Intoxicaci

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Intoxicación por Antiarrítmicos

• Shirley Felice E.
• Carolina Ortiz R.

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Arritmia - Definición

• La arritmia es una alteración del ritmo o de la
  conducción del impulso cardíaco. En este contexto
  pueden afectarse la frecuencia, el ritmo o el
  lugar de formación del estímulo.

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Manifestaciones Clínicas

• La arritmia se caracteriza por palpitaciones
  frecuentemente desagradables.
• Alteraciones Hemodinámicas
• Bradicardia
• Taquicardia
• Consecuencias desvanecimiento y síncope.

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(No Transcript)
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Fármacos

• Grupo I
• Bloqueadores canales de Na (Ia)
• Quinidina 5 g
• Mecanismo inótropo (-) , cronótropo (-)
• Manifestaciones clínicas Síncope por Torsade
• de Pointes, tinnitus (ruido o zumbido del oído),
• bradicardia e hipotensión.

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• Tratamiento
• Carbón activado
• Audífono y si no es suficiente se administra un
  tranquilizante.
• Glucagón Bradicardia e hipotensión.
• Es indispensable mantener un control mediante
• ECG, ya que el objetivo es obtener un intervalo
• QT lt 550 mseg.

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• GrupoII
• ?- bloqueadores Propanolol.
• Máxima dosis tolerada 8 gramos
• Estos medicamentos son los menos tóxicos.
• Mecanismos inótropo (-) , cronótropo (-)
• Manifestaciones clínicas bradicardia,
• hipotensión, IRA, hiperkalemia , acidosis
  láctica, hipoglicemia.
• Paro cardíaco Torsades de Pointes o bloqueo AV.

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• Tratamiento
• Objetivo Mejorar la perfusión, ? volemia
• Mejorar la ventilación y
• oxigenación.
• Carbón activado
• Prever un período mínimo de observación
• de 12 horas con control clínico y ECG.
• ? QT ? Isoprenalina (2-4 µg/Kg/min)
• Bicarbonato (acidosis láctica)
• Glucagón Bradicardia e Hipotensión

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• Grupo III
• Bloqueadores de K Amiodarona
• Ratones DL50 254 mg/Kg
• Máxima dosis tolerada 8 g
• Mecanismo Dronótropo (-), inótropo (-) débil,
• cronótropo (-) débil. Prolonga intervalo QT.
• Toxicidad Aguda Torsades de Pointes
• Tratamiento
• ? QT suspender el fármaco

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• Toxicidad crónica Toxicidad pulmonar
• Manifestaciones clínicas disnea de esfuerzo, tos
  improductiva y pérdida de peso.
• La incidencia es mayor con dosis que exceden
• los 400-600 mg por día.
• Mecanismo de toxicidad
• -Toxicidad directa de la amiodarona y su
  metabolito.
• -Toxicidad indirecta mediada por respuesta
  inmunológica a amiodarona.

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• Grupo IV
• Bloqueadores de CaVerapamilo y Diltiazem
• Mecanismos inótropo (-) , cronótropo (-) ,
• vasodilatación por ? Cai
• Manifestaciones clínicas bradicardia,
• hipotensión, alteraciones mentales, acidosis
  láctica.
• Tratamiento
• Objetivo Mejorar la perfusión, ? volemia

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• Manejo de la intoxicación
• 1.000-2.000 ml de salino 0,9 en una hora.
• Carbón activado
• Bicarbonato (acidosis láctica)
• Calcio cloruro cálcico o gluconato cálcico
  0,3-0,7 mEq/Kg/h.
• Isoproterenol a 2-10 mg/minuto.
• Adrenalina hipotensión severa
• Hipotensión refractaria 2-5 mg/ min de glucagón
  , seguido de una segunda dosis a los 5 minutos de
  4-10 mg.

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Digoxina

• Mecanismo de Acción
• Incrementa el tono vagal y disminuye el tono
  simpático
• Disminuye el automatismo
• Prolonga el período refractario
• Disminuye la velocidad de conducción AV
• gt 2 ng/ml causan bradicardia, paro sinusal,
  prolongación de la conducción AV o bloqueo
  cardíaco.

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Digoxina

• Consecuencia se generan tasas de
  despolarización espontánea diastólica que
  presdisponen a arritmias ventriculares que llevan
  a la muerte en pocas horas.

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Manifestaciones clínicas
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Tratamiento

• Suspender tratamiento
• Administrar K 40 meq 3-4 veces al día V.O.
  40 meq/L en 4 horas I.V. Lavado gástrico En las
  primeras dos horas
• tras la ingestión.
• Suspender diuréticos
• Evaluar dosis función renal, peso, edad.

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• Tratamiento de las bradiarritmias
• Atropina a dosis de 0.5 a 1 mg vía intravenosa
• Agonistas beta isoproterenol
• Marcapasos transitorio
• Tratamiento de las taquiarritmias
• Lidocaína en bolo de 1 mg/kg
• infusión 2-4 mg/min
• Cardioversión

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• Anticuerpos antidigoxina Fab
• Se administra por vía intravenosa en unos 15-30
• minutos, una dosis neutralizante según carga
• total estimada de fármaco.
• Caro
• No hay estudios concluyentes de su utilidad

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Casos Clínicos
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Caso clínico 1

• Paciente varón de 50 años.
• Cardiópata, EPOC, ACxFA.
• Tras un postoperatorio recibió tratamiento con
  amiodarona endovenosa y a los 3 dias manifestó
  agitación psicomotora, disnea progresiva, y
  mayores requerimientos de oxígeno.
• Se descartó una posible infecíón.

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• Se planteó que el daño fue por toxicidad de la
  amiodarona.
• Tratamiento
• Suspensión de Amiodarona.
• Uso de corticoides a dosis altas
  (inmunosupresión)
• Buen pronóstico.
• Conclusión
• La toxicidad pulmonar producida por
• amiodarona es bastante común pero si se detecta
• a tiempo y se descartan infecciones severas , no
• presenta mayor problema.

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Caso clínico 2

• Paciente mujer de 72 años.
• Sufre de fotopsias.
• Anamnesis estenosis mitral, AC x FA, ACV
  isquémico.
• La paciente había comenzado tratamiento con
  digoxina hacía dos meses y las alteraciones
  visuales aparecieron 1-2 semanas después, siendo
  progresivas y conservando una agudeza visual
  normal.

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• Se le constató agudeza visual en ambos ojos y se
  descartó alteración de su retina.
• Se sospechó de intoxicación digitálica y se le
  practicó un ECG, donde se corroboró presencia de
  AC x FA con una frecuencia ventricular de 40 /
  min.
• Tratamiento
• Se suspendió la digoxina y mejoró
• subjetivamente de manera importante la
• sintomatología visual a las 48-72 horas .

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• Se le controló su arritmia mediante
  administración de Isoproterenol.
• En la exploración oftalmológica realizada un mes
  más tarde los resultados del estudio seguían
  siendo compatibles con la edad y normalidad,
  habiendo desaparecido por completo las fotopsias
  .
• Conclusión
• Las alteraciones visuales de la digoxina pueden
• darse incluso con niveles terapéuticos en sangre
• y en ausencia de evidencia clínica cardíaca o
• digestiva de intoxicación por el fármaco.

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Conclusión

• Todos los antiarrítmicos son arritmogénicos.
• La incidencia de intoxicación por antiarrítmicos
  es muy baja y en general presentan buen
  pronóstico