LAS PLAQUETAS NO SON C

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LAS PLAQUETAS NO SON CÉLULAS, SINO FRAGMENTOS DE
MEGACARIOCITOS, SUS PRECURSORES, QUE TIENEN
ESTRUCTURA CELULAR.

• Son cuerpos granulosos pequeños
• El número de plaquetas en circulación periférica
  es relativamente constante, entre 250.000 y
  400.000.
• Excepto algunos casos de destrucción periférica
  (trauma, infección) la mayoría de los trastornos
  cuali y cuantitativos de la función plaquetaria
  tienen que ver con un error en la estructura del
  megacariocito. Recordar que las plaquetas carecen
  de núcleo y retículo endoplásmico rugoso, tienen
  muy poca capacidad de alterar su estructura
  bioquímica.

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Transparencia 22-10. TROMBOPOYESISBest y Taylor.
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• El sitio de primario de producción y desarrollo
  de los megacariocitos es la médula ósea.
• Algunos precursores pueden encontrarse en sangre
  periférica, lo que sugiere que los lechos
  capilares pueden filtrar estas células.
• Si el microambiente es apropiado los
  megacariocitos pueden desarrollarse en el tejido
  extramedular, en especial en el bazo y los
  pulmones.
• En su desarrollo encontramos
• 1. Células progenitoras
• 2. Megacariocitos inmaduros
• 3. Megacariocitos maduros.

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1. CÉLULAS PROGENITORAS

• Responsables de la expansión del número de
  megacariocitos, proliferan en respuesta a una
  serie de factores de crecimiento y pierden su
  potencial proliferativo a medida que se
  diferencian.
• De las células multipotenciales hematopoyéticas
  se derivan células formadoras de colonias con
  alto potencial proliferativo que generan la
  BFU-Mk
• Las células BFU-Mk son antecesoras de las
  unidades formadoras de colonias UFC-Mk que
  requieren para diferenciarse factores humorales
  entre los que se destaca la TROMBOPOYETINA.

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2. MEGACARIOCITOS INMADUROS (PMkB).

• Los promegacarioblastos (PMkB) son células
  transicionales entre las células progenitoras y
  los MG maduros.
• No pueden identificarse morfológicamente en la
  médula ósea, pero sí por la expresión de los
  marcadores de membrana plaquetarios.
• Tienen un potencial proliferativo muy
  restringido, por lo que los MG cesan su
  proliferación pero siguen duplicando ADN (son
  endomitóticos) y de esta manera adquieren un
  núcleo poliploide.

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3. MEGACARIOCITOS MADUROS.

• Se hallan en 3 ESTADÍOS MADURATIVOS
  diferenciables
• - megacarioblasto
• - promegacariocito
• - megacariocito maduro.
• Se van produciendo cambios en la célula (aumento
  del volumen citoplasmático y del número de
  gránulos específicos)
• Durante la maduración se produce proliferación e
  invaginación de la membrana que termina
  dividiendo el citoplasma y cada uno de los
  fragmentos citoplasmáticos constituye una
  plaqueta y son liberados a circulación.
• El acontecimiento final en el desarrollo
  megacariocítico es la liberación de plaquetas a
  la circulación.

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REGULACIÓN DEL DESARROLLO MEGACARIOCÍTICO

• EL MECANISMO REGULADOR ES UNA RETROALIMENTACIÓN
  NEGATIVA.
• En períodos de homeostasis, el número de
  plaquetas es normal y la concentración de
  trombopoyetina se encuentra en niveles basales.
• Ante una caída del número plaquetario o
  trombocitopenia la reducción de la masa
  plaquetaria estimula la producción de
  trombopoyetina y aumenta su concentración que
  determina el aumento de plaquetas circulantes en
  sangre periférica.
• Ante un incremento de su número o trombocitosis
  el nivel de trombopoyetina se reduce por debajo
  del basal provocando una detención en su
  producción.

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CONTENIDO Y ESTRUCTURA PLAQUETARIA

• Las plaquetas contienen serotonina, ADP, Ca ,
  K , varios factores coagulantes, diversas
  enzimas y otras sustancias activas.
• Presentan una extensa membrana invaginada con un
  intrincado sistema de canalículos en contacto
  con el líquido extracelular.
• Poseen dos tipos de gránulos
• - algunos contienen serotonina y ADP,
• - otros almacenan enzimas lisosómicas.
• Pueden cambiar de forma, nuclearse en el sitio de
  la lesión (agregación plaquetaria) y descargar el
  contenido de sus gránulos a través de los
  canalículos (liberación plaquetaria).

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CÓMO ACTÚAN LAS PLAQUETAS?

• Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se
  lesionan las plaquetas se adhieren al colágeno
  expuesto y provocan la liberación del contenido
  granular.
• La serotonina contribuye a la vasoconstricción
  producida en el sitio de la lesión y el ADP
  promueve la liberación del contenido de los
  gránulos de otras plaquetas, las hace pegajosas
  y causa que otras se agreguen formando el tapón
  hemostático.
• Otros agentes que también provocan agregación
  activan la fosfolipasa A2 en la membrana
  plaquetaria. Esto provoca la liberación de ácido
  araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana
  que se convierte a prostaglandinas y tromboxanos
  causando un aumento en la aglutinación y
  liberación.
• Un tercer mecanismo que produce agregación y
  liberación independiente de los tromboxanos y el
  ADP es activado por la trombina.