Syndrome de Guillain Barr

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Syndrome de Guillain Barré (SGB),
(polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec
démyélinisation segmentaire multifocale d'origine
auto-immune)
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• Mononeuropathies multiples (POLYNEUROPATHIES
  Longueur-Dépendantes)
• Diabète
• Polynévrite alcoolo-carentielle
• Lèpre
• Polyradiculonévrite aiguë (Sd de Guillain Barré)
• Syndrômes canalaires
• Radiculopathies
• Atteintes plexuelles

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Polyradiculonévrite aiguë.
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1) EPIDEMIOLOGIE

• Incidence  1/100 000.
• Fréquemment  antécédent infectieux respiratoire
  ou digestif (55 ) dans les 15 jours précédents
  (surtout Campylobacter jejuni, VIH et
  Cytomégalovirus).

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• Lésions démyélinisantes (production d'anticorps)
• Linfection virale déclenche une immunisation
  croisée contre les antigènes du système nerveux
  périphérique.

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2) CLINIQUE

• Trois phases
• phase d'extension des paralysies
• phase de plateau
• phase de récupération 

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2.1) phase d'extension des paralysies

• lt4 semaines, souvent de quelques jours.
• Manifestations variées
• sensitives fréquentes (paresthésies, picotements
  distaux des 4 membres).
• parésie débutant aux membres inférieurs, rarement
  des nerfs crâniens (facial, oculomoteur,
  dysphagie) à la phase initiale.
• douleurs (myalgies, radiculalgies).
• Parésie qui prédomine au niveau proximal puis
  touche les extrémités.

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• La gravité de l'atteinte respiratoire impose une
  surveillance attentive en réanimation dès
  aggravation ou atteinte de la musculature
  bulbaire (troubles de déglutition ou de
  phonation).
• 15 à 29 des patients seront sous ventilation
  assistée)

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2.2) phase de plateau

• Déficit moteur d'intensité variable.
• Atteinte des nerfs crâniens fréquente facial et
  troubles de déglutition
• Aréflexie tendineuse dans les territoires
  déficitaires .
• Déficit sensitif modéré.

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• Atteinte du système nerveux végétatif fréquente
  facteur de gravité.
• tachycardie,
• hypotension orthostatique,
• anomalie sudation, constipation)

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2.3) phase de récupération 

• Dans l'ordre inverse de l'apparition des
  déficits.
• 15 des patients ont des séquelles légères
  (déficit sensitivo-moteur distal).
• 5 des séquelles très sévères (sujets
  quadriplégiques et ventilés).

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3) EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• EMG  démyélinisation des fibres nerveuses.
  Déficit moteur par bloc de conduction complet ou
  partiel
• LCR  Hyperprotéinorachie (dissociation
  albumino-cytologique), retardée

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4) TRAITEMENT

• dépistage 
• des troubles de déglutition
• de difficultés respiratoires (toux, rythme
  respiratoire),
• de troubles végétatifs (modifications du
  rythme cardiaque, des chiffres tensionnels),
• transfert en unité de réanimation

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• Héparinothérapie par HBPM
• Thérapeutiques immunomodulatrices
• échanges plasmatiques
• immunoglobulines IV polyvalentes (400 mg/kg.j)
• corticoïdes  /-