TROUBLES ACIDO-BASIQUES

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TROUBLES ACIDO-BASIQUES

• Février 2005
• Capacité de médecine dUrgence

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CAS CLINIQUE

• Mr A. 43 ans, douleur abdominale
• 39.6 C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de
  1000 ml de plasmion
• Marbrurescyanose 0
• ATCD
• Appendicectomie
• Lithiase biliaire (colique hépatique)
• tabagisme

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CAS CLINIQUE

• ACP normale, polypnée
• Palpation douloureuse hypochondre droit
• Subictère conjonctival
• TR normal
• Fosses lombaires libres
• BU

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CAS CLINIQUE

• GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl
• Plaquettes 480000
• Na 144 mmol/l
• K 4.1mmol/l
• Cl- 105 mmol/l
• HCO3- 14 mmol/l
• Glycémie 5.4 mmol/l
• Urée 14 mmol/l
• Créat 128 µmol/l

• ASAT 8N
• ALAT 12N
• GGT 7N
• PAL 5N
• Bili t 25 µmol/l
• Bili directe 19 µmol/l

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CAS CLINIQUE

• pH 7.32
• PO2 107 mm Hg
• PCO2 28 mm Hg
• CO2 15 mmol/l
• Quel est votre diagnostic?

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CAS CLINIQUE

• Angiocholite aigue lithiasique
• Lithiase connue
• Triade douleur-fièvre-ictère
• Pas de grosse vésicule
• Choc septique à BGN
• Sd infectieux
• Collapsus malgré remplissage adapté

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CAS CLINIQUE

• Quel est létat acido basique de ce patient?
• Acidose métabolique
• Bicar lt 23 mmol/l
• Décompensée
• Ph lt7.38
• Avec tentative de compensation respiratoire
  (polypnée)

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CAS CLINIQUE

• Calculer et interprétez le trou anionique
  plasmatique
• TA Na (HCO3 Cl)
• TA 144 (105 14)
• TA 25 Meq
• TA ?(gt 16 mmol) ?accumulation dacides
  organiques

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CAS CLINIQUE

• Quelles sont les causes dacidoses à TA
  augmentés?
• Acides exogènes
• Aspirine
• Éthylène glycol, méthanol
• Acides endogènes
• Acidocétose diabétique
• Acidocétose alcoolique
• Acidose lactique
• Insuffisance rénale aigue

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CAS CLINIQUE

• Quelle est celle que vous retenez ? Comment le
  confirmez vous ?
• Acidose lactique
• Dosage des lactates sur sang artériel

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CAS CLINIQUE

• Jugez vous nécessaire deffectuer une
  alcalinisation IV par bicarbonates de sodium?
  Justifiez
• Non, pas de pertes de bicarbonates
• Acidose modérée et bien tolérée
• Surcharge hydro sodée, alcalose rebond,
  hypokaliémie

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• H organisme ? 40 nmol/l
• facteur 106 / autres ions
• ? pH - log H 7,4
• pH 6,1 log HCO3-
• 0,03 x pCO2
• (Equation dHenderson-Hasselbach)

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Les normales

• Pa CO2 40 mmHg /- 4
• HCO3- 24 mmol/l /-2
• pH 7,4 /- 0,02

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BILAN H entrée

• Métabolisme oxydatif
• CO2 H2O ? H2CO3 ? H HCO3-
• Elimination par la ventilation
• Catabolisme des AA soufrés et basiques par le
  foie
• production H 1 mmol/Kg/j
• Elimination par le rein

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La régulation du pH systèmes tampons

• - intra-cellulaires protéines (hémoglobine),
  phosphates, HCO3-
• - extra-cellulaires HCO3-, protéines (albumine)
  
• ? défense immédiate

albumine
H K
hémoglobine
H HCO3- H2CO3 H2O CO2
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BILAN H sortie

• Poumons CO2, protons volatils défense
  semi-retardée
• Rein défense tardive
• Réabsorption des HCO3
• Excrétion des H
• NH4
• AT
• H libres

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BILAN H sortie

• TUBE PROXIMAL
• réabsorber les HCO3- filtrés
• Role de lanhydrase carbonique
• Tm HCO3- (28 mmol/l)
• TUBE DISTAL ET COLLECTEUR
• Eliminer les H
• Régénérer de nouveaux HCO3-

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AMMONIURIE

• Sécrétion de H la plus importante 2/3
• Mécanisme très adaptable (X 6)
• Estimation par le calcul du trou urinaire
• Ta U Na K- Cl (NH4Cl)
• Si ammoniurie élevée (gt70 mmol/l) Ta U
• Si ammoniurie basse (lt 50 mmol/l) Ta U

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ACIDOSES

• Acidoses métaboliques
• pH 6.1 HCO3-
• 0.03 X pCO2
• Acidoses respiratoires
• pH 6.1 HCO3-
• 0.03 X pCO2

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ACIDOSE METABOLIQUE

• ? pH (lt7.38) par ? HCO3- (lt20 mmol/l) compensé
  par ? Pco2
• Calcul du trou anionique
• TA Na ( HCO3- Cl)
• TA 12 mEq/l (8-16)

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ETIOLOGIES

• à TA élevé (normochlorémiques) H
• Exogènes éthylène glycol, méthanol, intoxication
  à laspirine, IRA
• Endogènes acidocétose, cétose de
  jeûn,alcoolique, acidose lactique
• pH u lt5.3
• TA U -

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ETIOLOGIES

• à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3
• Pertes extra rénales diarrhées aigues, fistules
  duodénales et pancréatiques, iléostomies
• Pertes rénales IRA (acidose tubulaire proximale
  ou distale)

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ACIDOSE RESPIRATOIRE

• pH lt7.38 avec pCO2gt45 mm Hg et compensée par ?
  HCO3-
• Hypoventilation alvéolaire
• insuffisance respiratoire aigue
• ? HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2gt 40 mmHg
• Insuffisance respiratoire chronique
• (emphysème, BPCO)
• (? HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2gt 40 mmHg )

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ALCALOSES

• Alcaloses métaboliques
• pH 6.1 HCO3-
• 0.03 X pCO2
• Alcaloses respiratoires
• pH 6.1 HCO3-
• 0.03 X pCO2

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ALCALOSE METABOLIQUE

• ?pH (gt 7,42) par ? HCO3- (gt 27mmol/l)
• compensée par ? pCO2

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ALCALOSE METABOLIQUE

• Excès de HCO3 perfusés (IRC)
• Perte de H
• digestives vomissements, aspiration
• rénales
• avec DEC diurétiques, hypercalcémie
• avec HEC
• hyperaldostéronisme (1 Conn ou 2 HTA maligne),
• Cushing paranéoplasique
• réglisse

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ALCALOSE RESPIRATOIRE

• ?pH (gt 7,42) par baisse pCO2 (lt35 mm Hg) compensé
  par HCO3
• Hyperventilation alvéolaire
• Iatrogène ventilation mécanique mal adaptée
• Centrale septique, tumorale, toxique,
  métabolique, psychogène
• Secondaire à une hypoxie tissulaire anémie, DC,

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TRAITEMENT

• Avant tout ETIOLOGIQUE
• Acidoses métaboliques indications de perfusion
  de HCO3(conférence de consensus 2000 SFAR)
• Pertes de HCO3 fistules, diarrhées, acidoses
  rénales
• acidoses sévères acidose grave avec pH lt7,2 et
  défaillance circulatoire (? réactivité vasc)
• IV, 1 mEq/kg

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TRAITEMENT

• HCO3- molaire (8,4) VVC
• semi-molaire (4,2) VVC
• isotonique (1,4) VVP
• inactivent les catécholamines. VV différentes
• EER