Malattia ustione

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Dipartimento di Specialita Medico-Chirurgiche Sez
ione di Chirurgia Plastica Direttore Prof. F.
Mazzoleni
Corso Integrato di Malattie Organi di Senso IV
anno Corso di laurea in Medicina e Chirurgia
Prof. Franco Bassetto Prof. Associato Chirurgia
Plastica Corso di Chirurgia Plastica Canale B
Per contatti franco.bassetto_at_unipd.it
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• LE USTIONI

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Malattia ustione

• E la malattia dovuta all azione di alte
  temperature sulla superficie corporea
• Consiste nel danno direttamente indotto dall
  agente termico e nei processi patologici che ne
  conseguono all intorno delle lesioni ed a
  livello generale

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Il Danno da Ustione

• Il danno consiste nella coagulazione proteica
  (necrosi) degli strati che hanno subito lazione
  del calore.
• Questa parte di tessuto è inevitabilmente
  perduta. Non viene tollerata dallorganismo che
  la elimina attraverso un processo attivo che
  richiede energia

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Il Danno da Ustione

• L entità del danno dipende dall intensità dello
  stimolo termico che è uguale al prodotto
• Temperatura dellagente termico x durata del
  contatto
• Anche la reazione infiammatoria che ne consegue è
  in funzione di questo prodotto

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Gli effetti generali sull organismo dipendono

• Dall intensità del danno locale
• Dalla capacità di reazione del soggetto
• Dalla terapia messa in atto

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Il Danno da Ustione

• Il danno locale indotto dall agente termico
  esercita i suoi effetti generali sull
  organismo attraverso tre vie principali di cui
  due probabilmente correlate ed indotte all
  origine da meccanismi comuni
• 1. La reazione infiammatoria locale
• 2. La modificazione metabolica
• 3. La contaminazione

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Reazione infiammatoria

• REAZIONE VASCOLARE
• Aumento della permeabilità e modificazioni della
  barriera sangue-interstizio
• Nelle ustioni di 2 e 3 grado coinvolge sia
  venule che capillari
• Contrazione attiva delle cellule endoteliali che
  vengono a sporgere nel lume, con conseguente
  allargamento delle giunzioni, stomi attraverso i
  quali escono liquidi simili a plasma e cellule,
  edema

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REAZIONE VASCOLARELEDEMA

• L edema può essere dovuto anche a rottura vera e
  propria di vasi nella fascia attigua alla fascia
  coagulata
• La reazione infiammatoria più profonda è
  verosimilmente sotto l influsso di mediatori

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REAZIONE CELLULARE

• granulociti neutrofili ( reazione aspecifica,
  stereotipata) cellule terminali, 9 gg di vita,
  capacità fagocitica (fagosoma) e lesiva (radicali
  liberi di O2 e H2O2)
• Linfociti nei giorni successivi reazione
  specifica?
• Macrofagi reazione aspecifica
• L iperemia a bassa portata favorisce la
  migrazione dei fagociti che sono gli autori della
  eliminazione del tessuto necrotico. L
  eliminazione è un fenomeno attivo e richiede
  energia

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Nesso fisiopatologico tra effetto del calore e
reazione locale

• FATTORI DELLA REAZIONE VASCOLARE
• ISTAMINA mastzellen, altre cellule
• SEROTONINA incremento della permeabilità non dei
  capillari, ma delle venule di 20-30 micron,
  azione rapida

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• CHININE (BRADICHININA O CALLICREINA)
• sono liberate dalle alfa-2 globuline del plasma
  (chininogeno) per azione di un enzima plasmatico,
  la Callicreina, attivato dal fattore XII di
  Hageman
• Agiscono sulla microcircolazione in modo simile
  alla serotonina
• Sono distrutte rapidamente dalle proteasi del
  plasma e dei tessuti
• Agiscono verosimilmente nelle prime fasi

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• PROSTAGLANDINE
• Famiglia complessa (PGE, PGF, PGA)
• Il trauma attiva le fosfolipasi delle membrane
  cellulari nell area colpita, queste idrolizzano
  i precursori delle prostaglandine, quali l acido
  arachidonico, che ad opera della
  prostaglandin-sintetasi intracellulare sono
  convertiti nelle varie prostaglandine.
• Sono distrutte dalla prostaglandini-deidrogenasi,
  dall aspirina e dall indometacina
• PGE effetto infiammatorio
• PGF(forse PGA) effetto antiinfiammatorio

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FATTORI CHEMIOTATTICI

• Dal complemento C3a, C5a, C7 (?)
• Prodotti linfocitari linfochine (neutrofili,
  eosinofili, monociti)
• Derivati dell acido arachidonico
  prostaglandine, leucotriene B4
• Prodotti batterici e virali
• Prodotti del sistema delle chinine

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Malattia ustione

• L ustione di 1 grado è dovuta ad uno stimolo
  termico di minima intensità. La necrosi è
  limitata agli strati superficiali dell
  epidermide. E verosimile che a livello
  endoteliale l alterazione indotta sia solo
  funzionale e quindi reversibile. L edema è
  moderato ed è dovuto a modificazioni della
  pressione di filtrazione e ad un aumento di
  permeabilità delle membrane endoteliali. L
  aumento della permeabilità è di tipo
  immediato-transitorio. Avviene a livello
  venulare, per allargamento delle giunzioni
  intercellulari endoteliali in seguito a
  contrazione attiva di questultime ed è dovuto
  alla produzione di mediatori tipo istamina o
  istaminosimili.

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• Quando lo stimolo termico è intenso i fenomeni
  regressivi sono più gravi vi è una zona di
  coagulazione più o meno profonda (nel 2 grado
  coinvolge solo parzialmente il derma, nel 3
  grado tutto il derma è coagulato) e più sotto una
  zona in cui i danni subiti dalle diverse
  strutture sono più moderati. Vi possono essere
  rigonfiamenti e necrosi di alcune cellule,
  necrosi e scomparsa di tratti più o meno estesi
  di endotelio e alterazioni della membrana basale
  a carico di arteriole, capillari e venule.
  Attraverso questi danni endoteliali liquidi e
  cellule endovasali possono fuoriuscire
  passivamente come da una ferita. Questa può
  essere la prima causa di edema. Più sotto a
  livello dei tessuti sani, prende avvio la
  reazione infiammatoria vera e propria che è un
  processo attivo ed ordinato

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(No Transcript)
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Ustione di 3 grado

• Necrosi a tutto spessore della cute /- dei
  tessuti più profondi
• Il danno indotto e forse l azione stessa del
  calore evocano immediatamente una reazione
  vascolare e cellulare( reazione flogistica
  essudativa) nella fascia di tessuto sottostante,
  non danneggiato dal calore

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Reazione essudativa (reazione vascolare)

• Vasodilatazione( per pochi minuti)
• Vasodilatazione con iperemia attiva seguita da
  un iperemia passiva(rallentamento del
  circolo-stasi)
• Essudazione (edema)fuoriuscita di liquido
  attraverso stomi della parete venulare
  (plasmorrea)
• Accumulo di leucociti, piastrine e fibrina nei
  piccoli vasi, trombizzazione

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Fase essudativa

• Dopo 36-48 h la fuoriuscita di liquido dai
  piccoli vasi si arresta. Il liquido di edema si
  riduce per evaporazione attraverso le lesioni da
  ustione e per ripresa del drenaggio linfatico in
  seguito a fibrinolisi dei trombi endolinfatici
  nelle ustioni limitate in soggetti con buona
  reattività , vi può essere anche una ripresa del
  microcircolo.

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Fase essudativa

• Reazione cellulare
• Diapedesi dei leucociti nelle prime 24-48 h
  prevalentemente neutrofili successivamente
  linfociti
• Migrazione di monociti macrofagi

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• Alla reazione essudativa segue una serie di
  eventi che conducono alla eliminazione del
  tessuto necrotico ed al riparo della lesione. Si
  usano distinguere le seguenti fasi
• Fase essudativa o di edema
• Fase di eliminazione delle escare
• Fase di riparo

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Fase di eliminazione delle escare

• La reazione diviene prevalentemente cellulare.
  Gli enzimi liberati dai neutrofili e
  verosimilmente da batteri, sempre presenti nella
  lesione, nell arco di 2-3 settimane, lisano le
  strutture collagene che collegano l escara ai
  tessuti sani. Tra luna e gli altri si viene a
  creare una fascia di colliquazione che consente
  la separazione dell escara. Questa fase è
  caratterizzata contemporaneamente da una intensa
  angiogenesi e da immigrazione e moltiplicazione
  fibroblastica.

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Fase di eliminazione delle escare

• Questa fase è caratterizzata contemporaneamente
  da intensa angiogenesi e da immigrazione e
  moltiplicazione fibroblastica. Quando le escare
  cadono il fondo è costituito dal cosiddetto
  tessuto di granulazione costituito da capillari
  neoformati con circolazione ematica, neocollagene
  e sostanza fondamentale, fibroblasti ed ancora
  cellule infiammatorie.

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Fase di riparo

• Sul tessuto di granulazione scorre l epitelio
  rigenerato dai bordi della lesione. La guarigione
  si verifica grazie a tre fenomeni
• Scorrimento dellepitelio
• Contrazione delle piaghe
• Retrazione del tessuto cicatriziale
  neoformato(deformità cicatriziali)
• Della retrazione e della contrazione sono
  resonsabili i miofibroblasti, fibroblasti che si
  tovano in una particolare fase funzionale.

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Rimodellamento

• Una volta raggiunta la guarigione (chiusura delle
  aree di lesione), la cicatrice continua a
  modificarsi per 8-12 mesi (cicatrice instabile o
  immatura). Il rimodellamento consiste soprattutto
  in un riorientamento dei fascicoli collageni
  rigenerati e nelle riduzione progressiva della
  componente cellulare

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La qualità morfofunzionale dell esito di una
lesione da ustione dipende

• Dalla quantità di tessuto perduto( danno indotto
  direttamente dall agente termico danno indotto
  da fattori aggravanti).
• Dalla capacità reattiva e rigenerativa
  individuale
• Dal decubito e dall immobilità del paziente
  durante la malattia per quanto riguarda i
  segmenti mobili.
• Dal trattamento praticato.

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Fattori pilota

• Tutto il processo di guarigione( dalla reazione
  essudativa alla rigenerazione) è sotto il
  controllo di fattori biochimici che lo pilotano
  a cascata favorendosi o inibendosi in
  successione spesso con meccanismi di feed back.
  Essi trovano i loro recettori sui fibroblasti,
  sugli endoteli e sugli epiteli e conducono alla
  formazione del tessuto di guarigione(fattori di
  crescita). Ne sono stati individuati molti.

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Fattori pilota

• I fattori liberati dai macrofagi e dai T
  linfociti svolgono un ruolo centrale nel
  passaggio dalla fase essudativa a quella
  riparativa
• IL-1
• PDGF (platelet-derived growth f.)
• TGF-ALPHA (transforming growth f.)
• TGF-BETA(transforming growth f.)
• FAF (fibroblast activation f.)
• FIF (fibroblast inhibition f.))
• TNF-ALPHA (tumor necrosis f.)
• TNF-BETA (tumor necrosis f.)

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Clinica dell ustione

• 1 grado eritema, edema, iperalgesia
• 2 grado superficiale flittene, esposizione del
  derma papillare, colorito rosa intenso,
  iperalgesia
• 2 grado profondo esposizione del derma
  reticolare, colorito biancastro, ipoalgesia
• 3 grado superficie bruna, dura, necrosi della
  cute e del sottocute, analgesia

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Valutazione generale del paziente ustionato

• Età
• Anamesi patologica remota
• Modalità di ustione
• Politraumatismo (emorragie, fratture, traumi
  cranici)
• Condizioni cardicircolatorie
• Coinvolgimento delle vie aeree

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Valutazione topica dell ustione

• Cura ambulatoriale
• Rivalutazione dopo 2 mesi
• Ricovero in ospedale
• Ustioni di aree nobili
• Ustioni di 2 grado profondo gt 10
• Ricovero in centro specializzato
• Adulti gt 20
• Bambini gt 10

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LA REGOLA DEL NOVE
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Trattamento d urgenza

• Spegnere il fuoco con un panno
• Gettare a terra il paziente
• Asportazione rapida degli indumenti
• Immersione in acqua corrente fredda
• Neutralizzazione dell acido o dell alcale

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Trattamento topico durgenza

• Raffreddamento
• Pulizia accurata ed immersione in soluzione
  fisiologica
• 1 grado impacco di soluzione fisiologica
• 2grado rispetto delle flittene, garza
  vaselinata
• 3 grado escarotomia nelle ustioni
  circonferenziali, impacco di soluzione
  fisiologica

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Trasporto dal PS al centro ustioniDeve essere

• Rapido
• Eseguito con mezzo attrezzato
• Accompagnamento di un medico

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Escarotomia
Si definisce come tale lincisione chirurgica
delle escare conseguenti allustione per evitare
fenomeni patologici di compressione. Si può
eseguire su

• Torace
• Arti
• Mano lungo le linee neutre flesso-estensorie

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Esecuzione di escarotomia
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Ustione in fase acuta

• Escarectomia precoce ed innesti di cute
• Copertura temporanea
• Sostituti cutanei biobrane, bioprocess
• Cute omologa fresca, congelata, liofilizzata

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Ustione in via di guarigione clinica o guarita

• Malgrado i trattamenti cui vengono sottoposti i
  pazienti ustionati, le ustioni, in particolare
  quelle di maggior severità possono determinare
  nella fase di guarigione linstaurarsi di
  processi riparativi patologici con possibili
  importanti conseguenze di carattere estetico e
  funzionale.

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ESITI CICATRIZIALI

• Gli esiti da ustione si possono suddividere in
  sei grandi categorie
• Ipertrofia e/o cheloide
• Retrazione
• Cicatrice instabile
• Alterazioni articolari
• Mutilazioni
• Iperpigmentazione

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Trattamento

• La prevenzione costituisce il principaletrattament
  o e si attua attraverso
• Trattamento chirurgico corretto
• Buon attecchimento degli innesti
• Compressione elastica

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Cicatrice Ipertrofica e Cheloidea

• Esitano come cicatrici patologiche con abbondanza
  di tessuto fibroso,con superficie liscia e
  traslucida,color rossastro o rosso, di
  consistenza dura e poco elastica ,in continuità
  con la cute vicina normale. Per il suo sviluppo è
  condizione fondamentale una lesione della zona
  media o profonda del derma reticolare

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Compressione elastica
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Compressione

• Possono esserne causa di scarsa efficacia
• Compressione insufficiente (difetto di
  confezionamento o difficoltà di sede anatomica)
• Scarsa compliance del paziente

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Ulteriori Opzioni Terapeutiche

• Farmacologica iniezione intralesionale di
  corticostroidi
• Terapia radiante rischio di degenerazione i
  radiodermite,radionecrosi e epitelioma
• Terapia chirurgica Solo su cicatrici mature,
  scarsa efficacia,nelle lesioni piccole è utile
  per diminuire la retrazione attraverso plastica a
  Z

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Retrazione Cicatriziale

• Si manifesta con maggiore probabilità su
  superfici flessorie, in particolare in
  conseguenza di posizioni antalgiche assunte dal
  paziente
• Si previene con FKT,compressione,terapia
  chirurgica (non cruentatutori e
  cruentaplastiche a Z,lembi ecc.)

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CHERATINOCITI AUTOLOGHI
LIngegneria Tissutale e le sue applicazioni nel
campo della patologia da ustione
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