologies svt multiples et intriquées(CIVD)

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• 2 grandes caractéristiques des urgences
  hémorragiques obstétricales (UHO)
• leur brutalité
• leur abondance
• 2 pièges sont à connaître
• la sous évaluation des pertes sanguines
• et le retard dapparition des signes cliniques
  du choc hypovolémique chez la jeune parturiente

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Définition

• Pertes sanguines moyennes pour les accouchements
  vaginaux 500 ml
• 1000 ml après une césarienne
• pertes sanguines graves 2000 à 3000ml
• en général le degré datteinte hémodynamique est
  proportionnel au volume du sang perdu

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HEMOSTASE PHYSIOLOGIQUE

• Physiologie de la délivrance normale (expulsion
  du placenta et des membranes hors des voies
  génitales)
• décollement du placenta
• RU prépare le décollement, ph passif,
  enchâtonnement physio du P 10à 15après lacc,
  clivage de la caduque
• CU le provoque
• expulsion du placenta (CU puis poids?P tombe ds
  le sgt inf qui se déplisse soulevant le corps
  utérin)

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• 2 modes
• Baudelocque, mbranes se décollent du fond vers
  le sgt inf de manière homogène et
  circonférentielle, le P se présente à la vulve
  par sa face ftale P à insertion N haute ou
  fundique
• Duncan clivage suivi dune migration par
  glissement le long de la paroi, le décolnt est
  asymétrique, le P se présente à la vulve par la
  face maternelle P plus ou moins praevia et
  impose donc une surveillance plus intense

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• Hémostase assurée par la rétraction utérine
  véritable garrot physiologique ligature vivante
  de Pinard
• possible quaprès évacuation complète de lutérus
• cest ce mécanisme et non le processus de
  coagulation qui est responsable de larrêt rapide
  du saignement
• ?compression des art spiralées limite lhém IU
• ?compression des sinus vx soppose à lintrusion
  de LA, de débris tissulaires, dair, et de subst
  throphoblastiques ds la circul maternelle

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Facteurs de lhémostase au cours du
3ièmetrimestre

• hypercoagulabilité par l? du fibrinogène, des
  facteurs VII, X,II,VIII, von Willebrand dont les
  taux sont ? par 3 à 10
• hypofibrinolyse due à une ? de la concentration
  des inhibiteurs de lactivateur du plasminogène
• CIVD physio dès la 15ièmesem de grossesse

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Critères dune délivrance normale

• vacuité utérine totale
• dynamique utérine normale
• placenta normalement inséré et non adhérent
• coagulation efficace

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TOLERANCE MATERNELLE DE LHEMORRAGIE

• Les modif physio de la g préparent la fem
  enceinte à lhémorragie qui acc lacc normal
• Volume circulant ? 40 en fin de grossesse
• Cette ? porte plus sur le vol plasmatique et
  permet de tolérer une hémorragie de 1 litre
• Chute PA et tachycardie app tardivement

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Mécanisme de la défibrination

• Terme équivalent CIVD
• Manifestations
• soit thrombose diffuse
• soit hémorragie
• soit association des 2

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• Processus de coagulation
• causes locales
• déchirure du col

• plaie du vagin
• HRP (hématome rétroplacentaire)
• Placenta prævia
• restes placentaires
• Lhémorragie déclenche un processus dhémostase
  pour colmater la brèche
• Si cause vite détectée et supprimée, la consom
  de facteurs est minime et tout rentre ds lordre
• sinon persistance de lhémorragie

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• causes régionales
• irruption de thromboplastines tissulaires dont
  luf, les annexes et lutérus st riches
• Peut se produire quand
• rétention duf mort
• embolie amniotique
• expérimentalnt TPT injectées à forte dose IV
  chez lanimal? thromboses massives rapidnt
  mortelles
• à faible dose elles provoquent des syndromes
  hémorragiques

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• Causes générales
• hypercoagulabilité de fin de G
• changement de régime HD (hémodynamique)
• acidose et anoxie utérine au cours du
  travail?activation des plaquettes et des fact de
  coag
• Ces causes deviennent prédominantes qd
• accouchement dystocique
• troubles HD graves
• affections préexistantes telles que lhépatite ou
  la néphropathie gravique
• ou causes autres quobstétricales hémolyse par
  accident transfusionnel, hémopathie maligne,
  infection puerpérale

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• Processus de fibrinolyse
• fibrinolyse primitive exceptionnelle
• réactionnelle, cest elle qui est responsable du
  syndrome hémorragique
• (? PDF et D-dimères)

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• Inhibition des fonctions dépuration
• tableau de CIVD dt la cause est linhibition du
  système réticuloendothélial (SRE)
• mécanisme invoqué, sans certitude, en raison de
  laction de lhypercortisolisme gravidique sur le
  SRE
• rôle de cette inhibition probablement secondaire
  ds la plupart des syndromes de défibrination en
  obstétrique, sauf ds les septicémies du
  post-abortum

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Déroulement du processus coagulation-lyse

• Mécanisme déclenchant stimulation de la
  coagulation
• ?cette activation conduit à la génération de
  thrombine et à la transf du fibrinogène en
  fibrine
• stade 1 phase dhypercoagulabilité
• stade 2 hypocoagulabilté due à un déficit des
  facteurs de coag et des plqtes en raison de la
  succession des processus de coagulation et de
  lyse
• stade 3 hémorragie
• stade 4 lésions tissulaires (rein, foie,
  poumons, utérus et ovaires)
• hémor obst ( 3 et 4)
• formes chroniques(1et2)néphropathie gravidique

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Incidence et circonstances

• Incidence des hémorragies graves avec
  défibrination
• 1ièrecause de mortalité obstétricale
• incidence des CIVD 1/ 1000 grossesses
• incidence des décès 0,5/ 10 000 acc
• Circonstances
• Césariennes
• liée à lacte chir plaie utérine, lésions des
  gros vx
• liée à la G insertion P An, P accreta,
  surdistension U des grossesses multiples

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• Placenta prævia
• 10 à 25 des PP hémorragies abondantes
• le plus svt diagnostic posé avt lacc
• Complications de la prééclampsie
• 7 des primigestes
• 7 à 38 anomalies de lhémostase
• HELLP synd complic grave de la préE, (hémolyse,
  thrombopénie, cytolyse hépatique) 20 de CIVD
• HRP décolnt du placenta Nnt inséré, fqce
  0,25,10 à 30 synd de défibrination, gravité
  pour la mère et lenfant cest une urgence
• stéatose hépatique aiguë gravidique rare, insf
  hép majeure av hypoglycémie et tr intenses de
  lhémostase

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• Hémorragies sévères ante et post-partum
• 2 circonstances la rétention placentaire
  (vacuité U pas obtenue)
• linertie ou atonie utérine
  (rétraction U fait défaut)
• mais aussi lésions génitales utérines ou
  vulvaires, RU, déchirures vaginales ou cervicales
• au début, hém insufnt corrigée ( soit hém massive
  et brutale, soit saignt sous évalué)
• puis pérénisaton car consom des fact de coag ds
  la tentative dhémostase physio, mais aussi par
  la perte de ces fact ds le sg perdu
• si pas de traitement correct tableau de gravité
  maximale

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Rétention placentaire et anomalies du P

• Troubles dynamiques inertie, hypertonie U
• adhérence aN du P à la caduque et/ou au myomètre
• anomalies morphologiques cotylédon aberrant,
  anomalie dinsertion
• fautes techniques traction prématurée du cordon
  et expression utérine
• DA, RU , recherche de lésions cervicales,
  vaginales, vulvaires

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• Anomalies morphologiqiues
• cotylédons accessoires séparés du gâteau
  placentaire et sur lesquels les CU ne st pas
  assez efficaces pour les décoller
• Anomalies dinsertion
• au niveau du sgt inf
• sur une cloison dun utérus malformé
• ?DA et RU
• Adhérences anormales
• placenta accreta adhérence aN des villosités
  placentaires au myomètre sans interposition de
  caduque basale, empêchant alors son clivage

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• P increta villosités pénètrent profondément ds
  le myomètre
• P percreta traverse le myomètre jusquà la
  séreuse et les organes voisins
• Le placenta accreta peut être total ou partiel
• 1 pour 2 à 4000 naissances
• ? avec le nb de césariennes(?de 50 ds la 2ième)

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• facteurs favorisants
• P prævia
• utérus cicatriciel
• malformations utérines
• ATCD de curetage, dendométrite
• hypoplasie de lendomètre
• Adénomyose
• Diagnostic DA avec une adhérence placentaire
  inhabituelle et hémorragie de grande abondance

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• Les tentatives répétées de décollement
  placentaire sont très dangereuses
• car elles ? le saignement
• mais aussi peuvent se compliquer de rupture
  utérine ou dinversion utérine
• Lhystérectomie dite dhémostase simpose svt

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Inertie utérine

• Cause la plus fréquente, 2 à 5 des acc
• Facteurs favorisants
• épuisement musculaire csqce d1 trav prolongé
• surdistension du muscle utérin
• G multiples
• excès de LA
• hydramnios
• macrosomies ftales
• la parité élevée
• latonie utérine après un acc trop rapide
• anomalies U (fibromes ou malformations)

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• Les manuvres obstétricales (version...)
• les dystocies dynamiques (ocytociques)
• les chorioamniotites
• les hémorragies du per-partum
• les ATCD dhémorragie du post-partum
• les interférences médicamenteuses
• anesthésie à lhalothane
• utilisation des ?-mimétiques
• arrêt des ocytociques après la naissance de left
• sulfate de Mg

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• IU?hém continue, indolore, évoluant à bas bruit,
  pouvant atteindre 2 litres en qq min
• palpation utérus mou, dont la hauteur?

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• Inversion utérine
• complication rare mais grave
• fqce 1 pour 20 000 acc
• retournement en doigt de gant de lutérus à la
  vulve
• inversion partielle fond U ds le segt inf
• peut être spontanée en cas de distension U après
  1 acc rapide ou être favorisée par 1 myome
  sous-muqueux
• iatrogène traction excessive sur le cordon ou
  une expression U violente déprimant le fond
  utérin
• dlr brutale (peut être masquée par 1 péridurale)
• hypotension, collapsus CV
• hémorragie
• qq fois embolie gazeuse( effet aspiratif des vx U
  dilatés)

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• Réduction facile si rapide et obstétricien
  expérimenté
• si retardé contraction en anneau du col peut
  empêcher la réintégration du corps utérin
• après réduction U svt atone (ocytociques pour
  éviter la récidive)
• traitement symptomatique du choc
• myorelaxants utérins
• terbutaline (Bricanyl)
• ritodrine (Pré-Par)
• sulfate de magnésium

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• Dilatation cervicale et relâchement du muscle U
  permettent la réintégration de lutérus
• AG profonde avec intubation orotrachéale
• curares et agents halogénés offrent les
  meilleures conditions de relaxation utérine
• si échec colpohystérotomie par voie vaginale
• traction sur le fond utérin
• ou hystérotomie par voie abdominale
• hystérectomie en tout dernier recours

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• Lésions génitales traumatiques
• Rupture utérine
• rare, 1 pour 1500 acc
• 3types
• R par altération de la paroi U U cicatriciel
  (césarienne, myomectomie) ou fragilisé
  (multiparité, curetages à répétition, hydramnios,
  grossesse multiple...)
• R par disproportion ftopelvienne ou travail
  prolongé
• R iatrogènes manuvres obstétricales, extraction
  instrumentale, ocytociques ou prostaglandines

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• RU sur U cicatriciel
• déhiscence de la cicatrice, 60 à 80 sgt ant, peu
  hémorragique
• RU sur U intact
• très hémorragique
• Diagnostic
• modif cardiotocographiques,
• ou lors de la révision utérine,
• ou au décours dune césarienne
• Traitement suture simple ou hystérectomie

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• Lésions vaginales
• 2 types déchirures des parois et du dôme vaginal
• exploration soigneuse à laide de valves,
  atteinte du dôme vaginal fqnt associée à une
  déchirure du col utérin
• svt provoquées par acc dystocique ou manuvres
  instrumales
• thrombus vulvovaginal fqce 1/1000 acc
• rupture vasculaire ds lépaisseur du vagin après
  laminage de la paroi, hématome vulvovaginal, peut
  se rompre, ou sétendre ds lespace pelvirectal
  sup et la région périutérine
• hémostase svt difficile à réaliser

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• Diagnostic hémorragie persistante malgré une
  bonne rétraction de lutérus
• Traitement
• Lésions périnéales accessibles par voie basse
• mais la rupture vaginale impose svt 1 laparotomie

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• 7 Embolie amniotique
• 1 sur 20 à 30 000 acc, mortalité élevée
  80maternelle, ftale 50, cet accident
  représente 10 des cas de décès maternels
• complication du travail, des manuvres
  obstétricales, peut survenir aussi au cours de
  lévacuation après avont
• coagulopathie sévère (LA activités
  procoagulantes et activités inhibitrices de la
  plasmine)
• CIVD de courte durée, mais fibrinolyse importante
  et durable

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• Mort ftale
• examen du P montre tjrs des anomalies de type
  thrombose et infarctus
• les thromboplastines du ftus mort ou du placenta
  seraient le facteur déclenchant d1 processus de
  coagulation
• lévolution du syndrome de défibrination est
  lente et sa mise en évidence relativement tardive

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• Septicémies
• infections causes les plus fqtes de CIVD
• le plus svt avortement septique,
• plus rarement infection du post-partum
• ou choc septique

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• 10 Autres causes
• transfusions incompatibles,
• hépatites,
• stéatoses hépatiques compliquant une
  prééclampsie,
• môle hydatiforme

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Manifestations cliniques

• Syndrome hémorragique
• hémorragie génitale écoulement abdt, sang a peu
  tendance à coaguler, caillots lysés rapidement,
• saignements extragénitaux svt provoqués par 1
  traumatisme ou une lésion initiale point de
  ponction, ecchymoses, gingivorrages, épistaxis,
  hémorragies sous-conjonctivales, hématuries, les
  localisations digestives et cérébroméningées sont
  plus rares, mais très graves

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• 2-À un stade plus tardif
• signes cutanés
• acrocyanose des extrémités,
• purpura nécrotique extensif
• 3-hémolyse parfois, expliquée par des
  transfusions multiples
• 4 -exceptionnelnt hématome sous capsulaire du
  foie, parfois rompu ds labdomen au cours de la
  toxémie

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2.Troubles hémodynamiques

• choc csqce de lhémorragie aiguë
• mais le sd de défibrination peut être également
  la csqce d1état de choc (septique,
  transfusionnel, par rupture utérine)

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3.Lésions viscérales

• dues aux thromboses de la microcirculation
• aggravées par le choc
• complications ,delai de 1 à 6 jours
• IRA (insuf rénale aiguë) la plus fqte, oligurie
  précoce
• I hépatique hépatalgies, ictère, ??enzymes
• atteinte pulmonaire SDRA (synd de détresse respi
  aiguë), embolies, dèmes lésionnels
• atteinte neurologique confusion, coma, lésions
  ischémiques ou hémorragiques svt multiples
• atteintes surrénaliennes ou hypophysaires
  tardivement

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Diagnostic biologique

• ?? plaquettes thrombopénielt150 X 109/L
• ? fibrinogène lt2g
• ? TQ
• ?? fact V, VII, X, II au dessous de 50
• ? TCA
• ? PDFgt40g/ml
• complexes solubles positifs
• D-dimères?
• non déterminants pour le diagnostic
  antithrombine III, schizocytes (délais)

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Formes cliniques

• Formes suraiguës
• Hématome Rétro-Placentaire
• début brutal dlr abdo intense coup de poignard,
  permanente, intense, irradie vers les lombes et
  région dorsale
• SFA
• métrorragie de sang noirâtre et peu abondante
• utérus de bois, douloureux
• hyperesthésie cutanée
• état de choc

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• 2.Embolie amniotique
• DRA avec dème pulmonaire
• survenue brutale au cours de lacc
• état de choc
• ACR inaugural dans 10 des cas
• 10 des cas troubles neurologiques inauguraux
  coma, crises convulsives ou syndrome déficitaire
• syndrome hémorragique plus tardif (30 min à 4h),
  il est plus diffus que localisé pétéchies,
  saignement des points de ponction et des
  muqueuses

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• 3.Rupture utérine
• saignement aN qui résiste aux ocytociques
• RU, choc, coagulopathie, aggravation du choc
• 4.Complications infectieuses
• plus fqt au cours des avortements provoqués
• purpura diffus, dextension rapide et devenant
  nécrotique
• germes entérobactéries, streptocoques,
  staphylocoques, anaérobies

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Formes aiguës

• hémorragies graves obstétricales
• Placenta prævia
• plaies cervicovaginales
• rétention placentaire
• inertie utérine
• saignement localisé, abondant,
• nécessitant transfusions et liquides de
  substitutions

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Formes latentes

• 1.Rétention duf mort
• signes bio de coagulation et de fibrinolyse st
  pdt lgtps sans traduction clinique
• napparaissent quau min 3 sem après la mort
  ftale
• 2.Toxémie gravidique
• perturb bio pas tjrs nettes
• signes cliniques d1 tr de lhémostase
  généralement absents

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Evolution

• autrefois , le syndrome de défibrination
  entraînait le décès dans 10 à 40 des cas
• le taux de mortalité le plus élevé est trouvé ds
  lembolie amniotique, mais il nest pas dû aux
  troubles de lhémostase

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Caractéristiques cliniques du choc hémorragique
chez la parturiente en fct de la spoliation
sanguine

• Déperdition, PA ,signes
  cliniques,degré du choc

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Plus difficile

• Laccouchement et la délivrance se sont bien
  passés, lutérus sest rétracté, lexamen local
  est normal. Il existe un saignement distillant
  passant inaperçu mais persistant. Il peut être
  masqué par lépisiotomie et aggravé par elle.
• Lhémorragie est insidieuse et non extériorisée.
  Lutérus se remplit de caillots

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• Et la hauteur utérine augmente à chaque examen.
• Le saignement peut être pelvien en particulier
  dans le cadre des hématomes.
• Le diagnostic est alors évoqué devant des signes
  indirects dhémorragie comme les lipothymies, une
  agitation, une tachycardie et une pâleursignes
  annonçant le collapsus
• la dlr d1 rupture utérine ou dun hématome
  peuvent être masqués par le bloc sensitif d1
  péridurale

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Surveillance de laccouchée

• Clinique PA, pouls, la SpO2, la diurèse
  (sondage), la coloration des téguments, le volume
  du saignement (un sac collecteur gradué doit être
  disponible en salle de travail), la qualité de la
  rétraction utérine. Ces éléments sont inscrits
  dans le dossier où doit se trouver une carte de
  groupe avec 2 déterminations ,le phénotype et
  la RAI récente(moins d1mois)

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• Biologique
• RAI, NFS plaquettes, le TP, le fibrinogène,
• les facteurs II, V, VII, X, les D-dimères
• au lit de la patiente , il est possible destimer
  le taux dhémoglobine par un Hemocue

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Traitement

• Rapidité de mise en uvre du traitement
• Précocité du diagnostic
• Rusticité de la thérapeutique
• lhémorragie induit et entretien la coaguopathie,
  le choc et lanoxie
• anticiper et identifier rapidement les facteurs à
  lorigine des hémorragies graves de la délivrance
  et du post partum
• collaboration étroite obstétriciens,
  anesthésistes

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Conduite à tenir

• Elle associe le traitement du choc hémorragique
  et des troubles de lhémostase
• à des gestes obstétricaux dont la rapidité
  dexécution est un facteur pronostic important
• lamélioration du pronostic suppose une étroite
  collaboration entre lobstétricien et
  lanesthésiste

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Manuvres obstétricales

• La DA est systématique en cas dhémorragie
  lorsque le placenta nest pas délivré (péridurale
  ou AG)
• si la délivrance est déjà effectuée, la révision
  utérine est systématique et immédiate même si
  lexamen du placenta semble normal, pour
  sassurer de la vacuité utérine et évacuer les
  caillots qui distendent la cavité et empêchent sa
  rétraction

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• Examen soigneux de la filière génitale
• en cas dépisiotomie ou de déchirures vaginales,
  celles-ci devront être suturées sans délai
• le massage utérin par voie transabdominale permet
  dobtenir un certain degré de rétraction
  musculaire et devra etre poursuivi aussi lgtps
  que nécessaire en respectant une petite pause
  ttes les 5 à 10, il procède par mouvements
  circulaires fermes exercés sur le fond et le
  corps de lutérus

60
Prise en charge pharmacologique

• Utérotoniques systématiques après les gestes,
  pour favoriser la rétraction utérine
• exceptions placenta accreta, rupture U,
  inversion U
• ocytocine (Syntocinon)analogue synthétique de
  lhormone naturelle post-hypophysaire, effet
  utérotonique par apparition ou renforcement des
  contractions, stimule la libération des
  prostaglandines myométriales qui potentialisent
  son action

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• Ampoule de 1 ml 5 UI docytocine sa
  conservation se fait au froid, entre 2 et 15C
• IV en bolus, puis en perfusion de 10 à 20 unités
  dans 500 ml de soluté glucosé isotonique à passer
  en 2 heures
• leffet du bolus est immédiat et persiste 45
• il peut saccompagner dune hypotension
  artérielle par vasodilatation systémique dautant
  plus sévère que la parturiente est hypovolémique

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• Les dérivés de lergot de seigle la
  méthylergotamine (Methergin) est lagent
  utérotonique le plus ancien, elle possède une
  activité utérine puissante et prolongée, liée à
  la stimulation des récepteurs adrénergiques du
  myomètre
• voie IM, posologie 1 ampoule de 0,2 mg max de
  laction utérotonique atteint en 2à 5 et dure de
  4 à 6 h
• nest plus utilisé en routine

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• Effets secondaires cardiovasculaires, parfois
  graves, à type daccès hypertensifs, de troubles
  du rythme et de la conduction, de douleurs
  thoraciques avec spasme coronaire allant jusquà
  lischémie, et larrêt cardiaque, ont amené à
  limiter lutilisation des dérivés de lergot de
  seigle et interdire la voie IV
• Autres effets sont digestifs diarrhées, dlrs
  abdo, nausées, vomissements

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• Prostaglandines famille des eicosanoïdes
• PGE2 et PGF2 leur présence est nécessaire à
  laction de locytocine
• en France le sulprostone (Nalador), dérivé
  synthétique de la PGE2 , ampoule de lyophilisat
  (500?g/amp), doit être stocké à une temp inf à
  8C
• Effets HD vasodilatation, ? RVS, mais parfois
  effets paradoxaux HTA sévère avec
  vasoconstriction (en bolus)

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• Protocole dutilisation du sulprostone
• 1 ampoule de 500 ?g dans 50 ml
• début de 20 à 50 ml/h ( 3,4 ?g/min à 8,3 ?g/min
  maximum)
• puis entretien à 10 ml/h ( 1,7 ?g/min)
• avec un maximum de 1500 ?g ( 3ampoules) sur 24
  heures
• relais syntocinon 20U dans 500ml G 5 en 60 min

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• Contre-indications au Nalador
• antécédents dasthme,bronchite
• antécédents cardiovasculaires (angine de
  poitrine, maladie de Raynaud, troubles du rythme,
  HTA) lésions cardiaques préexistantes,
  antécédents thrombo-emboliques, phlébites,
• troubles graves de la fct hépatique ou
  rénale,diabète décompensé, thyréotoxicose,
  antécédents comitiaux, ulcères digestifs
  glaucome,
  tabagisme(-2ans), femme? 35ans

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• Le misoprostol (Cytotec)
• analogue synthétique de la PGE1, a été étudié
  par voie rectale à la dose de 1000µg (5 comprimés
  de 200µg) dans les hémorragies de la délivrance
  résistantes au traitement ocytocique habituel

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Traitement du choc hémorragique

• Rétablissement et maintien de la volémie
• bonne oxygénation priorité absolue
• 2ièmevoie veineuse de bon calibre indispensable
• remplissage vasculaire cristalloïdes, puis
  macromolécules, gélatine fluide modifiée (risque
  allergique)(exPlasmion) ou hydroxy-éthyl-amidons(
  tr hémostase) (exVoluven) mais on ne peut
  utiliser les colloïdes artificiels quaprès
  extraction du foetus

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• Avant la naissance, lANAES recommande lalbumine
  à 4 quand on a déjà perfusé 2000 ml de Ringer
  lactate
• concentrés érythrocytaires isogroupes isorhésus
  phénotypés et déleucocytés
• maintenir une hémoglobinémie au dessus de 7 g/dl
• qualité de lexpansion volémique jugée sur les
  signes CV( cardio-vasculaires), létat de
  conscience, et la diurèse qui doit dépasser 30
  ml/h

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Correction des troubles de la coagulation

• Indications larges du PFC
  20ml/kg apporte les facteurs de coagulation
  consommés (I, II, V, VII, VIII, X, fibrinogène)
  et les inhibiteurs (AT III, protéines C, S )
• Fibrinogène indispensable si lt 1 g/l
• Plaquettes si lt 50x109 /l
  

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• PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur
  stuart, facteur anti-hémophiliqueB) prohibé
• antithrombine III (Aclotine) pourrait être
  bénéfique et réduirait la durée de la CIVD
• dose de charge 1 500 à 2 000 U
• puis des doses de 500 à 1000 U/24h jusquà
  normalisation des taux

72
Traitement chirurgical

• Ligatures vasculaires
  interrompre la continuité artérielle pour
  limiter lapport sanguin à lutérus par ligature
  des artères hypogastriques ou des vaisseaux
  utérins alternatives thérapeutiques dont le but
  est de conserver lutérus et préserver le
  pronostic obstétrical

73

• 2 types de difficultés
  1.la richesse vasculaire pelvienne
  même après la ligature de certains vaisseaux, la
  vascularisation utérine peut être maintenue grâce
  à la constitution dun réseau de supléance
  
  2.les troubles de coagulation ils entraînent des
  saignements en nappe, non coagulables et rendent
  ainsi difficile le repérage des différents
  vaisseaux

74

• Hystérectomie dhémostase
  dernier recours, elle simpose svt dvt un
  retard thérapeutique ou en cas danomalies de
  linsertion placentaire, incidence de 0,2 à 1,5
  pour 1000 acc, mortalité entre 0,1 et 4,5
• morbidité impte plaie de vessie, plaie ou
  ligature de luretère, fistules
  vésico-utérovaginales, sepsis, thombophlébite
  et inconvénient majeur sacrifice de la
  fertilité de la patiente

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Radiologie interventionnelle

• Embolisation décision pluridisciplinaire entre
  radiologue vasculaire, obstétricien et
  anesthésiste-réanimateur coopération capitale
  dans le but de proposer lembolisation le plus
  tôt possible avt que létat ne soit trop dégradé
  et quun transfert devienne trop risqué
  efficacité sup à 90, cycles menstruels normaux
  après, et plusieurs grossesses ont été rapportées
  

76
(No Transcript)
77
Conclusion

• Urgence obstétricale et anesthésique
• Reste 1 des 1ière cause de mortalité maternelle
• Evitable chez patientes à risque
• Retard préjudiciable (ap de tr de la coagulation)
• Embolisation artérielle en cas déchec du
  traitement médical