Presentaci

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TROMBOSIS
TROMBO FORMACIÓN DE UN COÁGULO EN LOS VASOS
SANGUÍNEOS.
EMBOLO DESPRENDIMIENTO DE COÁGULO QUE MIGRA
Y OCLUYE A DISTANCIA VASOS
SANGUÍNEOS.
TROMBOFILIA ALTERACIONES SANGUÍNEAS QUE
PREDISPONEN A FORMAR TROMBOS.
TROMBOFILIA PRIMARIA CAUSAS HEREDITARIAS.

TROMBOFILIA SECUNDARIA CAUSAS ADQUIRIDAS.

• RUDOLPH VIRCHOW (1846). Tríada
• - ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO.
  
• ALTERACIÓN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE.
• ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR.

DR. MARIO GUTIERREZ ROMERO HEMATOLOGIA. HOSPITAL
GENERAL DE MEXICO, O.D. E. mail
mgutierrezr_2000 _at_ yahoo.com.mx
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SÍNDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD.
FISIOPATOLOGÍA.
Existen alteraciones de algunos de los mecanismos
de la regulación antitrombótica de la hemostasia

• SISTEMA DE ANTITROMBINA III.
• SISTEMA DE TROMBOMODULINA, PROTEÍNA C, PROTEÍNA
  S.
• SISTEMA DE PROSTACICLINAS.
• SISTEMA FIBRINOLITICO.
• HIPERESTIMULO DE FACTORES PROCOAGULANTES.

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FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA
GENERALES QUIRÚRGICOS TROMBÓFILICOS MÉDICOS
EDAD SENIL SITIO RESISTENCIA P.C ACT. IAM Y S. ISQ. COR. AG.
INMOV. PROLONG. TÉCNICA PROTROMBINA 20210 AVC ISQUEMICO
AVC Ó PARÁLISIS DURACIÓN SAAF FALLA CARDIACA
ANTECEDENTE TV TIPO DE ANESTESIA DEFICIENCIA P. C y S EPOC
TRAUMA AT III, COF. II HEP INFECCIÓN
CIRUGÍA MAYOR PLASMINÓG. y ACT. TERAP. INTENSIVA
ANTICONCEP. ORAL / TERAP.HORM. SUSTIT. TROMBOCITOPENIA POR HEPARINA CÁNCER
OBESIDAD DISFIBRINOGENEMIA VENTILACIÓN MECÁN
EMBARAZO HIPERHOMOCISTINM. VARICES
CATETER CENTRAL S. MIELOPROLIFERAT. S. NEFROTICO
AUM. F VIII, IX, XI . ENF. INFLAM. INTEST.
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FACTORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS ARTERIAL
TIPOS MÁS FRECUENTES TROMBOSIS CORONARIA
AGUDA. TROMBOSIS CEREBRAL. TROMBOSIS MESENTERICA.

1. Edad gt50 años
2. Sexo masculino
3. Arterioesclerosis
4. Tabaquismo intenso
5. Hipertensión
6. Diabetes mellitus

7. Hipertrigliceridemia 8. Colesterol LDL 9.
Historia familiar 10. Policitemia 11.
Obesidad 12. Sedentarismo
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SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD
Cuadro clínico TROMBOSIS ARTERIAL. Dolor
intenso en el sitio de la trombosis. Puede haber
pródromos en sitios cercanos. Posteriormente
viene la catástrofe (stroke).
TROMBOSIS VENOSA. Dolor en el sitio y en el
trayecto venoso. Aumento de volumen en los sitios
de retorno venoso, con eritema y
calor. Posteriormente red venosa colateral.
Valoración de los factores de riesgo.
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CAUSAS ASOCIADAS A HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS
TROMBOFÍLICOS ADQUIRIDOS
A. HIPERCOAGULABILIDAD SISTEMÁTICA B. TROMBOSIS LOCALIZADAS
1. INFECCIONES, SEPSIS 1. S. Ac ANTIFOSFOLPIDO (SAAF)
2. ESTADOS DE CHOQUEº 2. CÁNCER
3. LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA 3. HIPERTENSION
4. HEMOLISIS INTRAVASCULAR AGUDA 4. POLICITEMIA
5. PATOLOGÍAS INMUNES -REACCIONES ALÉRGICAS SEVERAS -REACCIÓN HEMOLÍTICA TRANSFUNCIONAL -RECHAZO DE TRANSPLANTES 5. TROMBOCITEMIA
6. POLITRAUMATIZADOS 6. HIPERLIPIDEMIA
7. COMPLICACIONES DEL EMABARAZO 7. HEMÓLISIS CRÓNICA
8. MORDEDURA DE SERPIENTE (BOTROPS) 8. ANTICONCEPTIVOS ORALES
9. ESTENOSIS Ó PRÓTESIS CARDIOVASCUL 9. DIABETES MELLITUS
10. QUEMADURAS EXTENSAS 10. EMBARAZO
11. CIRUGÍA (ESPECIALMENTE ORTOPÉDICA)
12. TABAQUISMO
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CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS
TROMBOFÍLICOS HEREDITARIOS
A. Deficiencia de inhibidores de la coagulación
B. Aumento en los niveles ó en su función
factores de coagulación
1.- Resistencia a la proteína C activada

/ F V de Leiden.



1.- Disminución de proteína C.
2.- Protrombina mutada G 20210
3.- Aumento de factores VIII, IX, XI
2.- Disminución de proteína S.
4.- Aumento de lipoproteína a (Lpa)
5.- Disfibrinogenémia

3.- Disminución de antitrombina III.
6.- Hiperhomocistinemia
7.- Deficiencia de plasminógeno
8.- Aumento de inhibidor de fibrinolisis
activado por trombina (TAFI)
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PRUEBAS DE LABORATORIO PARA BUSCAR
HIPERCOAGULABILIDAD
TROMBOFILIA PRIMARIA TROMBOFILIA SECUNDARIA
RESITENC. PROTEINA C ACTIVADA Coagulometrico lt 120.Cromogénico lt 2 HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA
FACTOR V LEIDEN (Por PCR) Ac ANTICARDIOLIPINA IgG e IgM
PROTROMBINA G 20210 (Por PCR) ANTICOAGULANTE LÚPICO
CUANTIFICACIÓN DE F VIII, IX, XI DIMEROS D gt 500 ng/dL
DEFICIENCIAS DE PROTEINA C Y S C lt 4 mg/L, S lt 26 mg/L HIPERFIBRINOGENEMIA gt 500 mg/dL
HIPERHOMOCISTINEMIA MONOMEROS DE FIBRINA SOLUBLS PDF lt 10 ?g/dL
DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III lt 150 mg/L
CONCENTRACION DE Lp a
COFACTOR II DE LA HEPARINA lt 10 normal
ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA (PAI-1) GLP/ml 10-15 dudoso
ALTS. MOLECUL. DEL FIBRÓGENO gt 15 positivo
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SÍNDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD. DIAGNÓSTICO.
DOLOR EN TRAYECTO VASCULAR
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
FACTOR DE RIESGO
TROMBOFILIA PRIMARIA
TROMBOFILIA SECUNDARIA
GENTE lt DE 40 AÑOS
VENOSO
ARTERIAL
01.- Elevación de F VIII
Cirugia, fracturas, cáncer, nmovilizacion de Ms.
Infs., posparto, anticonceptivos
Obesidad, fumador, arterioesclerosis,
hiperlipidemia, diabetes, enfermedad cardiaca
02.- Resistencia a proteína C activada (Factor V
Leiden)
03.- Protrombina G 20210
04.- Deficiencia de proteína C y S
05.- Homocisteinuria
06.- Aumento de lipoproteina a
Pletismografía Doppler a color Gammagrama I
125 Venografía
07.- Disfibrinogenemia
Pulmonar Cardiaco SNC Otros
08.- Deficiencia de plasminógeno
09.- Disminución de antirombina III
10.- Aumento del inhibidor de fibrinolisis
activada por trombina (TAFI)
11.- Anticuerpo antifosfolípido()
Estudios específicos. Requieren tratamiento
trombolítico de urgencia.
() Adquirido
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TROMBOSIS. TRATAMIENTO
1. TROMBOLÍTICOS. ?Estreptoquinasa. ?Activador
tisular del plasminógeno. ?Complejo activador
estreptoquinasa-plasminógeno anisoilatado.


2. ANTICOAGULANTES.

• HEPARINAS.
• ?No fraccionada Acción antitrombina, anti F
  VIII y V.
• Tiempo de acción 4 6 hs. Control con TTPa.
• ?Heparina de bajo PM Anti F Xa. T. Acción 12
  24 hs.

B. COUMARINAS. ?Warfarina bloquea Vit. K (F
II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado
hacer INR deberá estar en 2 4.
3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. ?Aspirina.
?Dipiridamol. ?Ticlopidina. ?Dextranos.