ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE SI

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ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE (SI)

• Répartition du SI au sein du corps humain
• Les cellules immunitaires se développent dans les
  organes primaires - mlle osseuse thymus
  (jaune)
• Les réponses immunitaires ont lieu dans les
  organes secondaires (bleu)

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Acute Infection
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Immunité innée
Dès la naissance, vous disposez de plusieurs
mécanismes de défense contre les maladies. Ce
type dimmunité est également appelé immunité non
spécifique.

• LImmunité innée se compose de
• Barrières
• Réponses cellulaires
• phagocytose
• Réaction inflammatoire
• NK (cellules tueuses) et mastocytes
• Facteurs solubles

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Immunité Innée Barrières

• Physique
• peau
• cheveux
• mucus

• Chimique
• transpiration
• larmes
• salive
• acide gastrique
• urine

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Immunité Innée Réponse cellulaire

• Non specifique - la même réponse est utilisée
  contre différents pathogènes
• Ce type de réponse reste inchangé peu importe le
  nombre de fois où elle est sollicitée
• Les cellules impliquées sont des macrophages,
  neutrophiles, NK et mastocytes
• Un facteur soluble, le complément, est lui aussi
  mis en jeu

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Complément
Immunité Innée Réponse cellulaire

• Le complément nest pas une cellule mais un
  groupe de protéines
• Ces protéines circulent dans le sang.
• Leur rôle
• Aider à recruter les phagocytes au site
  dinflammation et les activer
• Se lier aux récepteurs sur les phagocytes pour
  aider à déloger lagent infectieux
• Former des pores dans la membrane du pathogène ou
  de la cellule infectée
• Activer les mastocytes afin quils relarguent de
  lhistamine et dautres facteurs
• Le complément joue un rôle dans les réponses
  inflammatoires des réponses immunitaires innée et
  adaptative

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Réponse inflammatoire
Immunité innée Réponse cellulaire

• Réponse chimique et cellulaire au niveau de la
  blessure ou de linfection
• élimine la source infectieuse
• favorise la guérison de la blessure

• AVANTAGES
• Indique une réaction à linfection
• Stimule la phagocytose
• Ralentit la croissance bactérienne
• Augmente la température au delà du seul de
  tolérance de certaines bactéries
• Diminue le taux de fer du sang

• INCONVENIENTS
• T importante ? dénaturation des enzymes et
  réactions biochimiques
• gt 39 C danger
• gt 41C peut être fatal

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Cellules NK

• Plutôt que dattaquer les intrus, elles attaquent
  les propres cellules du corps quand elles ont été
  infectées par des virus
• Elles attaquent également les éventuelles
  cellules cancéreuses, souvent avant quelles
  forment des tumeurs
• Elles se lient aux cellules en utilisant un
  pont danticorps puis les tue en produisant une
  molécule (perforine) qui fait des trous dans la
  membrane des cellules cibles. Quand il y a assez
  de trous, la cellule meurt car leau entre dans
  la cellule provoquant un choc osmotique. Il y a
  aussi un afflux de calcium pouvant entraîner
  lapoptose.

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Immunité innée facteurs solubles

• Interféron
• Une molécule (cytokine) produite par les cellules
  infectées et qui permet leur mort par apoptose
• Protéines de la phase aiguë
• Protéine plasmatique dont la concentration
  augmente au cours de linfection et de
  linflammation
• Elles peuvent être utilisées pour diagnostiquer
  une inflammation aiguë

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Découverte des interférons

• Isaacs and Lindermann
• Proceedings of the Royal Society of London. B.
  Biol. Sc. 147258-67, 147 268-73

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Phase 1 - induction IFN
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induction de la synthèse dinterferon
responses - determinants positives (PRD) et
negative
PRDs
INFb
I
II
III
IV
IRF7 (INF resp. factor)
ATF2
NFkB
IRF3
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Phase 2 -induction des gènes stimulés par INF
(ISG) voie JAK-STAT
g
P
P
P
P
P
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ISRE-3
GAS
ISG a/b
ISGg
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• Les virus peuvent interférer avec le système IFN
• En bloquant la synthèse dIFN
• 2. En bloquant la signalisation de lIFN

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RNA editing site
Paramyxovirus accessory proteins
P gene
M gene
N gene
Non-edited mRNA
P-mRNA
709 aa
P-ORF
C-ORF 166 aa
Edited mRNA 2G
Edited mRNA, 1G
V-mRNA
W-mRNA
406 52 458 aa
W-ORF
V-ORF
406 47 453 aa

C-ORF 166 aa
C-ORF 166 aa
Editing site 1325
Editing site 1325
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(No Transcript)
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Figure 4 Interferon (IFN) signalling.
Eaton BT et al. (2006) Hendra and Nipah viruses
different and dangerous Nat Rev Microbiol. 4
2335 doi10.1038/nrmicro1323