Presentaci

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Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de
Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular
Dr. Ricardo Rizzi Unidad Docente Hospital
Materno-Neonatal
Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor
Bolatti
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Unidad Docente Hospital MaternoNeonatal
Estados Hipertensivos del Embarazo
Prof.Dr. Héctor Bolatti
Dra. Maria M. Buteler
3
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
1. Introducción 2. Clasificación de los estados
hipertensivos 3. Etiología 3.1.
Genética 3.2. Placentaria 3.3.
Inmunológica 3.3.1. Sistema Inmune
circulante 3.3.2. Respuesta Inmune
humoral 3.3.3. Neutrófilos 3.4. Daño
celular endotelial 3.5. Otros
4. Patogenia 4.1. Plaquetas y coagulación.
Serotonina 4.2. Factores vasoactivos
4.2. 1. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona 4.2. 2. Oxido nítrico y
radicales libres 4.2.3
Prostaciclinas/tromboxanos 4.2.4. Péptido
natriurético atrial
4.2.5.Endotelinas
4
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
La hipertensión arterial cualquiera que sea su
origen, complica uno de cada diez embarazos y
sigue siendo la primera causa de morbimortalidad
tanto para la madre como para el feto. De las
diferentes alteraciónes hipertensivas del
embarazo, la forma más frecuente es la PEE,
también denominada gestosis, toxemia del
embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis
gravídica, proteinuria gestacional o síndrome
hipertensivo gravídico.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO

• HIPERTENSION CRONICA
• HIPERTENSION GESTACIONAL
• c/proteinuria s/proteinuria
• leve
• PREECLAMPSIA - grave
• HTA Cron. PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA
• ECLAMPSIA
• Otros estados hipertensivos o nó clasificables

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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
American College of Obstetrician

• PEE-ECL
• Hipertensión Arterial Crónica
• PEE sobreimpuesta a Hipertensión crónica
• Hipertensión Arterial Transitoria

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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Etiología?
Genética Placentaria Inmunológica
DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICA
Gen - Cromosomas 1 - 3 - 9 o
18...implicado...?
Suceptivilidad genética materna / fetal
Respuesta Inmune
El equilibrio entre las respuestas inmunitarias
maternas y el genotipo fetal quizás regulen el
proceso de invasión trofoblástica necesaria para
la placentación normal.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICA
Defecto Genético // la hipertrofia normal
de las arterias uterinas
Hipoxia Placentaria
Daño Endotelial
Liberación de Productos Tóxicos
HIE
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DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
fibrina
Lesión endotelial
Lesión endotelial
Vasoconstricción
Fosfolípidos
Agregación plaquetaria
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
PLACENTACION NORMAL FLUJO
INTERVELLOSO PRIMERAS 10 SEMANAS
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 -
SEMANAS
LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO
UN SISTEMA
? RESISTENCIA
? PRESÍON
? FLUJO SANGUINEO
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
a) Estructurales
CAMBIOS PLACENTARIOS
b) Funcionales
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
a) Estructurales
- El gt cambio ? invasión trofoblástica
arterias espiraladas miometrio
- presencia de placas ateromatosas
agudas
- presencia de trombos placentarios ?
infartos potenciales
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
b) Funcional
Las Arterias Vasos de Capacitancia
Vasos de
resistencia
Flujo Sanguíneo
Resistencia Vascular
Vasoconstricción
HIPOXIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
Hipoxia Placentaria

• Arborización del Sincitiotrofoblasto

• Pérdida de microvellosidades del
  Sincitiotrofoblasto

• Proliferación y preservación de la Células de
  Langhers

• Engrosamiento de la Membrana Basal

• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto

• Aterosis Aguda --- invasión lipídica fibras
  musculares vasculares necrosis invasión
  del vaso por macrófagos con disrupción
  endotelial- ( no específicos)

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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Factores Inmunitarios
PEE
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
Disminución de la respuesta Inmunitaria celular
Activación de Neutrófilos
Participación de Citokinas
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Respuesta ANORMAL de la Madre a los Antigenos
FetoPlacentarios
Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios
humanos (HLA)
Antígenos ABO Antígenos
Placentarios
Nivel Fetal disminución de la
respuesta inmune
debido a un Nº menor de sus componenetes
Nivel Materno disminución respuesta
Inmune Horm. /Embarazo
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Concepto de ALOINJERTO
La 1ª indica debe haber un reconocimiento para
que se presente una respuesta inmunosupresora
adecuada y se evite el rechazo inmunitario
La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario
actúa como estímulo para la secreción localizada
de citokinas en el lecho placentario, que a su
vez promueven la producción de factores que
favorecen el crecimiento placentario
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Disminución de la Incidencia de PEE
Mujeres expuestas en anteriores embarazos a
Antígenos Fetales Similares
Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos
espontáneos
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Aumento de la Incidencia de PEE
Mujeres con cambios de parejas frecuentes Mujeres
inseminadas artificialmente por un donante Uso
de contraceptivos de barrera Mujeres embarazadas
donde la cohabitación primera con su pareja
sucede 12 meses antes de la concepción
21
Teoria Inmunologica
Neutrófilos
Celulas endoteliales
activados
C3a -C5a
membrana basal matriz subendotelial
elastasas
Sustancias tóxicas
Lesionan
Otras proteasas
producen
Metab.Ac. Araquidónico
Células endoteliales
Leucotrienos A4
Leucotrieno C4
Convierten
liberan
Potente actividad
Fibras musculares vasculares
liberan
Radicales Libres oxígeno
Factor activación de plaquetas

• peroxidación lipídica/membranas
• Lisis celular
• fragmentación del endotelio
• aumento de la permeabiidad,
• y reactividad vascular

F.A.P
Una correlación entre los niveles séricos de
elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la
implicación de los neutrófilos en las lesiones
endoteliales.
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TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL
Endotelina anión superóxido
Colágena Glucosamino -glucanos fibronectina
unen
Celulas endoteliales
anoxia
aceleradores
L-arginina
formacion
Oxido nitrico
FRDE
Factor relajante derivado del endotelio
Lesion células endoetiales
PGI2
mediadores vasodilatación vascular

• Agregación Plaquetaria
• Liberación dr Tromboxanos
• Componentes activos de la coagulación

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ADP
ADP
Las plaquetas
vasodilatación
tapón plaquetario
tapón plaquetario
AMP
Las células endoteliales
ADP
Fragmentación
Regulan los efectos
ECTOENZIMAS
ADENOSINA
ATP
Potente vasodilatador
PGI2
La actividad antiplaquetaria de FRDE
24
Resumiendo
25
ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
ETIOLOGIA ?
PLACENTACION ANORMAL
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
EDEMA
IRA
EC
NECROSIS
CID
RCIU
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
PAD gt 110 mmHg - Prot gt 1 g
Pad gt 100 mmHg
Atenolol
Tto
Internación
a m.dopa
Atenolol
?Atenolol
A.m.dopa
? P.A.
P.A.n
? a m.dopa
Trat.
Rutina
NFD
clonidina
P.A.n
? P.A.
NTG
seguimiento
lt 36 S
gt36 S
28
ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
lt 36 S
gt 36 S
P.A.
P.A.n
P.A.n
?P.A.
Seguimiento
Nf
Seguimiento
Interrupción
AMNIOCENTESIS
Feto Inmaduro
Corticoides
Feto Maduro
INTERRUPCION
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Revisión Bibliografica
30
Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia
de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado
Introducción el mecanismo fisiopatogénico de la
preeclampsia no ha sido todavía demostrado. Se
sabe que el endotelio vascular es el objetivo
final de la agresión provocada por la invasión
trofoblástica defectuosa, la baja perfusión
placentaria y la disfunción vascular. El
resultado es una baja síntesis de prostaciclinas,
inversión de su relacióncon el troboxano,
disminución de la biosíntesis del ácido nítrico
e incremento de la adhesión celular y de los
factores protrombóticos. También se ha demostrado
una baja concentración de antioxidantes solubles
en agua y en lípidos en la placenta, lo que
supondría un estrés antioxidante
31
Revisión bibliografica
Objetivos con la suplementación de complejos
antioxidantes en mujeres con factores de
riesgo, se puede mejorar la perfusión y la
función endotelial previniendo la aparición de la
preeclampsia. Tipo de investigación
Investigación clínica controlada
aleatorizada. Participantes 10 hospitales de
Londres, Inglaterra
32
Revisión bibliografica
Intervención suplementación con vitamina C 1000
Mg y 400 UI de vitamina E, a un grupo y placebo
a otro grupo, entre las 16 y 22 semanas de
gestación. Indicadores reducción del índice
PAI-1(marcador de actividad endotelial) sobre
PAI-2(marcador de disfunción placentaria). Presión
diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de
300 mg/ 24 horas o más.
33
Revisión bibliografica
Material 1512 embarazadas a las que se les
realizó un screening mediante Doppler de la
arteria uterina. De las 2424 que tuvieron un
primer estudio anormal, ( resistencia aumentada o
Notch diastólico) 72 se eliminaron a las 24
semanas por normalización del estudio. Mujeres
con historia de preeclampsia en embarazos
anteriores.
34
Revisión bibliografica
Método suplementación con Vitamina C y E a un
grupo y placebo a otro por aleatorización. En
cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1,
de PAI-2, de ácido ascórbico y de alfa
TOCOFEROL. Randomización 79 mujeres con
tratamiento y 81 con placebo. Resultados la
suplementación con ambas vitaminas se asoció con
una disminución del 21 de la relación PAI-1
sobre la PAI-2 durante la gestación.
35
Revisión bibliografica
Desarrollaron preeclampsia el 17 de la pacientes
con placebo, contra 8 de las tratadas, con una
significación de p 0.02.Resultados perinatales
adversos, similares en ambos grupos.
Publicación Lancet 1999 354 810- 816
36
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Sindrome de HELLP
Conducta Obstétrica
37
Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica

38
Síndrome de Hellp
Definición
Pritchard - 1954 / Wernstein - 1982
H E L L P
Hemólisis microangiopática
Elevación de enzimas hepáticas
Low Plaquet count (trombocitopenia)
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Síndrome de Hellp
VARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS
HELLP Es un Criterio de gravedad de la
Preeclampsia No una categoría del
Síndrome Hipertensivo 20 en
Normotensas - 15 sin proteinuria
ELLP Existen casos sin hemólisis (H)
HEL Sin Trombocitopenia (LP)
40
Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Etiología y Patogenia
• Conducta Obstétrica

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Síndrome de Hellp
Epidemiología

• gt frcuencia en Latinas - afroamericanas
• gt de 25 años - multíparas
• Mala historia obstétrica
• 70 durante el embarazo
• 30 post parto

42
Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica

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Síndrome de Hellp
Etiología

• No está aclarada
• Factor desencadenante es desconocido
• Las evidencias confirman que es un contínuo
• en la gravedad de la Preeclampsia

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Síndrome de Hellp
Patogenia
Hemólisis Secundaria al paso de los G.R.
fibrina
Lesión endotelial
Lesión endotelial
Vasoconstricción
Fosfolípidos
Agregación plaquetaria
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Síndrome de Hellp
Patogenia
Necrosis Periportal Parenquimatosa
Elevación de las Enzimas Hepáticas
Higado gt tamaño edemas obstrución del F.S en los
sinusoides X depósitos de fibrina
Hipodébito X vasoconstricción Arteria Hepática
Depósitos de fibrina
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Síndrome de Hellp
Patogenia
Low Plaquets count ( trombocitopenia)
Aumento del consumo plaquetario
Atracción y adherencias a colágeno expuesto en el
Endotelio vascular dañado
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Síndrome de Hellp
Patología sistémica alteraciónes generales

• Edema de la vía aérea obstrucción respiratoria
• Depresión respiratoria medicamentosa . (SO-Mg
  opiácios- sedantes)
• Insuficiencia cardíaca edema agudo de pulmón
• gt del uso de fluídos de rehidratación
• disminución del P 50 de la curva de disociación
  de la Hb dado por el
• niveles de carboxi-Hb catabolismo
  de G.R. Circulantes
• Disminución de la función renal
• Irritabilidad del S.N.C.
• Hiperactividad uterina e insuficiencia
  placentaria
• Deterioro rápido y progresivo C.I.D. -
  Ins. Hepática - Ins. Renal

48
Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica

49
Síndrome de Hellp
Cuadro Clínico ( síntomas y signos)

• Dolor epigástrico hipocondrio derecho
• Náuseas y vómitos ocacionales
• Congestión respiratoria ( estado gripal)
• Malestar general, decaimiento previo a síntomas
  principales
• Síntomas neurológicos cefaléas-convulsiónes-desp-
  retina-tromb.V.retiniana
• Algunos casos rotura hepática - rotura
  esplénica - edema agudo de pulmón ceguera
  secundaria a isquemia cortical.
• Exámen físico peso edemas HTA ( 20
  normotensas)

50
Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica

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Síndrome de Hellp
Diagnóstico
Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp
1 Hemólisis microangiopática a) bilirrubina gt
1,2 mg/ dl. b) LDH gt 600 u /
lt. 2 Enzimas hepáticas a) GOT gt a 70
u / lt. b) LDH gt a 600 u /
lt. 3 Trombocitopenia a) plaquetas lt
100.000 / mm3
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Síndrome de Hellp
Criterios de diagnóstico y Pronóstico
Predecir Recuperación Materna Riesgo
recurrencia Resultado Perinatal Necesidad de
Plasmaférisis
Según NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIA
NADIR PLAQUETARIO CLASE I
CLASE II CLASE III lt 50.000 /
mm3 50.000 100.000 / mm3 gt 100.000 /
mm3
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Síndrome de Hellp
Conclusión categórica del DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Embarazo Enfermedad Síndrome de
Hellp
PARTO
Restitución Postparto
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Síndrome de Hellp
Diagnóstico diferencial
Púrpura Trombocitopenica trombótica
Higado graso del embarazo
Síndrome Hemolítico-urémico
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Síndrome de Hellp
Indice

• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica

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Síndrome de Hellp
Conducta Obstétrica
Terminación del Embarazo !
57
Síndrome de Hellp
Conclusiones
Mortalidad Materna 24 Mortalidad Perinatal
33
58
Muchas Gracias