SINDROME ASCITICO

1
SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

• Dra. Pelaéz, Soledad.
• (Servicio de Clínica Médica)

2
Ascitis

• 85 HTP (gt 12 mmHg SVP).
• Cirrosis HTP.
• Cirrosis
• Existe un riesgo del 30 a los 5 años de
  desarrollar ascitis, esta disminuye la
  supervivencia en un 90 a un 50.
• Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated
  cirrhosis natural history and
  prognosis.Hepatology 19877122-128.

3
ETIOLOGIAAscitis

• Sin enfermedad peritoneal.
• Con enfermedad peritoneal.
• Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated
  cirrhosis natural history and
  prognosis.Hepatology 19877122-128.

4
(No Transcript)
5
(No Transcript)
6
PATOGENIA

• Ruptura equilibrio entre la formación de liquido
  por parte del peritoneo y la absorción del mismo
  por parte del sistema vascular esplácnico.
• En la cirrosis la Teoría anterógrada de la
  formación de ascitis es la mas aceptada.
• Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y
  tratamiento de la ascitis en la cirrosis.Tratado
  de Hepatología Clínica, Tomo I. Barcelona
  Masson, 2001 779-818

7
(No Transcript)
8
Factores vasoconstrictores Y Antinatriureticos.

• Noradrenalina.
• Angiotensina II.
• Aldosterona.
• Vasopresina.

9
Clasificación

• Grado I Ascitis leve. Se diagnostica por
  Ecografía.(100 ml).
• Grado II Ascitis moderada.(3 a 6 L).
• Grado III Ascitis severa o a tensión.
• ( aprox. 10 L ).
• Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated
  cirrhosis natural history and prognosis.
• Hepatology 19877122-128.

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ASCITIS REFRACTARIA

• Grado II o III que no responde a tratamiento
  médico optimo o cuya recidiva precoz no se puede
  evitar con dicho tratamiento.
• Aparece en el 5-10 de los pacientes cirróticos
  con ascitis.

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ENFOQUE DIAGNOSTICO

• Historia Clínica.
• Laboratorio.
• Paracentesis diagnostica y/o terapéutica.
• Diagnóstico por Imágenes.

12
Historia Clínica - Anamnesis

• Alcoholismo (80 gr/día por 20 años riesgo
  significativo) ó hepatopatía crónica.
• Diámetro abdominal.
• Peso corporal.
• Edemas en miembros inferiores (Síndrome ascítico
  edematoso ).

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Historia Clínica - Examen físico

• Inspección general
• Estado psico intelectual
• Depresión del estado de conciencia.
• Trastorno del ritmo sueño-vigilia.
• Piel y faneras
• Cianosis central (sindrome
  hepatopulmonar).
• Estigmas físicos de cirrosis.
• Elasticidad disminuida.
• Arañas vasculares.
• Hematomas, epistaxis y equimosis
  espontaneas.
• Eritema palmar.
• Ictericia.
• Disminución del vello corporal y
  ginecomastia en el hombre.
• Etc.

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(No Transcript)
15

• Examen regional
• T.C.S
• ?Peso corporal, perdida de masa
  muscular (déficit protéico).
• Pliegue tricipital menos de 1cm.
• Edemas en miembros inferiores
• Signo de la fóvea.
• Cuello
• Hipertrofia parotidea (en etiologia
  alcohólica).

16
Abdomen Inspacción Distension abdominal
simétrica, ombligo desplegado o evertido, flancos
abombados abdomen en batracio, circulacion
colateral. Palpación superficial y profunda
Abdomen tenso indoloro con temperatura
conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda
ascítica (), signo del godet (), signo del
témpano (). Palpación de organos Depende del
grado de ascitis Hepatomegalia de mayor
consistencia, esplenomegalia. Percución Matidez
en flancos, de concavidad superior y cambiante
(ascitis de por lo menos 1 litro). Espacio de
Traube ?. Auscultación Variable.
17
(No Transcript)
18
Porto cava superior
19
(No Transcript)
20
Laboratorio

• Analisis de Sangre
• Citologico Completo
• Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia
  ferropenica en HD, anemia megaloblastica por
  déficit de Vit. B12 o acido Fólico.
• Hepatograma
• Función Hepática
• Disminución del tiempo de protrombina (APP).
• Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit
  de Vitamina K).
• Disminución de albúmina.
• Hiperglobulinemia Policlonal.
• Función Renal
• Elevación de creatinina sin aumento de Urea
• (incapacidad de convertir el amoniaco en Urea)
  en el síndrome hepatorenal.
• Ionograma.
• Paracentesis con análisis del LA.

21
Paracentesis - análisis del LA

• Indicación
• Ascitis de comienzo reciente.
• En todos los pacientes ingresados con ascitis.
• Contraindicación
• Fibrinolísis.
• CID clínicamente evidentes.
• Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid A safe
  procedure. Arch Intern Med 1986146 2259

22
TRANSFUSION PREVIA? P.F.C o concentrados de
plaquetas ?

• No está justificado
• Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas (1
  de hematoma de pared abdominal importante) .
• Riesgo que comporta dicha transfusión de
  producir otras complicaciones como la hepatitis
  postransfusional.
• McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding
  after paracentesis and thoracocentesis in
  patients with mild coagulation abnormalities.
  Transfusion 199131164-171.

23
(No Transcript)
24
Paracentesis

• Se extraen 25 ml de líquido.
• Tubos de hemocultivo 10 ml
• (80 vs. 50 otros medios).
• Tubo de bioquímica.
• Cito-oncológico.
• Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl
  J Med 1994330 337-342.

25
Paracentesis

• SIN EDEMA Lento, hasta 5-6 litros.
• CON EDEMA
• Por c/ 1 litro de LA administrar albumina 6 -
  8 gr.
• Por c/ 2 a 3 litros de LA administrar expansores
  1 Haemaxel.
• Runyon BA. Management of adult patients with
  ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004
  Mar39(3)841-56.

26
Paracentesis

• Solicitar siempre
• Concentración de Albúmina.
• Recuento y fórmula de células.
• Cultivo del Liquido.
• Solicitar Optativamente
• Concentración de glucosa, proteínas, LDH y
  amilasa.
• Tinción de Gram.
• Solicitar según la orientación Clínica
• Cultivo de micobacterias para TBC.
• Examen citológico.
• Concentración de triglicéridos.
• Concentración de bilirrubina.

27
L.A Cirrosis

• Transparente, amarillo ámbar.
• Principal componente la albúmina.
• Globulina, glucosa, creatinina, urea, ácido
  úrico.
• Según etiología exudado ó transudado.

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TIPO Aspecto macroscópico EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO (no inflamatorio)
TIPO Aspecto macroscópico Cetrino, opaco o turbio Cetrino
Densidad gt 1015 lt 1015
Proteinas g/l gt 25 lt 25
Reacción de Rivalta Positiva Negativa
LDH(LA) LDH(S) gt 0,6 -
Examen microscópico, numero de células y tipo que Predominan 100 o más polimorfonucleares 20-100 endoteliales
29
L.A Cirrosis

• Reacción de Rivalta
• Es una prueba cualitativa que ante la
  presencia de globulinas en el líquido ascítico,
  se positivisa y se indica de () a ().
• Un trasudado se puede transformar en exudado tras
  repetidas punciones abdominales.

30
L.A Cirrosis

• Trasudado ?
• Se consideraba PT LA lt de 2.5 gr/dl, pero un 30
  de estos enfermos presentan un exudado
• Valor Actual
• El riesgo de desarrollar PBE (lt1gr/dl).
• El diagnóstico diferencial entre cirrosis y
  peritonitis bacteriana secundaria.
• Ann Intern Med 1992117 215-220.

31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
Gradiente de albúmina suero-ascitis

• Albumina en plasma Albumina en L.A
• gt o igual a 1.1 gr/dl
• Hipertensión portal (exactitud del 97).
• Runyon BA.Hepatology 2004 Mar39(3)841-56.

34
Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina
sérica / Albúmina en líquido ascítico

• Gradiente gt 1,1 gr/dL
• Cirrosis.
• Hepatitis alcohólica.
• ICC.
• Metástasis hepática masiva.
• Trombosis de la vena porta.

• Gradiente lt 1,1 gr/dL
• Carcinomatosis peritoneal.
• Peritonotis tuberculosa.
• Ascitis pancreática.
• LES.

35
Recuento y fórmula de células L.A.

• PMN mayor o igual a 250 /mm3 Altamente probable
  de PBE.
• Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano.
• Ascitis hemorrágica (gt de 10000 hematíes/mm3)
  debe sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies .
• LDH.
• Amilasa.
• Runyon. Hepatology 2004 Mar39(3)841-56.

36
Cultivo del líquido ascítico

• El 30-50 de los cultivos son negativos por
  existir una baja concentración bacteriana en el
  líquido.
• La tinción de Gram. positiva para varios gérmenes
  es sugestivo de peritonitis bacteriana
  secundaria.

37
BIOQUIMICO L.A.

• Glucosa disminuye PBE.
• LDH es generalmente inferior a la mitad del
  nivel sérico en la ascitis cirrótica no
  complicada y aumenta en los casos de infección y
  neoplasia.
• Amilasa suele ser la mitad de la concentración
  sérica y aumenta en los casos de pancreatitis o
  perforación intestinal.

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Parámetro Limites Puntos
Encefalopatía Ausente 1
Encefalopatía Grado I y II 2
Encefalopatía Grado III y IV 3
Ascitis Ausente 1
Ascitis Leve 2
Ascitis A tensión 3
Bilirrubina (mg/dl) lt 2 1
Bilirrubina (mg/dl) 2 a 3 2
Bilirrubina (mg/dl) gt 3 3
Albúmina (gr/dl) gt 3.5 1
Albúmina (gr/dl) 2.8 a 3.5 2
Albúmina (gr/dl) 2.8 3
T. Quick ó TP ( de activ.) gt 50 1
T. Quick ó TP ( de activ.) 30 a 50 2
T. Quick ó TP ( de activ.) lt 30 3
39
Child-Pugh

• A 5-6 (85 ).
• B 7-9 ( 60 ).
• C 10-15 (15 35 ).
• Harrisons Principles of Internal Medicine 16
  Ed.
• Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw
  Hill. New York, 2006

40
Diagnóstico por Imágenes.

• Ecografia.
• Eco-Doppler.
• T.A.C.
• R.M.N.

41
Diagnóstico por Imágenes.

• Ecografía
• Es el método de elección.
• 100 ml de líquido ascítico.
• Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR.
  Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology
• 19709615-22.

42
(No Transcript)
43
(No Transcript)
44
Diagnóstico por Imágenes.

• T.A.C.
• Enfermedad Pancreática.
• Tumores.
• Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).

45
Eco-Doppler

• Trombosis Portal.
• S.Budd-Chiari.

46
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Criterios de Runyon

• PT LA gt 1 gr/dl.
• Glucosa de LA lt 50 mg/dl.
• LDH gt 225mU/ml.
• Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in
  the differentiation of spontaneous
  bacterialperitonitis from gastrointestinal tract
  perforation into ascitic fluid. Hepatology 1984
  4 447-450.

47
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ascitis Maligna
• Sintomatología extraintestinal.
• El LA
• Es hemático solo en un 10 de los casos.
• PT son mayores de 3gr/dl.
• Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de
  1.1 gr/dl.
• LDH es generalmente mayor que la del plasma .
• La citología del mismo tiene una precisión
  diagnóstica que varía de un 60 a un 90.

48
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ascitis quilosa ascitis lechosa
• Aspecto macroscópico turbio y de color blanco.
• El diagnóstico se basa en TG gt de 110 mg/dl en el
  líquido.
• Anomalías primarias de los linfáticos y la
  obstrucción del sistema linfático (neoplasias,
  especialmente el linfoma).

49
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Peritonitis tuberculosa
• La sintomatología no es constante.
• En el LA
• Aumento de proteínas totales.
• Disminución del gradiente de albúmina
  suero-ascitis.
• Aumento de linfocitos.
• Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA).
• Imagen el engrosamiento peritoneal difuso,
  ascitis con tabicación fina y lobulada,
  engrosamiento intestinal y aumento de los
  ganglios linfáticos retroperitoneales.
• En la muchos casos el diagnóstico se consigue
  mediante la realización de laparoscopia con
  biopsia peritoneal directa.

50
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Hipertensión portal post-sinusoidal
• ICC.
• Pericarditis constrictiva.
• Obstrucción de la vena cava inferior.
• Síndrome de Budd-Chiari.
• Características del L.A
• Alto contenido en proteínas.
• Gradiente de albúmina bajo.
• Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la
  maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.

51
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ascitis biliar
• Intervenciones sobre las vías biliares.
• Procedimiento diagnósticos percutaneos (biopsia
  hepática).
• Traumatismos ó la perforación espontánea de la
  vesícula ó vías biliares.
• Desde cuadros asintomáticos hasta una peritonitis
  biliar aguda.
• L.A verdoso con alto contenido en bilirrubina.

52
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ascitis pancreática
• Pancreatitis crónica.
• Pancreatitis aguda necro-hemorrágica.
• Los traumatismos abdominales.
• Algunos casos de cáncer pancreático.
• Seroso, serohemático, turbio o quiloso.
• Alta concentración de amilasa en el mismo.
• Otras causas
• La nefrogénica (se produce en 5 de los pacientes
  con hemodiálisis crónica), el mixedema, el
  síndrome de Meigs (asociación entre ascitis y
  tumores ováricos) y la peritonitis crónica
  inespecífica del síndrome de inmunodeficiencia
  humana.

53
Manejo Inicial
54
(No Transcript)
55
TERAPEUTICA
56
Disminución de PesoSE 500 mg /día.SAE
800-1000 mg /día.Restricción Hídrica Na lt
120 meq/L
57
(No Transcript)
58
PROFILAXIS PACIENTE CON ASCITIS Y CIRROSISNEJM
3501615, 2004
Complicación Intervención Comentario
HD por varices gastroesofagicas Propanolol-nadolol (hasta 55-60 lpm o dism. 25 FC). Reduce el riesgo de sangrado y aumenta supervivencia.
PBE
Con HD por varices activa NorfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). OfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). CiprofloxacinaEV(200 mg/dia) Amox-Clav(1gr/200 c /8 hrs) por 7 dias. Reduce el riesgo de PBE y aumenta supervivencia.
Con ascitis y LA lt 1gr/dL Pr. Norfloxacina VO(400/dia hasta tanto dure) Ciprofloxacina EV( 750 mg c/s hasta tanto dure). TMP-SMX VO(160-800mg 5 dias por semana, hasta tanto dure). Reduce el riego del primer episodio de PBE,
Hepatorenal en Pte con PBE Albumina EV( 1,5 gr/Kg al Dx de la PBE y 1 gr/Kg los 2 dias siguientes) Reduce el riesgo deSHR y aumenta supervivencia.
59
P.B.E.

• Infección bacteriana del L.A.
• Se produce en ausencia de un foco infeccioso
  intra-abdominal.
• Complicación frecuente (10-30) y grave de la
  cirrosis hepática.
• En el 70, los gérmenes son bacilos aerobios gram
  negativos.
• Procedentes de la propia flora intestinal del
  enfermo.
• El más frecuente es la Escherichia coli, seguido
  de especies del género Estreptococcus.

60
(No Transcript)
61
SÍNDROME HEPATORRENAL

• Trastorno renal funcional.
• En pacientes con hepatopatía avanzada e
  hipertensión portal.
• La activación de los sistemas vasoactivos
  endógenos interviene en
• La vasoconstricción renal que produce una
  reducción del filtrado glomerular.
• La vasodilatación arterial sistémica disminuyen
  la resistencia vascular periférica por lo que se
  produce hipotensión arterial.
• El riesgo de desarrollar esta complicación en los
  cirróticos con ascitis se sitúa
• 20 al año.
• 40 a los 5 años.
• NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
• 3501615, 2004

62

• TIPO I
• Afectación rápida y progresiva de la función
  renal.
• Aumento del 100 de la creatinina sérica a un
  valor mayor de 2.5mg/dl, y/o
• Disminución del aclaramiento de creatinina a
  menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
• Oliguria o anuria.
• Intensa retención de Na y agua cursando con
  edemas, ascitis e hiponatremia dilucional.
• Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
  etílico con insuficiencia hepática avanzada.
• Muy mal pronóstico.
• Supervivencia media de 2 semanas.

63

• TIPO II
• Afectación de la función renal.
• Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
• Disminución estable y de menor intensidad del
  filtrado glomerular.
• No cumple los criterios del SHR tipo I.
• Generalmente se produce en los pacientes con
  ascitis refractaria.
• Tiene mejor pronóstico que el tipo I.

64
DIAGNOSTICO

• Criterios mayores
• 1. FG indicada (Cr sérica mayor de 1.5 mg/dl o
  Cl de Cr de 24 hrs lt de 40 ml/min.
• 2. Ausencia de shock, infección bacteriana,
  pérdidas de líquidos o tratamiento actual con
  medicamentos nefrotóxicos.
• 3. Sin mejoría sostenida de la función renal (
  disminución de la creatinina sérica por debajo de
  1.5 mg/dl o aumento del Cl de Cr 24 horas por
  encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los
  diuréticos y la expansión del volumen plasmático
  con 1.5 l de un expansor del plasma.
• 4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia
  de alteraciones ecográficas indicativas de
  uropatía obstructiva o enfermedad renal
  parenquimatosa.

65

• Criterios menores
• 1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
• 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
• 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad
  plasmática.
• 4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes
  por campo.
• 5. Concentración de sodio sérico menor de 130
  mEq/l.
• NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
• 3501615, 2004
• Gastroenterol Hepatol. 200629(Supl 1)15-8

66
TRATAMIENTO

• El mejor tratamiento del SHR es el transplante
  hepático (THO).
• Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores.
• Derivación percutánea porto-sistémica
  intrahepática (TIPS).
• NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
• 3501615, 2004
• Gastroenterol Hepatol. 200629(Supl 1)15-8

67
Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores

• Noradrenalina (0,5 3 mg/hr EV)
• Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3
  v/día si es necesario)
• 
  
• Octeotrido (100Ugr SC 3v/día hasta 200Ugr 3
  v/día si necesario).
• Terliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrs
• Asociados con
• Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr
  los 2 siguientes.
• Objetivo Reduccion de creatinemia lt 1,5 mg/dl.

68
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas.
• De origen metabólico.
• Trastorno funcional (generalmente reversible).
• Aparecen en hepatopatias con insuficiencia
  hepatocelular e hipertensión portal.
• I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones
  portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en
  alteraciones congénitas del ciclo de la urea.
• Gastroenterol Hepatol. 200629(Supl 1)19-24

69
PATOGENIA

• Edema astrocitario (principal determinante de los
  hallazgos morfológicos), posiblemente secundario
  al efecto del amoníaco.
• Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia
  aguda se pueden acompañar de edema cerebral.
• En la cirrosis hepática especial preferencia del
  edema cerebral por la vía corticoespinal.
• 
  Gastroenterol Hepatol. 200629(Supl 1)19-24

70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
(No Transcript)
73
TRATAMIENTO

• Precipitantes.
• Internación.
• Dieta hipoproteica
• 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a
  0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro.
• Lactulosa
• Disacáridos sintéticos no absorbibles.
• Disminuyen la producción de amonio y aumentan la
  motilidad intestinal.
• Vía oral o por SNG 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
• Enemas 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua
  cada 8-12 horas.
• Ajustar la dosis para conseguir que el paciente
  tenga 2-3 deposiciones al día.

74

• Antibióticos de escasa absorción intestinal
• Neomicina y paramomicina se administran vía oral
  o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4
  tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante
  un periodo limitado.
• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina
  
• Flumacenil (por benzodiacepinas).
• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular
  avanzada y encefalopatía resistente al
  tratamiento debe valorarse la realización de
  trasplante hepático.

75
MUCHAS GRACIAS