AMEBIOSIS

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AMEBIOSIS
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Familia Entamoebidae

• Géneros
• Entamoeba
• Endolimax
• Iodamoeba

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Género Entamoeba

• Especies
• Entamoeba coli
• Entamoeba hartmanni
• Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba gingivalis
• Entamoeba polecki
• Entamoeba histolytica
• Entamoeba dispar

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Otras especies

• Endolimax nana
• Iodamoeba bütschlii

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Amebiosis intestinal
Infección causada por Entamoeba histolytica que
se caracteriza por la producción de disentería y
dolor abdominal.
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Historia

• Grecia antigua
• 1875 - Lösch Amoeba coli
• 1885 - Kartuliss número de amebas y patología
• 1891 - Councilman y Lafleur disentería
• 1897 - Casagrandi y Barbagallo E. coli
• 1903 - Shawdin E. histolytica diferente de E.
  coli.
• 1935 - Brumpt

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Morfología

• Quiste
• Trofozoíto comensal
• Trofozoíto tisular

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Ciclo de vida
Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino
Vía oral
Quiste maduro
Trofozoíto tetranucleado
Trofozoítos tisulares
Amebas metaquísticas en colon
Quiste inmaduro
Invasión de la mucosa
Prequiste
Trofozoítos en ciego y colon
Trofozoítos
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Entamoeba histolyticasiempre penetra la mucosa
como parte de su ciclo de vida
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Epidemiología

• EEI Quiste tetranucleado
• Vía de infección oral
• Mecanismos
• ano - suelo- mano - boca
• ano - mano - alimento - boca
• ano - suelo - vector mecánico - alimento -
  boca
• Período de incubación 7 a 10 días (48 horas - 4
  meses)

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Resistencia de los quistes

• A 55 C mueren
• A 47 C resisten una hora.
• A 4 C resisten 2 meses.
• Bajo 0C resisten una hora.
• En yemas de los dedos 1 hora.
• Bajo de la uñas 45 min.
• En alimentos es variable horas

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Epidemiología

• Vectores mecánicos cucarachas, moscas
• Reservorios monos, perros y cerdos
• Infectados 12 de la población mundial
• 1 a 5 en Costa Rica
• 500 millones de infectados anualmente
• 100 000 muertes anuales
• Grupos de riesgo

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Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar
Iguales en su
morfología Diferentes en
su patogenicidad
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Amebiosis intestinal

• Asintomáticos
• Índice bajo de patogenicidad
• Viven en el intestino grueso y erosionan la
  superficie de la mucosa
• Se establece un equilibrio en el hospedero y el
  parásito
• Curación espontánea
• Importancia epidemiológica

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Amebiosis intestinal

• Formación de úlceras con caída de la mucosa y
  salida de sangre ? DISENTERIA

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(No Transcript)
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Manifestaciones clínicas
Amibiosis intestinal invasiva crónica Colitis no
disentérica, cambios en el ritmo de defecación,
diarrea con moco sin sangre, llenura
postpandrial, náuseas y distensión
abdominal. Evolución variable
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Manifestaciones clínicas
Colitis amibiana disentérica o amibiosis aguda
Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho
esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo
(necesidad de una nueva evacuación exitosa o no),
cólicos, generalmente sin fiebre.

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Manifestaciones clínicas
Colitis amibiana fulminante Disentería, fuerte
dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y
enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y
muerte.
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Aspectos clínicos

• Penetración en la parte profunda de las glándulas
  y el estroma por intersticios de la muscular de
  la mucosa o por circulación linfática o
  sanguínea, hasta submucosa.
• Cuando la úlcera envejece las amebas penetran
  capas musculares, atraviesan serosa y llegan a
  peritoneo.
• Confluencia de úlceras.
• Presencia de bacterias.

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Manifestaciones clínicas

• Complicaciones
• Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos
  y con marcada desnutrición, también en mujeres
  embarazadas y en niños menores de 2 años.
• Peritonitis
• Ameboma
• Apendicitis amebiana

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Ameboma

• Granuloma amibiano
• Secuela de úlcera
• Engrosamiento marcado de la pared intestinal
• Tiende a obstruir la luz
• Simula un adenocarcinoma
• Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de
  eosinófilos y linfocitos y ausencia de
  trofozoítos

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Amibiosis extraintestinal
Vías de diseminación Sanguínea
Continuidad Fistulización

• Órganos afectados
• Hígado
• Pulmón
• Piel

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Lesiones hepáticas

• Invasión hepática los trofozoítos viajan por
  circulación portal y al quedarse detenidos en
  ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis
  lítica de la pared vascular.
• Posteriormente se implantan en el tejido.

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Patogénesis

• Invasión a la mucosa
• Glicoproteína de adherencia
• Cisteín proteinasas MUC2
• Amebaporos
• Enzimas líticas
• Quimiotaxis de neutrófilos
• Apoptosis

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Evasión de la respuesta inmune

• Proteínas formadoras de poros.
• Inhibición del CMH-II.
• Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T
• Resistencia a lisis mediada por complemento.
• LPG
• Lectinas
• Cisteínproteinasas.

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Resistencia del hospedero

• Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por
  medio de hidrolasas de origen pancreático
• Presencia de galactosa en mucina intestinal
• Producción de inmunoglobulina A secretoria contra
  las proteínas de adherencia

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Inmunología

• Defensa no inmune pH ácido, enzimas digestivas,
  capa de moco con mucina
• Resistencia adquirida amebiosis intestinal vrs.
  amebiosis hepática
• Inmunidad humoral producción IgG2, IgA e IgM
• Inmunidad celular en apariencia es específica
• Vacunas

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Diagnóstico

• Examen directo de heces seriado
• Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la
  muestra de heces
• Concentraciones
• Tinciones
• Cultivos
• Serología

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Tratamiento

• Asintomáticos
• Iodoquinol (8-hidroxiquinolina)
• Paromomicina (aminoglicósido)
• Furoato de diloxanida (dicloroacetamida)
• Infección leve a severa
• Metronidazol (5-nitroimidazol)
• Tinidazol (5-nitroimidazol)
• Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas

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Metronidazol, carcinogénico, teratogénico
contraindicado en pacientes con enfermedad del
SNC. Su uso junto con el consumo de licor lleva
a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza
y vómito. Las lesiones se incrementan al
administrar corticosteroides y antinflamatorios
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Prevención

• Lavado manos y alimentos que se comen crudos
• Control de vectores
• Tratamiento a los enfermos
• Educación popular
• Tratamiento del agua
• Buena disposición de excretas

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• UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
• Andrés Vesalio Guzmán