Presentaci

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HEMOSTASIA O HEMOSTASIS
PRESIÓN SANGUINEA gt A LA PRESION ATMOSFÉRICA
RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO
PÉRDIDA DE SANGRE
HEMORRAGIA
ORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOS
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DEFINICIÓN DE HEMOSTASIA
SERIE COMPLEJA DE FENÓMENOS BIOLÓGICOS EN
RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN DE UN VASO
SANGUINEO TENDIENTES A LA FORMACIÓN DE UN COÁGULO
MECANISMO
DEFICIENTE EN
EXCESO HEMORRAGIA FATAL TROMBOS
DENTRO AÚN FRENTE A LESION DEL SIST.
VASCULAR MENOR
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LESIÓN VASCULAR
COAGULACIÓN
VASOCONSTRICCIÓN
EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO
(COLÁGENO)
ADHESIÓN PLAQUETARIA CAMBIO DE FORMA AGREGACION
PRIMARIA (LAXO) REACCIÓN DE LIBERACIÓN
TROMBINA FIBRINA
AGREGACION 2DARIA. TAPÓN DEFINITIVO
ADP ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS
TROMBOXANO A2 SEROTONINA, ETC
REACCIONES LIMITANTES
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EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES 1.- contracción
del músculo liso de la pared del vaso
lesionado. 2.- adherencia de las plaquetas
circulantes y posterior agregación. originando el
tapón plaquetario. 3.- coagulación de la sangre.
FALLA EN ALGUNO DE ELLOS
TENDENCIA A HEMORRAGIAS
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HEMOSTASIA
PRIMARIA taponamiento instantáneo de la lesión
el endotelio destruído, expone al subyacente de
colágeno. las plaquetas son atraídas, se adhieren
y secretan serotonina y adp.
el adp atrae
más plaquetas y se forma un tapón temporario
(combinación de vasoconstricción y
adhesion-agregación plaquetaria)
PACIENTES CON COAGULACIÓN DEFECTUOSA
(HEMOFÍLICOS) PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA
NORMAL PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA PRESENTAN
HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTUOSA
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si el tapón plaquetario no se consolida por el
tapón de fibrina la hemorragia puede
reaparecer. depósito de fibrina ocurre por la
coagulación
HEMOSTASIA SECUNDARIA PERMITE EL MANTENIMIENTO
DEL TAPÓN HASTA LA CICATRIZACIÓN COMPLETA. EL
TAPÓN SE REABSORBE POR FIBRINOLOSIS, REEMPLAZO
POR TEJIDO ORGANIZADO.
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PAPEL DE LA VASOCONSTRICCIÓN
CONTROL INMEDIATO DE LA HEMORRAGIA (DISMINUYE
EL FLUJO DE SANGRE EN EL ÁREA LESIONADA)
arterias pequeñas y venas poseen fibras
musculares lisas respuesta es vasoconstricción ca
pilares no las poseen esfínteres precapilares
pueden controlar la pérdida de sangre. arterias
grandes necesita sutura
FACTORES QUE LA PRODUCEN SUST. SECRETADAS POR
PLAQUETAS SEROTONINA Y TROMBOXANO A2
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ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA

• 1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES INDUCTORES
  (TROMBINA, COLÁGENO, ADP).
• PARCIALMENTE ACTIVADAS POR SUST.EXTRAÑAS
  (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.
• 2.-RESPUESTA PLAQUETARIA SIMILAR PARA TODOS LOS
  INDUCTORES.
• CAMBIO DE FORMA
• AGREGACIÓN (SE ACUMULAN)
• 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)
• LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)

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ADP DE LOS GRÁNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE
LOS GRANÚLOS EN OTRAS PLAQUETAS Se produce la
liberación del ac. araquidónico de los
fosfolípidos de membrana que se metaboliza en
dos endoperóxidos cíclicos por acción de
ciclooxigenasa (INHIBIDA POR ASPIRINA) PGH2 Y
PGG2
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• PGH2
• EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN PROSTACICLINA,
  POTENTE INHIBIDOR DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA (PARA
  EVITAR TROMBOS EN CIRCULACIÓN)
• 
  
• EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN TROMBOXANOA2
  (TXA2), INDUCTOR DÉBIL DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

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PAPEL FUNDAMENTAL DE LA COAGULACIÓN EN LA
HEMOSTASIA CONVERSIÓN DE UNA PROTEÍNA SOLUBLE
FIBRINÓGENO EN UN POLÍMERO INSOLUBLE FIBRINA
POR ACCIÓN DE LA TROMBINA. MECANISMO IMPLICADO
SERIE DE REACCIONES ENTRE VS. PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS FACTORES DE COAGULACIÓN. SE
ENUMERAN DEL I AL XIII.
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FACTOR SINONIMIA CONC.(mg/dl)
I FIBRINOGENO 200-400
II PROTROMBINA 10
III TROMBOPLASTINA TISULAR 0
IV Ca 4-5
V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL 1
VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE 0.05
VIII FACTOR ANTIHEMOFÍLICO A 1-2
IX FACTOR CHRISTMAS, COMPONENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA (PTC), FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B 0.3
X FACTOR STUART-POWER 1
XI ANTECESOR TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA (PTA), FACTOR ANTIHEMOFÍLICO C 0.5
XII FACTOR HAGEMAN 3
XIII FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA, FIBRINASA 1-2
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HIPÓTESIS DE CASCADA
(MODELO MÁS DIFUNDIDO)

• CASI TODOS LOS FACTORES CIRCULAN EN SANGRE EN
  FORMA INACTIVA (PROENZIMAS), SE ACTIVAN DURANTE
  EL PROCESO.
• FUNCIÓN DE CADA ENZIMA ACTIVAR A LA PROENZIMA
  SIGUIENTE.

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VIA INTRÍNSECA (PTT)
VIA EXTRÍNSECA (PT)
FACTOR X FACTOR Xa
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINÓGENO FIBRINA
PTT t parcial de tromboplastina PT t de
protrombina
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VIA EXTRINSECA (PT)
LA TROMBOPLASTINA (III) PROVIENE DEL EXTERIOR DE
LA SANGRE.
VIA INTRÍNSECA (PTT)
TODOS LOS FACTORES NECESARIOS ESTÁN PRESENTES EN
SANGRE
DIFERENCIA COMO SE ACTIVA AL FACTOR X, LUEGO VIA
COMÚN ENTRE AMBAS
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SISTEMA INTRÍNSECO
SISTEMA EXTRÍNSECO
Ciminógeno de PME Calicreína
XII XIIa
Ciminógeno de PME
VIIa VII
XI XIa
Ca
Ca FL TPT
IX IXa
FL Ca VIII
FL Ca V
X Xa
II TROMBINA
FIBRINÓGENO FIBRINA
XIII XIIIa
estabilización
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• FORMACIÓN DEL FACTOR Xa
• DERIVA DEL FACTOR X INACTIVO, SE ACTIVA POR
  PROTEOLISIS. MEDIANTE DOS CAMINOS
• VIA EXTRÍNSECA (formación rápida de factor Xa)
• SANGRE EXPUESTA A FACTORES TISULARES GENERA
  RÁPIDAMENTE FACTOR Xa POR INTERACCIÓN CON FACTOR
  VIIa, Ca Y TROMBOPLASTINA (III).
• VIA INTRINSECA (activación lenta del factor X)
• CONTACTO DE SANGRE CON SUP. EXTRAÑA DISTINTA DE
  ENDOTELIO VASCULAR Y CEL. SANGUINEAS. REQUIERE DE
  6 FACTORES XII, calicreína plasmática,
  ciminógeno de alto PM, FACTORES XI, IX Y VIII.

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FIBRINOLOSIS
LIMITA LA COAGULACIÓN
PROCESO DE DISOLUCION DEL COÁGULO POR UN
COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINA CIRCULA
COMO PLASMINÓGENO. SE CONVIERTE EN PLASMINA POR
ACTIVADORES DEL PLASMINÓGENO FUNCIÓN DIGESTIÓN
DE FIBRINA Y FIBRINÓGENO. FORMACIÓN DE PRODUCTOS
DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO QUE INHIBEN A LA
TROMBINA
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CONTROL DE LA HEMOSTASIA 1.- FLUJO SANGUÍNEO
(importancia en prevenir la trombosis) 2.-
REMOCIÓN HEPATICA DE FACTORES ACTIVADOS 3.-
TROMBINA COMO INHIBIDOR. 4.- FIBRINÓLISIS
(esencial para disolver y remover exceso de
fibrina) 5.- INHIBIDORES PLASMÁTICOS NORMALES
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ANTICOAGULANTES
HEPARINA ANTICOAGULANTE NATURAL OXALATOS IN
VITRO FORMAN SALES DE Ca. OTROS QUELANTES
CITRATO DERIVAROS DE LA CUMARINA DICUMAROL Y
WARFARINA (INHIBEN LA ACCIÓN DE LA VIT.K)
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ANORMALIDADES DE LA HEMOSTASIA
NIVELES DE Ca CIRCULANTES MUY BAJOS FACTORES
ANORMALES DE LA COAGULACIÓN. FALTA DE ALGÚN
FACTOR (HEMOFILIA, VIII) FALTA DE VITAMINA K
(DISMINUÍDA EN ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS, POR FALTA
DE BILIS EN INTESTINO, Y EN CONSECUENCIA
DEPRESIÓN EN ABSORCIÓN DE LÍPIDOS) CONSUMO
EXAGERADO DE ASPIRINAS (INHIBE AGREGACIÓN
PLAQUETARIA, INHIBIENDO CICLOOXIGENASA) HIPOPLAQUE
TEMIA (PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA) (HEMORRAGIAS
SUBCUTANEA) PLAQUETAS ANORMALES (PÚRPURA
TROMBASTÉNICA) TROMBOSIS (GRALMENTE. CUANDO FLUJO
SANGUINEO ES LENTO)