Les Pancr

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Les Pancréatites Aiguës

• TD Gastro-entérologie
• Module 13

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Introduction

• "urgences abdominales".
• étiologies diverses, aspects anatomo-pathologiques
  très différents
• signes cliniques et évolution de gravité très
  variable

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Introduction

• autodigestion enzymatique du pancréas,
• pronostic qui reste sévère
• 30 de mortalité dans les formes
  nécrotico-hémorragiques

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Épidémiologie

• Incidence 22 / 100 000 français gt 15 ans
• 60 hommes
• Age moyen 54 ans

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Étiologies

• Lithiase biliaire 40
• Alcoolisme chronique 40
• Idiopathiques 10

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Étiologies

• Autres
• Chirurgie abdominale (Pa post-op, CPRE)
• Affections chroniques PCC
• Métaboliques hyperlipidémie, hypercalcémie
• Infections virales oreillons, écho
• Médicaments
• Parasites (ascaris)
• Anomalies congénitales
• Mucoviscidoses, MICI
• Tumeurs

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Anatomie des lésions

• Pancréatite oedémateuse
• pancréas est augmenté de volume, en masse, les
  lobules sont dissociés par l'œdème
• mésos infiltrés d'oedème, sans aspects
  nécrotiques ou hémorragiques
• lésions de cytostéatonécrose, en tache de bougie
  sur le péritoine.

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Anatomie des lésions

• affection locale, régionale et générale
• Localement
• nécrose plus ou moins étendue du pancréas
• hémorragie
• taches de cytostéatonécrose
• Au voisinage
• extension de la nécrose dans les mésos
• coulées de nécrose dans les gouttières
  pariéto-coliques
• épanchement péritonéal riche en amylases pouvant
  migrer vers le diaphragme
• A distance
• toxémie enzymatique

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Pathogénie

• hyperpression canalaire
• infarctus primitif d'origine neurovégétatif,
  vasculaire ou allergique
• activation protéasique intra acineuse prématurée
  (rôle de lalcool )
• responsabilité de la lithiase biliaire

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Pathogénie

• responsabilité de la lithiase biliaire
• calcul cholédocien enclavé
• migration "réussie" de microcalculs vésiculaires
• responsabilité de la macrolithiase. Pancréatite
  réflexe ou coïncidence ?
• Sludge vésiculaire

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Les signes diagnostiques

• Cliniques
• douleur épigastrique, en barre, s'accompagnant
  d'agitation
• troubles du transit avec vomissements et arrêt
  (incomplet) du transit par iléus réflexe
• défense épigastrique avec hyperesthésie cutanée
• météorisme transverse
• température de 38 à 385
• subictère
• état de choc plus ou moins marqué.

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Les signes diagnostiques

• Biologiques
• hyperamylasémie
• hyperlipasémie N x 3
• hyperleucocytose modérée
• autres examens biologiques pour apprécier la
  gravité de la maladie et suivre l'évolution
  (ionogramme, N.F.S., glycémie, calcémie,
  coagulation, bilan hépatique, gaz du sang)

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Les signes diagnostiques

• Radiologiques
• abdomen sans préparation
• signes directs augmentation de l'ombre
  pancréatique, disparition du bord du psoas gauche
  
• signes indirects traduisant l'iléus paralytique
  aérocolie transverse, aéroiléie de la 1ère anse
  grêle (anse sentinelle)
• signes négatifs pas de perforation, occlusion
• thorax recherche d'un épanchement pleural

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Les signes diagnostiques

• échographie
• hypertrophie de la glande
• peu de corrélation à la gravité de la pancréatite
  aiguë
• intérêt étiologique
• tomodensitométrie
• bonne évaluation des lésions pancréatiques
• détecte la présence de complications locales
• intérêt diagnostique et pronostique ()

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Diagnostic différentiel

• Avec toutes les urgences (diagnostic dexclusion)
• Médicales I.D.M., coliques néphrétiques,
  infections génitales
• Chirurgicales occlusion intestinale aiguë,
  péritonite, infarctus mésentérique, ulcère
  perforé bouché
• Doute laparotomie exploratrice

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Signes de gravité

• signes de diffusion régionale
• rétraction douloureuse du psoas
• coloration bleutée de l'ombilic
• décoloration cutanée péri-ombilicale par
  vasoconstriction
• infiltration hématique des flancs

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Signes de gravité

• signes généraux
• choc pancréatique" tous les signes de choc sont
  des signes de gravité
• atteintes viscérales associées
• coeur ischémie, infarctus
• poumons insuffisance respiratoire
• foie subictère, insuffisance hépato-cellulaire
• rein insuffisance rénale, anurie
• cerveau confusion, délire

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Signes de gravité

• signes biologiques
• troubles de la coagulation, diminution du taux de
  plaquettes, C.I.V.D.
• hypocalcémie
• hyperlipémie
• hyperglycémie
• acidose métabolique
• élévation de la créatinémie
• hypoxie
• augmentation de la bilirubine non conjuguée
• cytolyse
• augmentation de la CRP gt 150 mg/ml à 48 h

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Score de Ranson

• A l'admission
• Age gt 65 ans
• Leucocytose gt 16.000
• Glycémie gt 2 g
• L.D.H. gt 350 UI/
• SGOT gt 250 U

• Dans les 48 premières heures
• chute de l'hématocrite gt 10
• urée sanguine gt 50 mg/l 8,3 mmol
• calcémie lt 80 mg/l 2 mmol/l
• P02 lt 60 Torr (mmHg)
• Base déficit gt 4 meq/l
• Séquestration liquidienne gt 6000 ml

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Score de Ranson

• Nb de critères Mortalité
• - de 3 0,9
• 3 à 4 16
• 5 à 6 40
• de 6 100

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Évaluation morphologique

• Score tomodensitométrique de Balthazar
• Scanner abdominal injection J3
• Étendue de linflammation pancréatique et
  péripancréatique
• Importance de la nécrose pancréatique

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Score tomodensitométrique de Balthazar

• Scanographie
• Stade A pancréas normal 0 pts
• Stade B élargissement de la glande 1 pts
• Stade C infiltration de la graisse
  péripancréatique 2 pts
• Stade D une coulée de nécrose 3 pts
• Stade E plus dune coulée de nécrose 4 pts

• Scanographie avec injection
• Pas de nécrose 0 pts
• Nécrose lt 1/3 glande 2 pts
• Nécrose gt1/3 et lt1/2 glande 4 pts
• Nécrose gt1/2 glande 6 pts

Total des deux colonnes (Max 10 pts)
Score Pourcentage de mortalité 0
3 3 4 6 6 7 10 17
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Importance de lévaluation de la gravité

• Défaillance viscérale gt passage en réanimation
• Recherche pluriquotidienne dans les 48 h
• Malades à risque Ranson gt 3, CRP gt150,
  Balthazar gt 4, terrain

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Recherche étiologique

• Origine biliaire à rechercher en priorité
  (fréquence traitement spécifique)
• En urgence si lithiase cholédocienne suspectée
• À distance pour proposer cholécystectomie si
  lithiase vésiculaire

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Recherche étiologique

• Origine Biliaire
• Clinique
• Sexe féminin
• Age gt 50 ans
• Biologique
• ALAT (x3N)
• Élévation bilirubine gt obstacle cholédocien
• Imagerie
• Échographie calcul vésiculaire
• Scanner VBP
• Échoendoscopie performant
• Cholangiographie IRM

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Évolution

• D'emblée défavorable
• choc périphérique, collapsus, anurie, confusion
  et délire
• mortalité dépasse 50 quelque soit le
  traitement.
• Favorable
• poussée aiguë sur pancréatite chronique
• pancréatite oedémateuse
• pratiquer rapidement un bilan échographique et
  radiologique à la recherche de l'étiologie.

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Évolution

• complications secondaires
• séquestration
• nécroses infectées et abcès sont les
  complications infectieuses intra abdominales. 30
  à 70 des cas. Cause principale de mortalité.
  Preuve ponction
• faux kyste
• organisation de l'hématome et de la nécrose sous
  forme de collection liquidienne sans paroi propre

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Évolution

• hémorragie
• érosion des vaisseaux de voisinage
• hypertension portale segmentaire.
• nécroses viscérales de voisinage
• colon
• duodénum
• voies biliaires

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Traitement

• Formes non compliquées
• Ne pas trop en faire
• Hospitalisation
• Perfusion et équilibration hydroélectrolytique
• Aspiration gastrique si vomissements abondants
• Jeûne lt 48 h
• Antalgiques paracétamol, morphine
• Pas de
• Antisécrétoires
• Somatostatine
• Dérivés pancréatiques
• Antibiotiques
• Scanner en labsence daggravation

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Traitement

• Formes compliquées
• Hospitalisation en réanimation
• Mesures non spécifiques
• Traitement des défaillances viscérales
• Support hydroélectrolytique
• Nutrition artificielle entérale
• Traitement de la nécrose
• Stérile pas de drainage ou résection
• Infectée (ponction) chirurgie, percutanée, mixte

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Traitement

• Lésions biliaires
• Pancréatite aiguë bénignes
• Pas de chirurgie en urgence
• Pas de sphinctérotomie
• Traitement de la lithiase en cours
  dhospitalisation (récidive) sous coelioscopie de
  préférence
• Pancréatite sévères
• Sphinctérotomie endoscopique si angiocholite,
  ictère obstructif grave
• Traitement de la lithiase à distance des
  phénomènes aigüs