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PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit Zusammenfassung I Patienten mit PAVK haben eine fortgeschrittene Atherosklerose im Gef baum und daher ein hohes ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Folie%201


1
PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
2
Definition
  • Die periphere arterielle Verschlusserkrankung
    (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der
    Durchblutung von Extremitäten versorgenden
    Arterien bzw. der Aorta durch Stenosen oder
    Verschlüsse der entsprechenden Gefäße.
  • (Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
    und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009)

3
Prävalenz der PAVK in Deutschland (Heinz Nixdorf
Recall Study, 45-75 Jahre, N4735)
()
20 15 10 5 0 -
15,2
10,8
8,8
8,3
6,2
4,6
4,3
3,4
3,4
2,8
2,6
2,3
70-75
45-49
50-54
55-59
65-69
60-64
Kröger et al, Eur J Epidemiol 2006 21 279-285
4
Prävalenz der PAVK in Deutschland (GetABI Studie,
gt65 Jahre, N6880)
()
39,2
40
Männer Frauen
27,8
30
27,2
25,0
25,0
20,9
17,5
20
17,1
14,6
11,5
10
0
Diehm et al, Atherosclerosis 2004 172 95-105
5
Prognose bei PAVK (1)
Claudicatio
5-Jahres-Prognose für das Bein
5-Jahres- Gesamtprognose
75 Stabilisation
35 kardiovaskuläre Ereignisse
60 ereignisfreies Überleben
5 Tod nicht vaskulär
25 Verschlechterung
2 Extremitäten- Amputation
10 nicht letales kardio-vaskuläres Ereignis
25 kardiovaskulärer Tod
Modifiziert nach TransAtlantic Inter-Society
Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007
6
Prognose bei PAVK (2)
Kritische Ischämie
1-Jahres-Prognose
45 Überleben mit 2 Beinen
30 Amputation
25 Tod
Modifiziert nach TransAtlantic Inter-Society
Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007
7
Risikofaktoren
Hypertonie
Hyperlipidämie
Atherosklerose
Diabetes mellitus
Rauchen
familiäre Disposition
Modifiziert nach Kannel et al., Framingham 1976
8
Risikofaktoren
Dormandy et al. TASC Working group, J Vasc Surg
2000 31 S1-S296 L. Norgren und W.R. Hiatt TASC
II Eur J Vasc Endovasc Surg 2007
9
Basis-Diagnostik
  • Anamnese
  • Klinische Symptome
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren
  • Koinzidenzen der Atherosklerose
  • Klinische Untersuchung
  • Inspektion
  • Puls-Palpation
  • Auskultation
  • Lagerungsprobe

10
Stadieneinteilung
Fontaine Rutherford Rutherford
Stadium Grad Kategorie
I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch
II a milde CIaudicatio I 1 milde Claudicatio
II b schwere CIaudicatio I 2 mäßige Claudicatio
I 3 schwere Claudicatio
III Ruheschmerzen II 4 Ruheschmerzen
IV Ulzeration / Gangrän III 5 kleiner Gewebedefekt
IV 6 Ulzeration / Gangrän
Dormandy et al for the TASC Working group, J
Vasc Surg 2000 31 S1-S296
11
Stadien der PAVK (nach Fontaine)
Grafik Deutsche Gesellschaft für Angiologie
Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.
12
Symptomatik und Etagenlokalisation
Klinische Etagenlokalisation
Schmerzlokalisation Verschlusslokalisation
Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur Aorta, A. iliaca
Wadenmuskulatur A. femoralis, A. poplitea
Fußsohle A. tibialis anterior A. tibialis posterior A. fibularis
13
Stufen-Diagnostik der PAVK
Anamnese und Klinische Untersuchung
V. a. PAVK
Basisdiagnostik Ankle-Brachial Index (ABI)
Angiologische Spezialdiagnostik Belastungsuntersuc
hungen cw-Dopplersonographie Oszillographie Transk
utaner O2-Partialdruck
Bestätigung der Diagnose, Kompensation?
Morphologische Diagnostik Duplexsonographie Radiol
ogische Bildgebung
Therapieplanung
14
Messung des Knöcheldrucks
  • Hinweise zur Messung
  • Manschette in Knöchelhöhe
  • Messsonde im spitzen Winkel
  • übersystolische Sperre
  • langsame Dekompression
  • Messung nach Ruhepause
  • Fehlerquellen
  • Mediasklerose (Alternative Messung an der
    Großzehe!)
  • Messung nach Belastung

15
Messung des Knöcheldrucks
Kompensationsgrad Blutdruck
gut gt 100 mmHg ausreichend 80
- 100 mmHg mäßig 50 -
80 mmHg unzureichend lt 50 mmHg
gilt nur bei normotensiven Patienten
16
Ankle-Brachial Index (ABI)
140 mmHg
130 mmHg
ABI rechts ------ 0,6
ABI links ------ 1,1
150 140
80 140
ATA 80 mmHg ATP 80 mmHg
ATA 150 mmHg ATP 150 mmHg
pathologisch lt 0,9 gt 1,3 V.a. Mediasklerose
niedrigster systolischer Blutdruck Knöchel
höchster systolischer Blutdruck Arm
ABI
Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
17
ABI und PAVK-Schweregrad
ABI-Wert Schweregrad
gt 1,3 falsch hoher Wert (V. a. Mediasklerose)
gt 0,9 Normalbefund
0,75-0,9 leichte PAVK
0,5-0,75 mittelschwere PAVK
lt 0,5 schwere PAVK
Die Bestimmung des ABI ist geeignet zum Nachweis
einer PAVK. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)
Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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ABI und Prognose
()
Mortalität nach 8 Jahren (N4393)
70
Gesamtmortalität Kardiale Mortalität
60
50
40

30

20

10
0
Ruhe ABI
lt 0.60
gt1.50
0.60-lt0.70
0.70-lt0.80
0.80-lt0.90
0.90-lt1.0
1.0-lt1.10
1.4-lt1.50
Inkompressibel
Resnick HE et al. Circulation 2004 109 733-739.
19
Funktionelle Spezialdiagnostik
  • Dopplerfrequenzspektrum und Oszillographie
  • zusätzliche Aussage unabhängig vom Vorliegen
    einer Mediasklerose
  • Etagenlokalisation möglich
  • Belastungsuntersuchungen
  • auf dem Laufband standardisierte Bestimmung der
    Gehstrecke möglich
  • (z.B. Constant Load Test mit 3,5 km/h und 12
    Steigung)
  • Differenzierung zwischen PAVK und anderen
    Ursachen für die Beschwerden durch Messung des
    Knöcheldrucks nach Belastung
  • Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung
  • kritische Ischämie bei lt 30 mmHg liegend
  • Fehlerquellen (Hautbeschaffenheit, chronische
    venöse Insuffizienz, etc.)

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
  • Möglichkeiten
  • Gefäßdarstellung
  • exakte Lokalisation und Ausdehnung einer Stenose
  • morphologische Beurteilung der Stenose
  • max. Strömungsgeschwindigkeit des Blutes -gt
    Stenosegraduierung
  • Aneurysmen
  • paravasale Strukturen (Tumor, Hämatom)

Die FKDS ist die Methode der Wahl zur Abklärung
der Aorta und Extremitätenarterien, ist jedoch
abhängig vom Untersucher und der Gerätequalität.
(Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)
Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
normale arterielle Femoralisgabel
22
Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
Stenose der A. profunda femoris mit
pw-Dopplerfrequenzspektrum
23
Radiologische Diagnostik
  • Intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie
    (i.a. DSA)
  • Nachteil invasive Untersuchung, Applikation von
    jodhaltigem und renal eliminiertem
    Kontrastmittel, Strahlenbelastung
  • Vorteil gute Bildauflösung, Kombination mit
    Intervention möglich
  • Alternative bei Niereninsuffizienz
    CO2-Angiographie
  • Computertomographische Angiographie (CTA)
  • Nachteil Strahlenbelastung, jodhaltiges und
    renal eleminiertes Kontrastmittel, Probleme bei
    starker Verkalkung
  • Vorteil Nicht invasiv, rasche Untersuchung, gute
    Darstellung der Anatomie, kostengünstiger als MRA
  • Magnetresonanztomographische Angiographie (MRA)
  • Nachteil Niereninsuffizienz (Nephrogene
    systemische Sklerose), Überschätzen von Stenosen
    möglich, Platzangst, Metall
  • Vorteil nicht invasiv, gute Darstellung der
    Anatomie

24
Therapieziele bei PAVK
Linderung der Claudicatio (St. II) bzw.
Beinerhalt (St. IIIIV)
Verbesserung der Prognose (St. I-IV)
  • Therapie der vaskulären Risikofaktoren
  • Thrombozyten-aggregationshemmer
  • Konservative Therapie
  • Interventionelle Therapie
  • Operative Therapie

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Therapieziele Risikofaktoren
  • Konsequente Nikotinkarenz
  • Ziel RR lt 130/85 mmHg (Diabetes mellitus lt 130/80
    mmHg)
  • Betablocker nicht kontraindiziert
  • Nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung, Ziel
    HbA1c lt 7
  • LDL-Cholesterin lt 100 mg/dl, großzügige
    Indikation für CSE-Hemmer
  • Lebensstiländerung bei Bewegungsmangel bzw.
    Fehlernährung

Hirsch et al. ACC/AHA Guidelines for the
Management of PAD JACC 2006 L. Norgren und W.R.
Hiatt TASC II Eur J Vasc Endovasc Surg
2007 Lawall H. et al. Leitlinien der zur
Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38
S/75, 2009
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Thrombozytenaggregationshemmer
  • Bei Patienten mit PAVK ist zur Sekundärprävention
    von kardiovaskulären Ereignissen ein
    Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel)
    indiziert. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)
  • Sowohl ASS als auch Clopidogrel sind effektiv in
    der Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei
    Patienten mit symptomatischer PAVK.
    (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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Konservative Therapie Stadium II
  • Strukturiertes Gehtraining unter regelmäßiger
    Anleitung soll allen Patienten mit PAVK als
    Bestandteil der Basisbehandlung angeboten werden.
    (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)
  • Vasoaktive Substanzen sollten gezielt eingesetzt
    werden, wenn die Lebens-qualität eingeschränkt
    und Gehtraining nicht erfolgreich/nicht
    durchführbar ist. (Konsensusempfehlung)
  • In diesem Fall kommen Cilostazol und
    Naftidrofuryl als Therapie der Wahl in Frage.
    (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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Konservative Therapie Stadium III und IV
  • Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie
    soll schnellstmöglich inter-disziplinär das
    geeignete interventionelle bzw. operative
    Behandlungsverfahren gewählt werden. (Konsensus)
  • Patienten mit kritischer Ischämie und Infektion
    benötigen eine Antibiose. (Empfehlungsgrad A,
    Evidenzklasse 2)
  • Bei Patienten mit kritischer Ischämie können
    parenterale Prostanoide zum Einsatz kommen, wenn
    keine Möglichkeit zur interventionellen bzw.
    operativen Therapie besteht. (Empfehlungsgrad A,
    Evidenzklasse 1)

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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Interventionelle Therapie
perkutane transluminale Angioplastie (PTA)
  • Lokalanästhesie
  • Katheter wird mit Hilfe eines Drahtes in der
    verengten Stelle platziert
  • Stentimplantation primär oberhalb des
    Leistenbandes
  • Nachbehandlung
  • Acetylsalicylsäure
  • Clopidogrel

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75,
2009 Grafik Deutsche Gesellschaft für Angiologie
Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.
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Operative Therapie
  • Thrombendarteriektomie (TEA)
  • Bypass-Operation aus
  • autologer Vene
  • Kunststoffprothese
  • Bioprothesen (z.B. Omniflow)
  • Ultima Ratio Amputation
  • Nachbehandlung
  • Acetylsalicylsäure, alternativ Clopidogrel
  • Im Einzelfall Vitamin-K-Antagonisten evtl.
    Acetylsalicylsäure

Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik
und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38 S/75, 2009
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TASC-Klassifikation
  • TASC A Läsion
  • Singuläre Stenose ( 10 cm), singulärer
    Verschluss ( 5 cm)
  • TASC B Läsion
  • Multiple Stenosen/Verschlüsse jeweils 5 cm
  • Singuläre Stenose lt 15 cm ohne Einbeziehung der
    dist. A. poplitea
  • Singuläre / Multiple Läsionen ohne durchgängige
    tibiale Gefäße
  • Stark verkalkter Verschluss 5 cm
  • TASC C Läsion
  • Multiple Stenosen / Verschlüsse von insgesamt gt
    15 cm Länge
  • Rezidivstenosen/-verschlüsse nach 2
    endovaskulären Eingriffen
  • TASC D Läsion
  • Chron. Verschlüsse der kompletten A. fem. com.
    oder A. fem. sup. (gt 20 cm, unter Beteiligung der
    A. poplitea)
  • Chron. Verschlüsse der kompl. A. poplitea und der
    prox. Trifurkation

L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc
Endovasc Surg 2007
32
Entscheidung nach TASC-Klassifikation
TASC A und D Läsionen Endovaskuläre Therapie
ist die Therapie der 1. Wahl für Typ A und
operative Therapie für Typ D Läsionen. Tasc B
und C Läsionen Endovaskuläre Therapie sollte bei
Typ B Läsionen bevorzugt werden, operative
Therapie bei Typ C Läsionen.
Die Gesamtsituation des Patienten (Ko-Morbidität
etc.), der Patientenwunsch sowie die
interventionellen und operativen Erfahrungen und
Möglichkeiten des Zentrums sollten bei der
Entscheidungsfindung einbezogen werden.
L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc
Endovasc Surg 2007
33
Therapie der PAVK
  • Therapie der Risikofaktoren
  • TZ-Aggregationshemmer

Stadium II
Stadium III/IV
Ohne Limitation der Lebensqualität
Mit Limitation der Lebensqualität
  • Therapie der Claudicatio
  • Überwachtes Gehtraining
  • Medikamentöse Therapie

Regelmäßige Kontrollen
V.a. proximale Läsion
Befundbesserung
Bildgebende Diagnostik
Keine Besserung
Revaskularisation PTA/OP
Modifiziert nach L. Norgren und W.R. Hiatt TASC
II Eur J Vasc Endovasc Surg 2007
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Zusammenfassung I
  • Patienten mit PAVK haben eine fortgeschrittene
    Atherosklerose im Gefäßbaum und daher ein hohes
    Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.
  • Die PAVK verläuft häufig asymptomatisch, daher
    sollte ein gezielte Screening mittels ABI-Messung
    erfolgen.
  • Die Ermittlung des Kompensationsgrades der
    Beinperfusion gelingt mittels funktioneller
    angiologischer Diagnostik.
  • In der Therapieplanung kommt der
    Duplexsonographie eine zentrale Rolle zu. Bei
    unklaren Fällen hilft der Einsatz von MRA, CTA
    und im Einzelfall von invasiven Verfahren.

35
Zusammenfassung II
  • Im Stadium II sollte primär eine konservative
    Therapie unter Einbeziehung von Gehtraining
    durchgeführt werden, ggf. können vasoaktive
    Substanzen eingesetzt werden.
  • Bei kritischer Ischämie (St. III/IV) sollte wenn
    möglich eine interventionelle oder operative
    Therapie eingesetzt werden. Im Stadium II ist
    eine interventionelle Therapie optional, der
    Einsatz von operativen Maßnahmen ist eine
    Einzelfallentscheidung.
  • Die Entscheidung PTA/OP erfolgt unter
    Einbeziehung von Stenosemorphologie und
    Komorbidität des Patienten.
  • In der Sekundärprävention der PAVK kommt der
    konsequenten Einstellung der Risikofaktoren und
    dem Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern
    eine zentrale Bedeutung zu.

36
Die Partner der Kampagne Verschlusssache PAVK
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