LE EMERGENZE IPERTENSIVE

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LE EMERGENZE IPERTENSIVE
UNIVERSITA DEGLI STUDI DI VERONA CORSO DI
LAUREA IN INFERMIERISTICA Corso Integrato di Area
critica e dellemergenza Medicina dUrgenza

• Prof. Domenico Girelli
• Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale
• Verona, 1 dicembre 2008

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(No Transcript)
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La diagnosi di ipertensione valutazione del
paziente
-ambiente quieto, posizione confortevole per
almeno 5 -usare una cuffia appropriata
alle dimensioni del braccio -effettuare 2 o più
letture a distanza di almeno 2 -ripetere le
misurazioni (2 visite successive entro 7-15
gg.) valori diagnostici ?140/90 (130/80 nei
diabetici o nefropatici con proteinuria)
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MISURAZIONE DELLA PAO1. CORRETTO POSIZIONAMENTO
DELLA CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO
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MISURAZIONE DELLA PAO2. USARE UNA CUFFIA
APPROPRIATA
Se un adulto ha una circonferenza gt 33 cm, usare
il bracciale per obesi (cm 12 x 40 anziché 12
x 26)
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P.A. normale dipende da bilancia tra gettata
cardiaca e resistenze periferiche
Le resistenze p. sono determinate dalle piccole
arterie, che contengono cellule muscolari lisce
in grado di contrarsi e modulare il tono di
parete. La gt parte dei sogg. con ipertensione
essenziale ha gittata N e ? resistenze.
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FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE

1. NEUROTRASMETTITORI LIBERATI DALLE TERMINAZIONI
   DEL SNA (es. noradrenalina)
2. MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI (es. angiotensina II,
   adrenalina)
3. SOSTANZE PRODOTTE LOCALMENTE DALLENDOTELIO (es.
   Nitrossido, PGI2)

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IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta
a - ipoperfusione glomerulare - ? introito di
sale - ? tono simpatico
(inattiva)
ALDOSTERONE (ritenzione di H20 e sale)
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IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
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DEFINIZIONI

• IPERTENSIONE ESSENZIALE
• la forma più frequente nella popolazione
  patogenesi incerta spesso è il risultato di
  scorretti stili di vita (es. eccessivo introito
  di sale, obesità) in sogg. geneticamente
  predisposti.
• IPERTENSIONE SECONDARIA
• ad alcune condizioni patologiche ben definite,
  nelle quali spesso si ha una iperproduzione di
  sostanze che aumentano la pressione.

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CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1 LA STENOSI
DELLARTERIA RENALE
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CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2
LIPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO
Adenoma surrenalico con iperproduzione di
ALDOSTERONE
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2 possibili meccanismi di ipertensione
secondaria 1) stenosi dellarteria renale 2)
adenomi del surrene che producono aldosterone
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CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3
FEOCROMOCITOMA
rene sx
rene dx
aorta
Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che
producono catecolamine in eccesso) in pz. con
neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)
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DEFINIZIONI

• Emergenze ipertensive condizioni in cui è
  necessaria limmediata riduzione della P.A. (non
  necessariamente entro i valori normali), per
  prevenire o limitare danni agli organi bersaglio
  ? (monitoraggio in U.T.I. e terapia e.v.)
• Urgenze ipertensive condizioni in cui la
  riduzione della P.A. dovrebbe essere ottenuta
  entro poche ore ? (spesso possibile una terapia
  per os senza monitoraggio in U.T.I.)

spesso elevata oltre livelli critici (220/120
mmHg)
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DANNI DORGANO

• Encefalo encefalopatia ipertensiva, infarto o
  emorragia cerebrale.
• Rene insufficienza renale.
• Cuore ischemia miocardica, infarto,
  insufficienza cardiaca.
• Aorta dissecazione aortica.
• Placenta eclampsia.

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Epidemiologia

• Ipertensione 2030 della popolazione adulta
• Un adeguato trattamento dellipertensione nella
  popolazione generale dovrebbe ridurre lincidenza
  delle emergenze ipertensive.
• riconoscimento e/o trattamento
  dellipertensione nella popolazione è ancora
  inadeguato ? m. sogg. a rischio.

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Valutazione Clinica 1. Anamnesi

• durata e gravità dellipertensione,
• presenza di danni dorgano già noti,
• terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
• uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
• presenza al momento della visita di sintomi
  suggestivi di danni dorgano
• - dolore anginoso o dorsale (D.A.)
• - dispnea (E.P.A.)
• - sintomi neurologici quali cefalea,
  convulsioni, o alterazione della coscienza
  (encefalopatia i.)

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Valutazione Clinica 2. Esame Obiettivo

• sono presenti danni dorgano?
• PAO in posizione supina ed eretta (se possibile)
  ai 2 arti
• obiettività cardiaca
• obiettività neurologica
• funduscopia

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DANNI DORGANO NELLE E. I. RETINOPATIA di IV
GRADO
Esame del fundus con oftalmoscopio emorragie
retiniche lineari o a fiamma, e papilledema.
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Valutazione Clinica 3. Esami in D.E.

• azotemia, creatinina
• emocromo
• elettroliti
• es. delle urine
• (marcatori di miocardiocitolisi)
• ECG
• Rx torace

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Fisiopatologia delle E.I.
A (normale) resistenza vascolare regolata da NO
e PGI2 endoteliali
B (ipertensione) ? resistenza per eccessiva
produzione di catecolamine, ATII, endotelina,
ADH (o ? produzione di NO/PGI2)
C (E.I.) perdita completa delle funzioni
endoteliali (controllo del tono vascolare, e
proprietà anticoagulanti) ? danno dorgano
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TERAPIA
Mancano trial controllati (difficili da eseguire,
anche per la grande eterogeneità clinica), quindi
non è basata sulle evidenze, bensì sul consenso
generale degli esperti.
In generale, si raccomanda una riduzione della
P.A. media del 2025 entro minuti/2 ore, o della
P.A. Diastolica a 100110 mmHg. Riduzioni più
rapide potrebbero peggiorare i danni dorgano.
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TERAPIA FARMACOLOGICA

• simpaticolitici (b-bloccanti, a-bloccanti,
  clonidina)
• vasodilatatori nitrati (nitroprussiato, TNG)
• diuretici furosemide
• agonisti dei recettori dopaminergici fenoldopam
• altri (disponibili solo per os) ACE-inibitori,
  Calcio-antagonisti

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LABETALOLO a/b
bloccante, indicato nella gt parte delle E.I. (no
se è presente scompenso cardiaco). Diversamente
dai vasodilatatori diretti non ? pressione
endocranica Trandate fl.
100 mg posologia 1-2 mg/min in infusione e.v.
in pratica 4 fl. in 250 cc glucosata al 5 a 60
ml/h valutando frequentemente PAO e polso.
Inizio azione 5-10 Durata 3-6
h Effetti Collaterali ipotensione ortostatica
(il pz. deve rimanere a letto), bradicardia,
scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO),
nausea, vomito.
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SODIO NITROPRUSSIATO (fl. EV da 100
mg) vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido,
rel. sicuro nella gt parte delle E.I., indicato
sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono
controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato
o asmatico), solo in U.T.I. (monitoraggio!) P
osologia 0,25-10 g/Kg/min (ampio range) NB
fotosensibile! In pratica 1 fl. in 500 ml
gluc. 5 (200 g/ml) in pz. di 70 Kg, per
iniziare a 0,25 g/Kg/min ? 5 ml/h lazione è
immediata, reversibile in 5 aggiustamenti
aumentare di 0,25 g/Kg/min ogni 5 min (5 ml/h)
valutando effetti su PAO cautela insufficienza
renale, (encefalopatia ipertensiva) EC nausea,
vomito, cefalea, tossicità da tiocianati
(metabolizzato a cianuro) se usato a lungo
(giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale
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TRINITROGLICERINA (VENITRIN fl. EV da 5
mg) indicazioni crisi ipertensive associate a
segni o sintomi cardiaci (angina, IMA), oppure ad
abuso di cocaina ampio range terapeutico 10-100
g/min In pratica 2 fl. in 250 ml fis. o gluc.
5 (40 g/ml) iniziare a 10 g/min (15
ml/h) lazione è immediata aggiustamenti
aumentare di 10 g/min ogni 5 min (30 ml/h)
valutando effetti su PAO controindicazioni
(cautela) glaucoma ipertensione
endocranica EC cefalea arrossamento e calore
al volto, metaHb
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FENOLDOPAM agonista
selettivo dei recettori periferici per la
dopamina di tipo 1 azione vasodilatazione
periferica e diuresi renale indicato nella gt
parte delle emergenze ipertensive,
Corlopam fl. 20-50
mg posologia 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v.
Inizio azione 15 Durata 50
delleffetto perso in 15 EC cefalea, flushing
(vasodilatazione), tachicardia riflessa
tolleranza oltre le 48 h alterazioni dellonda T
allECG CI glaucoma
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CLONIDINA
CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10
ml NaCl 0,9 e iniettare in 10 min.) Meccanismo
a-agonista centrale (effetto simpaticolitico) Ind
icazioni crisi ipertensive nellinsufficienza
renale (non ? il flusso renale), spesso in
associazione a furosemide Inizio dazione 5-10
Durata 6-8 h EC sonnolenza/sedazione (non
indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini,
Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione
brusca
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DIURETICI
(es. Furosemide/Lasix) Indicato soprattutto
se si associa edema polmonare/insufficienza
ventricolare sinistra.
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DANNI DORGANO

• Encefalo encefalopatia ipertensiva, infarto o
  emorragia cerebrale.
• Rene insufficienza renale.
• Cuore ischemia miocardica, infarto,
  insufficienza cardiaca.
• Aorta dissecazione aortica.
• Placenta eclampsia.

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AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE
In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A. media
di 60-120 mmHg), il flusso cerebrale rimane
costante (es. vasocostrizione evita
iperperfusione quando ? P.A.). A valori
gt220/110 (anche gt160/100 in sogg. precedentemente
normotesi) si può avere perdita completa
dellautoregolazione, con vasodilatazione ed
edema cerebrale)
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ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA
sindrome cerebrale acuta causata da perdita
dellautoregolazione vascolare locale
Clinica cefalea (frontale, a casco,
occipitale), stato confusionale, sonnolenza,
stupore?coma, vomito, alterazioni del visus
(annebbiamento, cecità, scotomi scintillanti,
diplopia), nistagmo, segni neurologici focali,
crisi convulsive parziali o generalizzate. Se non
trattata coma e morte. Terapia la ? PAO deve
essere rapida ed efficace (I scelta labetalolo
ev)
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R.M. A/B normale
C/D leucoencefalopatia posteriore (sopr.
sostanza bianca parieto-occipitale) ipertensiva
reversibile.
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE infarto o emorragia
cerebrale (imaging, sopr. TAC) lapproccio
terapeutico è ? ! nellictus ischemico la
terapia deve essere molto graduale (es. se PAD gt
120 mmHg, va ridotta di non più di 20 mmHg nelle
24 h)
emorragia del putamen
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OBIETTIVI TERAPEUTICI NELLENCEFALOPATIA
IPERTENSIVA

• Riduzione della P.A. media di circa il 20,
  oppure raggiungimento di una P.A. diastolica di
  100 mmHg (qualunque sia il valore di partenza)
  entro la prima ora.

• Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale
  (fenitoina, benzodiazepine, barbiturici).

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INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Può essere causa o conseguenza di una
E.I. Fisiopatologia lesioni vascolari acute del
rene con arterite proliferativa e necrosi
fibrinoide ? deficit di perfusione Clinica
oliguria, edemi, scompenso cardiaco,
encefalopatia, papilledema Laboratorio ?
creatinina e azotemia, proteinuria, segni di
emolisi (microangiopatica)
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• PRE-ECLAMPSIA
• Sdr. che compare durante la gravidanza,
  caratterizzata da
• ipertensione
• proteinuria
• edemi agli arti e al volto
• può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni),
  possibile anche coagulazione intravascolare
  disseminata (CID)
• 50 nelle ultime 5-6 settimane
• 40 nel travaglio
• 10 nella I giornata di puerperio

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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O
NELLA ECLAMPSIA

1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima
   possibile.
2. Magnesio e.v. per prevenire levoluzione
   pre-eclampsia?eclampsia.
3. Farmaci utilizzabili labetalolo.

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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE SINDROMI
CORONARICHE ACUTE
Una crisi ipertensiva grave può precipitare
unischemia miocardica anche in assenza di
malattia coronarica ostruttiva, attraverso uno
stress della parete miocardica ispessita (?
della richiesta di O2) In qs. casi
particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i
ß-bloccanti e.v. Evitare i vasodilatatori puri
perchè potrebbero ? le richieste di O2 per
tachicardia riflessa.
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CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE
Cocaina blocca ricaptazione della noradrenalina
(neurone pregangliare) ? ?? NA a livello dei
recettori post-gangliari ? ? tono simpatico ? ?
PAO. Vasocostrizione sopr. coronarica ? angina,
IMA. Terapia Nitrati e.v. (evitare b-bloccanti)
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DISSECAZIONE AORTICA

• non rara (incidenza in aumento)
• poco conosciuta e diagnosticata in vivo
• presentazione polimorfa e fuorviante
• storia naturale estremamente infausta
• necessaria diagnosi tempestiva

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Strati (tonache) della parete aortica

1. Intima (interna, a contatto con il sangue)
2. Media
3. Avventizia (esterna)

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Come avviene la dissecazione aortica?

• quando una lacerazione della t. intima permette
  al sangue di penetrare allinterno della t. media
  scollandola progressivamente sfruttando la vis a
  tergo dovuta alla pressione arteriosa. Ciò
  provoca due passaggi per il sangue il lume vero
  (normale) e il lume falso che si viene a creare.

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Cosa comporta la D.A.?

• Man mano che il falso lume aumenta si riduce il
  flusso nel lume vero. Inoltre, la dissecazione
  può coinvolgere lorigine dei rami arteriosi
  principali (carotidi, coronarie, a. renali), ed
  anche la valvola aortica e/o il pericardio. Ne
  consegue ipossia tissutale

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DAclassificazione anatomo-chirurgica
tipo A coinvolta la. ascendente
indipendentemente dal sito di inizio e dalla
propagazione distale. Trattamento preferenziale
chirurgico tipo B NON coinvolge la.
ascendente. Possibile trattamento medico e/o
mediante protesi endovascolari (stent)
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DAfisiopatologia
Lematoma dissecante può - coinvolgere le sedi
di uscita dei rami collaterali (coronarie,
tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli con
meccanismo talora a valvola ? danni dorgano
ischemici - comprimere le strutture adiacenti
(es. mediastiniche) - rompersi in pericardio
(tamponamento), cavo pleurico sx, o peritoneo
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DAcondizioni predisponenti
Ipertensione arteriosa (coesiste nel 70)
esordio gt 55 a. mm. infiammatorie (arteriti) a.
di Takayasu, a. gigantocellulare (Horton),
lue valvola aortica bicuspide (1-2 popolazione
generale, ereditarietà dominante) sindromi
genetiche da mutazioni di proteine del connettivo
con medionecrosi cistica della parete aortica
esordio 20-40 a. - Marfan (15-10.000
dilatazione progressiva dellaorta) -
Ehlers-Danlos tipo IV (15.000) III trimestre
gravidanza (rara)
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DAclinica
DOLORE insorgenza acuta, spesso severo (ma può
mancare del tutto nel 10!), coinvolge distretti
somatici diversi (retrosternale, collo,
mandibola, regione interscapolare, addome, arti
inferiori), talora migra secondo la propagazione
della dissezione (tipica marcia del dolore),
può avere fasi di remissione. Origina
direttamente dallaorta o dai tessuti ischemici.
Sintomi neurovegetativi nausea, vomito,
sudorazione, altri possibili sintomi desordio
shock, sincope, segni neurologici focali (vasi
epiaortici), dispnea (tamponamento), oligo-anuria
(a. renali). EO scomparsa o riduzione dei
polsi, comparsa di soffio cardiaco (insufficienza
aortica), turgore giugulare, segni bassa gittata

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DAdiagnosiRadiografia del torace
Allargamento dellarco aortico (particolarmente
significativo se è possibile il confronto con
radiogrammi precedenti), calcificazioni
allinterno del margine aortico esterno.
3 mesi prima in PS
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DAdiagnosiEcocardiogramma (sopr. TransEsofageo)
Flap intimale dellaorta ascendente con falso
lume al colordoppler
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DAdiagnosiAortografia
T lume vero F lume falso
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DAdiagnosiAngio-TAC
T lume vero F lume falso Sezione toracica a
livello del ventricolo sx. Dissecazione
dellaorta discendente
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DAdiagnosiAngio-TAC
T lume vero F lume falso ricostruzione
dimmagine del caso precedente. la dissezione
origina poco dopo la succlavia sx e si estende a
tutta laorta addominale.
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE
AORTICA
LE.I. più drammatica (elevata mortalità!) La
P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100110
mmHg il più rapidamente possibile Farmaci
ß-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!)
nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)
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(No Transcript)