REANIMATION DU TRAUMATISE CR

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REANIMATION DUTRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE
Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001
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NEUROCHIRURGIE LILLE
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LESIONS CEREBRALES

• Lésions cérébrales primaires non chirurgicales
  sont irréversibles
• évolution vers décès
• évolution vers cicatrisation / réparation
• Lésions cérébrales secondaires
• liées à l agression et aux mécanismes de réponse
  à l agression
• prévenues / limitées par traitements
  médicaux/chirurgicaux
• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la
  précocité et à la qualité de la prise en charge
  de ces lésions II

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LESIONS PRIMAIRES

• TYPES DE LESIONS
• enveloppes peau, os, vaisseaux, dure-mère
• parenchyme vaisseaux, neurones, glie
• TRAUMATOLOGIE CEREBRALE
• modélisation des contraintes mécaniques
• forces de contact / forces d'inertie
• masse cérébrale (335g à 1,4kg)

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LESIONS SECONDAIRES

• Mécanismes
• Local
• libération de substances neurotoxiques
• Régional
• trouble de la régulation du débit sanguin
  cérébral
• Systémique
• anomalies extra cérébrales (ACSOS)

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LESIONS LOCALES

• CASCADE ISCHEMIQUE
• souffrance neuronale et gliale
• neuromédiateurs et substances neurotoxiques
• aggression des tissus contigus
• Générateur de
• oedème cérébral
• augmentation de la P.I.C
• altération du débit sanguin cérébral
• Autoaggravation / Extension des lésions

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Trauma Crânien
Effets systémiques
Lésions cérébrales I
Niveau cellule, capillaire Cascade
biochimique Electrolytes Vasoplégie Peroxydation
lipidique Altération BHE
Oedème pulmonaire HTA Ischémie myocardique
Niveauvaisseau Hématomes Hémorragies
Niveau fonction Effets sympathiques
Altération conscience
Perte de lautorégulation DSC dépendant de PAM
Œdème cérébral
LCR
Hypoxie Hypercapnie
Gonflement cérébral PIC

Lésions associées Hypotension, douleur ACSOS
Ischémie neuronale Engagement
PPC
Mort neuronale
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Lésions Cérébrales I
Souffrance tissulaire
Mort neuronale
Activation des médiateurs
ischémie
Glutamate H Ca 2 intra c Na extra c ac
arachidonique radicaux libres
Œdème dendritique
HIC
Œdème neuronal
Œdème glial
Protection gliale
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Lésions cérébrales I
oligémie
hyperhémie
Médiateurs inflammation
Histamine ac.arachidonique radicaux
libres NO bradykinine
Œdème vasogénique
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Histamine-bradykinine
OEDEME VASOGENIQUE
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LESIONS SECONDAIRES

• Local
• libération de substances neurotoxiques
• Régional
• trouble de la régulation du débit sanguin
  cérébral
• Systémique
• anomalies extra cérébrales (ACSOS)

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CASCADE VASOPLEGIQUE (brain swelling)
spontanée hypovolémie médicaments
PAM
PPC
effet de masse compression veineuse gène au
LCR swelling oedèmateux
CMRO2 DO2 Viscosité médicaments PCO2 Ph
Vasodilatation
PIC
VSC
Rosner MJ, Crit Care Med 96
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CASCADE VASOCONSTRICTRICE
- spontanée - remplissage - médicaments
PAM
P.P.C.
évacuation de lésion drainage veineux drainage du
LCR baisse de l oedème
CMRO2 DO2 Viscosité PCO2
PIC
Vasoconstriction
VSC
Rosner MJ, Crit Care Med 96
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Vcerveau Vlcr Vsang Vpatho constante
P mmHg
C2
C1
C3
2
60
-
50
-
40
-
30
-
-
20
10
-
1
Volume
C dP/dV
V
IPV
(Relation non linéaire)
logPp/P0
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Taille des vaisseaux (résistance)
DSC
PaO2
CO2
PAM
50
150
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LESIONS SECONDAIRES

• Locale
• libération de substances neurotoxiques
• Régionale
• trouble de la régulation du débit sanguin
  cérébral
• Systémique
• anomalies extra cérébrales (ACSOS)

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A.C.S.O.S.

• ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine
  Systémique
• Hypovolémie (hémorragie)
• Hypoxie / Hypercapnie
• Hyperthermie
• Douleur
• Hypo / Hyperglycémie
• Autres Osmolarité, Coagulation

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TRAITEMENT

• OBJECTIFS
• TRAITEMENT du gonflement cérébral
• PREVENTION de l ischémie cérébrale secondaire

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TRAITEMENT
x
x
x
x
x
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TRAITEMENT

• Traitement Préventif Médical type II
• Garantir l équilibre métabolique
• DO2 apport en O2 PaO2, Hb, IC, PAM
• VO2 consommation sédation, épilepsie, douleur
• le monitoring cérébral PPC, SvJO2, PtiO2,
  ?dialyse
• Limiter l agression du parenchyme
• métaboliques glucose, pH
• osmolarité mannitol, SSH

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TRAITEMENT

• Traitement Curatif Chirurgical type II
• Evacuation des lésions expansives
• rôle important dans aggravation de l œdème
• Volet décompressif
• 37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990
• 57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999
• 32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care
  Med 1995
• 27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child s
  Nerv Syst 2001

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TRAITEMENT

• Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS
• CHIRURGICAL
• ostéosynthèse précoce
• Médical
• hyperthermie, hypovolémie hémorragique
• PaCO2, douleur
• convulsions

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TRAITEMENT

• Traitement Curatif Médical type II
• INFLAMMATION
• système kinine-kallicréine, bradykinine
  JNeurosurgery 2000
• RECEPTEUR NMDA
• récepteur glycine
• BHE
• protéase Neurology 1997
• Lund Crit Care Med 1998
• Régénération neuronale et  recablage 

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GONFLEMENT CEREBRAL
PIC lt 20 mmHg pas effet de masse
20 ltPIClt 40 mmHg pas effet de masse
PIC gt 40 mmHg ou effet de masse ou aggravation
neuro
Mesures de bases Isoosmo plasma PPCgt50-70 mmHg
Normo TA PCO2 35-40 mmHg Sédation
Mesures spéciales Isoosmo plasma (Mannitol si
besoin) PPC gt 70 mmHg (cathécol. si
besoin) Curarisation Monitor. Métabolisme
Pento, Lund, Hyper TA Hypo PCO2, oncotique
Mesures sauvetages Drainage LCR Lobectomie Mannito
l systématique craniectomie
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T.C GRAVE GCS lt9
bilan des lésions Imagerie
Déchocage Hyperventilation Mannitol (1g/kg)
Tt / Prévention Gonflement cérébral
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CONCLUSION

• Traitement est de en bien codifié
• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la
  précocité et à la qualité de la prise en charge
  des lésions II
• Il est de en multidisciplianire (trauma
  brain center)
•  La qualité de la vie, but ultime de la prise en
  charge 
• F Cohadon, Arnette 1998