Troubles de la natr

1

1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie

2
Mouvements trans-membranaires de potassium
Espace extra-cellulaire
Elévation de la kaliémie
Baisse de la kaliémie
Insuline Agonistes b2 (mimétiques) Alcalose Antago
nistes Rc a
Acidose Hyperglycémie Antagonistes b2 Agonistes
a Hyperosmolalité Exercice
3
Lexcrétion rénale du potassium, résultante
dune réabsorption et dune sécrétion
65
15
100
35
50
25
50
FEK 10-20, Soit 90 mmol/j
140
4
Branche ascendante large de lanse de Henlé
lumière
sang
3Na
Na 2Cl- K
2K
Na/K ATPase
co-transport
K
canal K
K
canal K
Cl-
canal Cl
5
Cellule du tube distal réabsorption de NaCl
lumière
sang
3Na
Na
2K
Cl-
Na/K ATPase
co-transport
6
Cellule principale du tube collecteur sécrétion
de K
lumière
sang
3Na
Na
2K
canal Na ENaC
Na/K ATPase
K
canal K
K
canal K
Aldostérone
7
Cellule intercalaires du tube collecteur
sécrétion de H
lumière
sang
3Na
H
2K
K
Na/K ATPase
anti-port
K
canal K
8
Déficit en potassium total dans lhypokaliémie
1200 1000 800 600 400 200 0
1,5 2 2,5 3 3,5
4 Kaliémie (mmol/l)
9
Manifestations cliniques de lhypokaliémie

• Complications cardiaques ECG
• Aplatissement de T
• Sous-décalage de ST
• Allongement de QT
• Torsades de pointe
• Arythmie ventriculaire
• Fibrillation ventriculaire
• Atteinte neuro-musculaire
• Constipation ileus
• Faiblesse ou paralysie
• Rhabdomyolyse
• Atteinte rénale
• Diminution du DFG
• Polyuro-polydypsie
• ? Néphropathie interstitielle

10
Causes dhypokaliémie redistribution
intracellulaire

• Alcalose
• Insuline exogène en excès
• b-mimétiques en excès
• Intoxications
• Théophilline
• Chloroquine
• Barium
• Toluène (peinture ou colle inhalée)
• Inhibiteurs calciques (rare)
• Paralysie hypokaliémique
• Familiale
• Thyrotoxicose de lasiatique

11
Causes dhypokaliémie déplétion

• Rénale (kaliurèse gt 20mmol/j)
• PA normale
• Acidocétose diabétique
• Diurétique
• Acidose tubulaire, distale ou proximale
• Déplétion en magnésium ou déplétion en chlore
• Tubulopathie toxique aminoside, Ampho B,
  platine
• héréditaire Bartter ou Gitelman
• HTA
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
  (sténose art rénale
• Hypoaldostéronisme
• Hypercortisolisme
• Hypocortisolisme et anomalies génitales
• Déficit 17-a/11-b hydroxylase
• Cortisol normal
• Déficit en 11-bOHSD
• Minéralocorticoïde exogène

• Extra-rénale
• (kaliurèse lt 20mmol/j)
• Pertes digestives
• Diarrhée
• Laxatifs
• Adénome villeux
• Apport insuffisant
• Sudation majeure

12
Causes dhypokaliémie canalopathies héréditaires
S Liddle Dominant Activation SU alpha
ENaC Adolescence/adulte J HTA - - -
Amiloride
Nom Transmission Mécanisme (s) Age
début/Dc Symptômes PA Hypomagnésémie Calciurie
Extra-rénal Traitement

• S Gitelman
• Récessif
• Inactivation TSC
• (thiazide-sensitive channel)
• Adolescence/adulte J
• Faiblesse musc
• Tétanie
• Basse
• OUI
• N ou basse
• Chondrocalcinose
• diurétique épargnant K

• S Bartter
• Récessif
• Inactivation transporteurs
• branche ascendante Henlé
• Na/K/2Cl
• ROMK
• Canal Cl-
• Néonatal ou lt 6 ans
• Perte sel/déshydratation
• /retard croissance
• Basse
• Possible (3)
• N ou ?
• Retard croissance

13
Traitement des hypokaliémies par déplétion

• Avec acidose métabolique
• Acidocétose apport K et phosphates IV
• Acidose tubulaire gluconate ou citrate de K PO
  
• Sans acidose KCl
• Préférentiellement PO, 40-120 mmol/j
• IV si paralysie ou intox digitale ou arythmie
  ventriculaire
• 10-40 mmol/h (1g de KCl 13 mmol de K)

14
Modifications ECG de lhyperkaliémie
4 6-7 7-8 8-9 Kaliémie (mmol/l)
4 6-7 Troubles de conduction Fibrillation
ventriculaire
15
Manifestations cliniques de lhyperkaliémie

• Complications cardiaques
• Dysfonction des stimulateurs cardiaques
• Atteinte neuro-musculaire
• Paralysie flasque (type Guillain-Barré)
• Atteinte rénale
• Acidose métabolique
• Hyperaldostéronisme
• Autre
• Hypersécrétion dinsuline et glucagon

16
Causes dhyperkaliémie
Redistribution endogène Acidose Carence en
insuline Hyperthermie maligne Paralysie
périodique Médicaments et toxiques Blocage
b-adrénergique Intox fluoré Intox
digitale Hyperosmolarité Exercice physique
intense
Factice Prélèvement ischémique Hémolyse Thrombocy
tose (gt 1 000 000) Hyperleucocytose (gt 200
000) Lyse cellulaire massive Rhabdomyolyse Saig
nement digestif Infarctus mésentérique
17
Causes dhyperkaliémie
Rénale Insuffisance rénale (sévère)
Hypoaldostéronisme Addison Déficit
isolé Hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète
type 2) lié à lâge Médicaments AINS Héparin
e IEC/ARAII TMP/SMZ Diurétiques épargnants
le potassium Pentamidine Spironolactone et
épirénone Anticalcineurines Amiloride
18
Traitement des hyperkaliémies

• Tenir compte de
• Kaliémie (gt 6,5 mmol/l)
• Retentissement ECG (élargissement QRS)
• Probabilité daggravation (cause persistante)
• Possibilités
• Réduire les conséquences cardiaques
• Induire lentrée intracellulaire de K
• Soustraire le K

19
Traitement des hyperkaliémies
Posologie 10-30 ml à 10 en 10 Glucose
25-50g/h IV continu Insuline 5U/15 Ou 500
mlG30 30 UIO en 30 50 ml en 15 nébulisé,
10 mg en 10 Lavement (50-100 g) Oral 45 g (3
cuillers)
Délai daction 1-3 15-30 15-30 30 60
120 30-120
Durée daction 30-60 4-6 h ? 2-4 h 4-6
h 120 30-120
Médicament Gluconate de calcium Glucose
insuline Bicar Na 4,2 Salbutamol Kayexalate
Dialyse
20

1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie

21
Calcémie

• Calcémie normale 2,25-2,60 mmol/l
• Le calcium circule sous 3 formes
• lié à lalbumine 40
• Lié à dautres anions 5
• Libre, ionisé 55
• Métabolisme
• entrées alimentaire, passif et actif (vit.D)
• osseuse (résorption)
• rénale (réabsorption)
• sorties rénale, régulée
• fécale
• Régualtion 3 hormones
• PTH (hypercalcémiante et hypophosphorémiante)
• Calcitriol (hypercalcémiante et
  hyperphosphorémiante)
• Calcitonine (hypocalcémiante)

22
Hypercalcémie

• Calcémie gt 2,60 mmol/l
• Interprétation tenir compte
• De lalbuminémie
• Du pH
• Mesurer le calcium ionisé (1,15-1,35 mmol/l)

23
Hypercalcémie symptômes
Fréquents si installation rapide ou calcémie gt 3
mmol/l Peu spécifiques Signes généraux
asthénie, anorexie, amaigrissemnt Troubles
digestifs constipation, anorexie, vomissements,
pancréatite Troubles neuropsychiques
céphalées, insomnie, confusion, dépression,
délire, convulsions, aréflexie, troubles de
vigilance, coma Troubles cardiovasculaires Tachyc
ardie, TDR à tous les étages ECG tachycardie,
QT court, PR long, ondes T plates Troubles
rénaux synd polyuropolydipsique IRA
(déplétion sodée), lithiase, néphrocalcinose, IRC
24
Crise hypercalcémique aiguë symptômes
Troubles de vigilance, agitation, délire,
convulsions Douleurs abdominales, iléus,
vomissements Fièvre, tachycardie Insuffisance
rénale aiguë Fibrillation ventriculaire Calcémie
gt 3,5 mmol/l
25
Causes des hypercalcémies
Epidémiologie Ambulatoire 90
dhyperparathyroïdie Hospitalisé 66 de
cancer/myélome Eléments dorientation
Histoire clinique examen physique Biologie
Ca et Ca ionisé, phosphore, PTH, EPP, calciurie
26
Hypercalcémies orientation selon PTH et
phosphorémie
PTH élevée (ou normale) et Ph abaissé (ou
normal) Hyperparathyroïdie primaire Adénome
unique 80 Hyperplasie diffuse 15 Si histoire
familiale AD MEN I ou IIA Hypercalcémie
familiale bénigne
27
Hypercalcémies orientation selon PTH et
phosphorémie
PTH abaissée et Ph normal (ou élevé) Cancer ou
hémopathie Métastase osseuse libérant cytokine
(TNF/IL1) Relargage systémique dOAF (osteoclast
activating factor) myélome ou LNH ou de PTHrp
(related protein) tumeur solide sans
méta Autres causes Intoxication par calcium
(buveurs lait/alcalins) ou vitamine
D Granulomatose (sarcoïdose, ) Immobilisation 3
causes médicamenteuses lithium thiazide
vitamine A Paget 4 autres maladies endocriniennes
hyperthyroïdie acromégalie insuf surrénale
phéo
28
Hypercalcémies traitement
Traiter la cause et réduire les apports
alimentaires Traitement symptomatique, 4 pistes
1. Restaurer le statut hydrosodé pour ?
lélimination urinaire perfusion de soluté salé
isotonique (Ca gt 3mmol/l) 2-3000ml/j Ou apport
oral furosémide (20 mg/4heures) diurèse
entraînée 2. Réduire labsorption intestinale
de Ca prednisone (utile si calcitriol élevé
intoxication vit D, granulomatose) 3. Inhiber la
résorption osseuse Calcitonine/12 heures
rapide, inconstant, transitoire Biphosphonates
différé, efficace (pamidronate, 30-90 mg à
J1) 4. Dialyse sur bain appauvri en calcium
29
Hypocalcémies causes

• Avec hypoparathyroïdie
• Héréditaire (isolée ou Di George)
• Agénésie
• Mutation du récepteur sensible au calcium
• Acquise
• Iatrogène
• Post-chirurgie (thyroïde)
• Post-radique
• Hypomagnésémie
• Auto-immune
• Avec hyperparathyroïdie
• Déficit en vitamine D (carence, malabsorption,
  hépatopathie)
• Médicaments biphosphonates transfusions
• Pancréatite aigue
• Rhabdomyolyse
• Hyperventilation

30
Hypophosphorémie (lt 0,80 mmol/l)

• Gravité si lt 0,35 mmol/l
• Symptômes
• Myopathie rhabdomyolyse
• Déficit ventilatoire musculaire
• Troubles de contractilité myocardique
• Causes
• Carence vit D
• Hyperparathyroïdie
• Dénutrition
• Alcoolisme
• Infections sévères
• Traitement apport oral ou IV de phosphore (1-3
  g/j)
• et traiter la cause

31
Hyperphosphorémie (gt1, 45 mmol/l)

• Gravité si produit PxCa gt 4,5
• Symptômes
• Dépôts tissulaires de Ca
• et hypocalcémie
• Causes
• Lyse tumorale
• Rhabdomyolyse
• Insuffisance rénale
• Hypoparathyroïdie
• Traitement
• Dialyse si aigu et PxCa gt 4,5ou anurie
• chélateur du P
• et traiter la cause (restriction protéines
  animales)

32
Se débarasser de la charge acide

• Poumon
• CO2 - 13 000-15 000 mmol/j
• Rein
• H 1mmol/kg/j
• 2 formes,
• Acidité titrable Na H2PO4 (30)
• Ammonium, NH4, - (60), peut sélever à
  250-300mmol/j

33
Observation 1
Homme 35 ans, hospitalisé pour insuffisance
rénale complquant uropahite malformative en
période néo-natale, valves de lurètre postérieur
avec dilatation des voies urinaires sus-jacentes
ultérieurement plusieurs interventions
réparatrices et néphrourétérectomie droite à 32
ans. Examen clinique normal, FR
15/min Créatinine 285 , Na 140, K 5,2, Cl
117, bicar 14 Gazométrie artérielle pH 7,29,
pO2 108, pCO2 29, bicar 14 Urines pH 6,4 - Na
52, K 24, Cl 59 Interprétez létat
acido-basique. Quel est son mécanisme ?
Justifiez Quel traitement ?
34
Observation 1
Homme 35 ans, hospitalisé pour insuffisance
rénale complquant uropahite malformative en
période néo-natale, valves de lurètre postérieur
avec dilatation des voies urinaires sus-jacentes
ultérieurement plusieurs interventions
réparatrices et néphrourétérectomie droite à 32
ans. Examen clinique normal, FR 16/min PA
125/75 Créatinine 285 , Na 140, K 5,2, Cl
117, bicar 14 Gazométrie artérielle pH 7,29,
pO2 108, pCO2 29, bicar 14 Urines pH 6,4 - Na
52, K 24, Cl 59 Interprétez létat
acido-basique. Quel est son mécanisme ?
Justifiez TAp 9 TAu 17 Acidose tubulaire
distale (type 4) avec hyperkaliémie Causes
uropathie obstructive - diurétique épargnant K et
triméthoprime hypoaldostéronismes (insuf
surrénale, NIC, diabète) Traitement bicar de
Na kayexalate
35
Observation 2
Femme de 51 ans, diarrhée chronique, (3-5
selles/j) hopsitalisée pour hypokaliémie et
acidose. Est anorexique, utilise diurétiques et
laxatifs depuis 20 ans. Un an plus tôt, une
hypotension sévère sest compliquée dinfarctus
mésentérique avec résection étendue du grêle.
Pèse 40 kg pour 164 cm. A une insuffisance rénale
chronique modérée. PA 117/73 Créatinine 139 , Na
132, K 2,3, Cl 105, bicar 11 Gazométrie
artérielle pH 7,25, pO2 114, pCO2 26, bicar
11 Urines pH 5,6 - Na 35, K 30, Cl 75
Interprétez létat acido-basique. Quel est son
mécanisme ? Justifiez TAp 16 TAu -10 Donc
acidose métabolique par perte de bicarbonates -
pH urinaire adapté (lammoniurie est dailleurs à
48 mmol/l) Traitement K et NaCl - puis
bicarbonate de Na
36
Observation 3
Femme de 36 ans, lithiase et néphrocalcinose
Extra-rénal xérostomie et Raynaud avec
ACAN Calciurie 10 mmol/j - Hypocitraturie Créa
tinine 107, Na 136, K 3,4, Cl 109, bicar
20 Gazométrie artérielle pH 7, 35, pO2 94,
pCO2 34, bicar 20 Urines pH 7 - Na 72, K
22, Cl 75 Interprétez létat
acido-basique. Quel est son mécanisme ?
Justifiez TAp 7 TAu 21 Donc acidose
métabolique hyperchlorémique pH urinaire
inadapté Diagnostic Sjögren - Traitement
bicarbonate de Na