INSUFFISANCE RENALE AIGUE

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INSUFFISANCE RENALE AIGUE

• Définition Diminution brutale (qq h. à qq J) de
  la filtration glomérulaire
  élévation de la créatinine
• Due à
• de la perfusion rénale (IRA pré-rénale
  ou fonctionnelle) lésion du parenchyme rénale
  (IRA organique)
• Obstacle sur les voies urinaire
• (IRA post-rénale ou obstructive)
• En générale réversible mais séquelles possibles
• IRA impose apprécier sa gravité
• recherche étiologie
• traitement symptomatique et étiologique

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CONSEQUENCES IRA Le syndrome durémie aiguë

• IRA désordres métaboliques dont gravité
  liée à
• - rapidité dinstallation
• - nature organique ou fonctionnelle
• - cause
• Rétention azotée  urée, créatinine, acide
  urique
• Troubles équilibre acido-basique acidose
  métabolique
• Troubles hydro-électrolytiques HK, Hph (hCa)
• Anomalies de leau et du Na
• Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC
• Troubles hématologiques Thrombopathies
  (hémorragies)

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CONSEQUENCES IRA Le syndrome durémie aiguë

• Retentissement clinique
• Troubles du rythme cardiaque et de conduction
  (HK)
• Troubles digestifs nausées, vomissements
• (par surcharge hydrique)
• OAP
• Troubles neurologiques crises convulsives, coma
• Hémorragies digestives

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DIAGNOSTIC POSITIF

• 1 Élévation récente de lurée et de la
  créatinine
• (H 70 110 µmol/l F 50 90 µmol/l)
• valeur normale qq semaines plus tôt
• 2 Modification de la diurèse
• oligurie (gt 400 ml/24H) ou anurie (lt 100
  ml/24h)
• MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible
• 3 IRA ou IRC ?
• Seul argument formel dosage récent NI de la
  créatinine
• Reins de taille normale en échographie (petits
  reins IRC)
• Absence signe IRC Ca et Hb normales au début
• (pas toujours viral du fait de la cause de lIRA)
• Evolution confirme le Dg

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DIAGNOSTIC de TOLERANCE Signes de gravité

• Dès le diagnostic IRA posé car
• conditionne indications thérapeutiques
  durgence

1- Inflation hydrosodée avec OAP et HTA 2 -
Hyperkaliémie 3 - Acidose métabolique sévère 4 -
Troubles de conscience sans focalisation 5 -
Retentissement hémodynamique

• EER en urgence

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EN PRATIQUE DEVANT IRA

• Interrogatoire (ATCD) et examen clinique
  complet
• (touchers pelviens )
• Biologie Iono sang et urines, NFS, Gazs du
  sang, ECBU
• Radiologie AUSP, Radio pulm, écho rénale
• 3 questions

IRA obstructive ? IRA organique ou fonctionnelle
? Si organique, nature de la néphropathie
responsable ?
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IRA OBSTRUCTIVE

• P intra tubulaire Ø FG
  lésions parenchymateuses
• Étiologies
• Pyélo-urétérales
• Obstacle intra-luminal lithiase, caillot,
  nécrose papillaire
• Obstacle extrinsèque néoplasie, fibrose
  rétropéritonéale
• Vessie caillot calcul, cancer
• Prostate adénome ou cancer
• Urètre sténose, valves

Obstacle IRA si Bilatéral Unilatéral
sur rein unique
(fonctionnel ou anatomique) Sous vésical
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ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

• Notion de rein unique, dobstacle possible
• Anurie en général
• Mais parfois pollakiurie (miction par
  regorgement)
• Signes fonctionnels
• Troubles mictionnels, hématurie, douleurs
  lombaires
• Examen
• Gros reins, globe vésical,
• Anomalies aux touchers pelviens
• Examens complémentaires
• AUSP (lithiase) et échographie (DDC)

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TRAITEMENT

• Geste immédiat de levée dobstacle
• Sondage vésical ou KT sus-pubien
• Néphrostomie percutanée
• Permettant drainage des urine
• pyélographie
  descendante
• Prévention du syndrome de levée dobstacle
• (compensation de la polyurie)
• Traitement antibiotique adapté en cas dinfection
  urinaire
• Secondairement traitement étiologique de
  lobstacle

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IRA FONCTIONNELLE

• Physiopathologie, étiologies
• Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø
  perfusion rénale dorigine systémique
• Hypovolémie vraie (DEC par pertes , digestives,
  cutanées)
• Hypovolémie efficace (Insuf. Cardiaque, cirrhose,
  3ème secteur)
• Hypo. TA avec choc (hémorragique, septique,
  cardiogénique)
• locale
• IEC(abolition VC art. efférente)
• AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices)
• CSQ modifications humorales
• mise au jeu
  SRA ¼ VC intra-rénale

Rôle favorisant des AINS et des IEC, souvent
multifactorielles MAIS Ø prolongés perf. Rénale
NTA et donc IRA orga.
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ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

• Contexte étiologique DEC, hTA collaspsus, choc.
• Biologie
• Natriurèse basse (H aldocellulaire)
• Urée et créatinine U élevée
• Osmolarité U élevée (c des U)
• Urée pl. plus que créatinine
• (réab. Urée au niveau des tubules qui sont
  normaux)
• Evolution rapidement réversible après tt
  désordres responsables
• Traitement du désordre hémodynamique

NaU lt 10 mmol/l Na/K U gt 1 U/P urée gt 40 Osm. U/
osm. P gt 1 Urée p / créat. P gt 100
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IRA ORGANIQUE

• Nature de la néphropathie responsable ?
  PBR si doute
• Lésions tubule interstitium, glomérule ou
  vaisseaux
• Agression ischémique ou toxique des cellules
  tubulaires
• Diagnostic de NTA début brutal, IRA
  oligo-anurique, contexte.
• pas de protéinurie ,
• pas dHTA, pas dœdème
• Biologie U peu c, U/P créat P lt 60

• Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

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NECROSE TUBULAIRE AIGUE

• Etiologies souvent plusieurs mécanismes intrigués
• Toxiques aminosides, PDC iodés ( myélome)
• Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol,
  solvants
• Étiologies des IRF prolongées
• Hémolyses aiguës
• Rhabdomyolyse créat élevée quurée HK, HPh,
  hCa,
• Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO,
  myoglobulinémie, myoglobinurie
• EVOLUTION
• Guérison spontanée (10j à 3 semaines)
• Si IRA de qq semaines probable nécrose
  corticale

• TT préventif diurétiques étiologiques
  graves

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NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES

• infiltration interstitielle / œdème et
  cellules
• Diagnostic de NIA
• Dg. IRA
• IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée
• début brutal ou progressif
• protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas
  doedèmes hématurie, leucocyturie
• Étiologies infectieuses
• pyélonéphrites aiguës
• Infection hématogènes F hémorragiques,
  leptospirose,
• états
  septicémiques sans choc, allergiques
• (rash, F, hématurie, macro., éosinophilie et
  éosinophilurie)
• B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides .)

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NIA DIAGNOSTIC / EVOLUTION

• PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur)
• affirme le diagnostic Œdème
  infiltrats tubulo-insterstitiels
• (PN, lympho, monocytes, éosino)
• guide le tt ATB, suppression de la
  cause
• corticoïdes si NIA allergique
• EVOLUTION
• Pc rénal variable
• régression le plus souvent
• risque de séquelles (apparition de fibrose
  intertitielle)
• NIC
• risque de nécrose papillaire

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NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES

• Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive
• IRA oedèmes, HTA, p-urie,
• hématurie, chute complément
• PBR fait le diagnostic GN endocapillaire pure
  (GNA)
• GN endo et/ou extracapillaire
• I ou IIaire importance du contexte
• foyer infectieux, purpura rhumatoïde,
• LED, Wegener, goodpasture, PAN
• Evolution, Pronostic excellent (GNA)
• réservé dans les autres cas
• Traitement de la cause, corticoïdes, IS, EP

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NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES

• Les petits vaisseaux
• IRA en qq jours
• HTA maligne, anémie, hémolytique
  microangiotaphique
• SHU, NAS maligne, PAN
• microangiopathie thrombotique (post-partum )
• pronostic sévère
• Des gros vaisseaux
• IRA si rein unique ou bilatéral
• Thrombose artère rénale
• Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs
  lombaires
• Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères
  heures
• Thrombose veine rénale
• IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires
• Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)

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TRAITEMENT de lIRA

• Etiologique
• Symptomatique
• surveillance poids, TA, hydratation, diurèse
  
• ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U
• Eau selon diurèse (diurèse 500 ml)
• Na désodé si anurie, HTA ou oedèmes
• K restriction en général kayexalate
• Furosémide efficace si débuté tôt, à fortes
  doses (500 mg à 1 g/24h) pour tenter de maintenir
  une diurèse
• EER si - anurie
• - HEC ou HIC majeures
• - HK gt 6 mmol/l et/ou anomalies ECG
• - acidose majeure
• Hémodialyse en général parfois dialyse
  péritonéale.

• PREVENTION