PATOLOG

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PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA
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Tumefacción Turbia
Órgano aumentado de tamaño y de consistencia
Pálido con pérdida de la transparencia Aspecto
turbio y cocido. Se observa en órganos
parenquimatosos hígado, corazón, riñones,
musculatura estriada.
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Tumefacción Turbia
Histológicamente Tumefacción celular y
mitocondrial Aumento de volumen de la mitocondria
por mayor contenido en agua en su matriz
mitocondrial. Presencia de grumos o depósitos
proteicos en gotas finas en el citosol
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Tumefacción Turbia
La célula aparece tumefacta y con aspecto
granular del citoplasma Aspecto turbio por mayor
dispersión de la luz causada por éstos gránulos
(efecto Tyndall).
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Patogenia
La Hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial
con reducción de la producción de energía, es
decir, del ATP. Se modifica el transporte activo
de iones de la membrana celular y de la bomba de
Na-K, especialmente del sodio y agua
intracelular.
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Patogenia
La liberación de ión Ca2 y su aumento
intramitocondrial inhibe la fosforilación
oxidativa Aumenta la glicólisis anaeróbica ?
? acumulación de ácido láctico en el
citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un
mayor daño de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
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Patogenia
La patogenia de la tumefacción turbia observada
por acción de una sustancia tóxica como
Tetracloruro de Carbono (CCl4), se inicia en el
REL de la célula hepática
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Patogenia
El CCl4 sufre biotransformación a radical activo,
el tricloruro de carbono (CCl3). Reacciona con
ácidos grasos no saturados de lípidos de
membranas desencadenando peroxidación lipídica.
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Patogenia
Se produce primero tumefacción del REL con
formación de vacuolas y cisternas Tumefacción de
mitocondrias por inhibición de la fosforilación
oxidativa con insuficiencia de ATP y daño de la
membrana plasmática.
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Patogenia
La consecuencia es la entrada de Na y agua a la
célula. Ambas patogenias son diferentes en su
comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.
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Patogenia
La persistencia de la causa de TT lleva a daños
más graves en la célula, aún reversibles, como la
transformación microvacuolar mitocondrial, que
resulta de extrema acumulación de agua en el
interior de la mitocondria, la que aumenta tres a
cinco veces su tamaño normal.
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Patogenia
La persistencia de las causas de TT, pueden
producir daños irreversibles. Mayor acumulación
de ión Ca2 intramitocondrial en su matriz, como
fosfatos de calcio amorfos, y luego como
cristales de hidroxiapatita, es otro índice de
daño irreversible.
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Patogenia

• Mayor acidez celular lleva a liberación y
  activación de enzimas lisosomales, se produce
  degradación hidrolítica de diversas sustancias
  como
• Ribonucleoproteínas
• Desoxirribonucleoproteínas
• Lipógenos, etc.
• ? Coagulación citoplasma (necrosis)

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Patogenia
La degradación de membranas de organelos
celulares puede llevar a acumulación de lípidos
(gotas lipídicas) en el citoplasma o acumulación
de ella por falta de metabolización.
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Patogenia

• Las alteraciones morfológicas mitocondriales que
  siguen a la TT son
• Cristólisis o desaparición de las crestas
  mitocondriales
• Condriólisis o disolución de la mitocondria
  entera

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Transformación Hidrópica
Se caracteriza por aparición de vacuolas
citoplasmáticas ópticamente vacías Pueden tener
diversos tamaños Al ME se observa acumulación de
agua en las mitocondrias, RER y en el citosol.
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Transformación Hidrópica
Predomina la acumulación de agua en el RE. Al MO
se observan como vacuolas pequeñas, medianas o
grandes, por lo que pueden distinguirse
transformación hidrópica microvacuolar,
mediovacuolar y macrovacuolar.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Transformación Hidrópica
Cuando la causa persiste y el daño celular es
mayor, la lesión se hace irreversible Se
caracteriza por rupturas de membranas de diversos
organelos celulares incluyendo RE y mitocondrias
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Transformación Hidrópica
Se produce lisis parcial de la célula, lesión que
se observa al MO como espacio vacío y aparición
de signos de daño celular irreversible.
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Transformación Hidrópica

• Al ME, se aprecian
• Alteraciones en la membrana celular
• Disminución de microvellosidades
• Pérdida de uniones intercelulares
• Protrusiones del citoplasma

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Transformación Hidrópica

• Al ME, se aprecian
• Tumefacción de mitocondrias con floculación
• RE dilatado con desprendimiento y disgregación
  de ribosomas
• Nucleólos desorganizados en elementos
  granulares y fibrilares.

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DEGENERACIÓN GRASA
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(No Transcript)
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Acumulación de Lípidos

• Se clasifican en
• Lípidos Neutros ? forman en el agua gotas de
  grasa y pueden ser transportados en medios
  acuosos al agregárseles proteínas

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Acumulación de Lípidos

• Lípidos Polares ? poseen una parte hidrofílica y
  otra hidrofóbica. En el agua forman doble capa
  con superficies hidrofílicas e interior
  hidrofóbica.

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Acumulación de Lípidos
En las preparaciones corrientes los triglicéridos
acumulados en el citoplasma aparecen como
espacios circulares ópticamente vacíos
correspondientes a las gotas de grasa extraída en
el proceso de inclusión del tejido.
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Acumulación de Lípidos

• Las gotas pueden ser
• Pequeñas ? menores que el núcleo
• Medianas ? del tamaño del núcleo
• Grandes ? pueden ocupar todo el citoplasma.
• En este caso los núcleos se hallan rechazados y
  comprimidos.

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Acumulación de Lípidos
Los ésteres del colesterol y los lípidos polares,
dan al citoplasma un aspecto espumoso. El
colesterol aislado es extracelular, se presenta
en forma de cristales aciculares, no rara vez
rodeados o englobados por células gigantes de
reacción a cuerpo extraño.
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Acumulación de Lípidos
Los lípidos pueden teñirse. Cortes en
congelación, procedimiento en que los lípidos no
son extraídos de los tejidos. Se usa colorante
liposoluble Sudán IV y Rojo Escarlata.
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Esteatosis o Infiltración Grasa
Acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en
forma de triglicéridos, en el citoplasma de
células parenquimatosas como por ejemplo
hepatocitos. Dos tipos de esteatosis
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Esteatosis o Infiltración Grasa

• Microvacuolar
• Daño celular agudo
• Células aparecen al MO con múltiples vacuolas
  pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento
  del núcleo y son positivas con tinciones para
  grasas

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Esteatosis o Infiltración Grasa

• Macrovacuolar
• Indica daño crónico
• Citoplasma está ocupado por una sola gran
  vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y
  el núcleo hacia la periferia

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Esteatosis o Infiltración Grasa
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• Esteatosis o Degeneración Grasa

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• Esteatosis o Degeneración Grasa

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• Esteatosis o Degeneración Grasa

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Esteatosis o Infiltración Grasa
La presencia de triglicéridos en forma de gotas
citoplasmáticas visibles al MO es, en general, un
hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de
modo transitorio en el epitelio hepático y
entérico después de una comida.
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Esteatosis o Infiltración Grasa
La aparición de gotas de grasa en la célula puede
entenderse como expresión de un desequilibrio
entre la oferta y utilización. Se necesita
oxígeno para la utilización como material
energético.
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Esteatosis o Infiltración Grasa
En la fosforilación intervienen los factores
lipotrópicos, entre ellos los aminoácidos colina
y metionina. La infiltración grasosa no debe
confundirse con la lipomatosis aumento local de
tejido adiposo.
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Esteatosis o Infiltración Grasa
La lipomatosis más frecuente se presenta como
tejido de reemplazo en órganos atróficos, como
ganglios linfáticos. En el corazón (lipomatosis
cordis) no existe explicación clara.
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Patogenie

• Esteatosis Saginativa aumento en la oferta de
  triglicéridos.
• Esteatosis Retentiva detención de la
  utilización de triglicéridos por falta de oxígeno
  (anemia crónica e hiperemia pasiva) o de
  factores lipotrópicos, como en el alcoholismo.

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Patogenie
En ambos casos el hepatocito conserva su
estructura y actividad metabólica normal. La
infiltración grasa se produce en una célula que
no muestra daño previo.
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Patogenie

• Esteatosis Regresiva ocurre como consecuencia
  de lesión celular, como sucede en las diversas
  intoxicaciones (cloroformo, CCl4, fósforo,
  toxinas bacterianas y otras).
• La lesión celular impide que la célula pueda
  utilizar las grasas.

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Formas de Esteatosis Hepática

• En el hígado pueden distinguirse las siguientes
  formas de infiltración grasa
• Esteatosis Focal y de células aisladas
• Centrolobulillar
• Perilobulillar
• Difusa

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Formas de Esteatosis Hepática
Focal hepatocitos con infiltración grasa
irregularmente distribuidos- y de células
aisladas corresponde generalmente a Esteatosis
Regresiva. Además, es la forma de infiltración
transitoria normal después de ingestión de
alimentos. Centrolobulillar puede ser retentiva,
como en anemias crónicas, o regresiva, como en
algunos procesos tóxico-infecciosos.
Perilobulillar generalmente es retentiva, como
en la hiperemia pasiva. También puede ocurrir en
intoxicaciones y en la esteatosis saginativa los
hepatocitos perilobulillares son los primeros en
recibir tanto las substancias tóxicas como la
grasa transportada al hígado. Difusa corresponde
al hígado graso
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Formas de Esteatosis Hepática
Centrolobulillar puede ser retentiva, como en
anemias crónicas, o regresiva, como en algunos
procesos tóxico-infecciosos.
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Formas de Esteatosis Hepática
Perilobulillar generalmente es retentiva, como
en la hiperemia pasiva. Ocurre en intoxicaciones
y en la E. Saginativa los hepatocitos
perilobulillares son los primeros en recibir
sustancias tóxicas y la grasa transportada al
hígado.
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Formas de Esteatosis Hepática
Difusa corresponde al hígado graso Esteatosis
retentiva no hipoxidótica y, al parecer,
inicialmente perilobulillar. Se presenta en
ciertos estados de desnutrición del lactante y en
los alcohólicos.
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Formas de Esteatosis Hepática
El hígado está aumentado de tamaño, cápsula
tensa, consistencia pastosa superficie de
corte, amarilla, opaca, aceitosa.
Microscópicamente, hepatocitos con grandes
gotas de grasa que repletan el citoplasma y
desplazan y comprimen los núcleos.
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Formas de Esteatosis Hepática
Los hepatocitos afectados coalescen y forman
pequeños quistes oleosos (lipodiastemas). La
infiltración grasa perilobulillar de la hiperemia
pasiva, de carácter retentivo, se explica por dos
razones
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Formas de Esteatosis Hepática

• Hipoxia de intensidad insuficiente para producir
  necrosis (zona centrolobulillar)
• Eventual infilt. grasa centrolobulillar queda
  encubierta por la hemorragia de esta zona.

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Formas de Esteatosis Hepática
La inconstante E. Centrolobulillar en la
hiperemia pasiva es de pequeña gota y
principalmente de carácter regresivo, secundaria
al daño celular hipoxidótico.
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Formas de Esteatosis Hepática
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Esteatosis Hepática
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Esteatosis Hepática
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(No Transcript)
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Esteatosis Hepática
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Formas de Esteatosis Miocárdica

• Existen dos formas y ambas son de gotas pequeñas
  
• Difusa es regresiva, ocurre por acción del
  alcohol, en la difteria e intoxicaciones.

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Formas de Esteatosis Miocárdica

• Corazón Atigrado corresponde a infiltración
  grasa zonal retentiva, por hipoxia.
• Se debe a la forma de vascularización los
  segmentos arteriales de los pequeños vasos
  intramiocárdicos se disponen alternando
  sucesivamente con los venosos.

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Formas de Esteatosis Miocárdica

• Corazón Atigrado
• Como la hipoxia es mayor en estos últimos, la
  infiltración ocurre a su alrededor.
• El aspecto atigrado se nota a través del
  endocardio especialmente en los músculos
  papilares.

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Formas de Esteatosis Miocárdica
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Formas de Esteatosis Muscular