CONVULSIONES

1
CONVULSIONES

• DRA CONSUELO OJEDA
• 20 de SEPTIEMBRE De 2011

2
OBJETIVOS

• Diagnosticar un episodio convulsivo.
• Conocer los diagnósticos diferenciales.
• Determinar el estado de mal epiléptico.
• Manejo en la urgencia.

3

• CRISIS EPILÉPTICA 
• Diccionario de epilepsia de la OMS Crisis
  cerebral consecuencia de una descarga neuronal
  excesiva.

  Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
Manifestación clínica presumiblemente originada
por una descarga excesiva de neuronas a nivel
cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales
bruscos y transitorios que incluye alteraciones
de la conciencia, motora, sensorial, autonómica,
psicológica, que son percibidos por el paciente o
un observador.
4
EPILEPSIA

• La Organización Mundial de la Salud (O.M.S) hacia
  1973, define a la Epilepsia como "una afección
  crónica de etiología diversa, caracterizada por
  crisis recurrentes, debidas a una descarga
  excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
  epilépticas), asociadas a manifestaciones
  clínicas y paraclínicas".

5

• La Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la
  Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
  Condición caracterizada por crisis epilépticas
  recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna
  causa inmediatamente identificable.

6

• EPILEPSIA
• EPILEPSIA SINTOMATICA
• EPILEPSIA CRIPTOGENICA
• EPILEPSIA IDIOPATICA

7
EPILEPSIA

• EPILEPSIA
• INICIO TEMPRANO Antes de los 20 años de edad
• INICIO TARDIO Después de los 20 años de edad

8
EPILEPSIA

• La incidencia de epilepsia en la población
  general se calcula de 1.7 al 2 de la población
  general.
• Son múltiples los estudios sobre prevalencia de
  la epilepsia y también son muy variadas las
  cifras al respecto, oscilando entre 1,5 y 57
  casos por 1.000 habitantes.
• Cuando se presentan después de los 21 años es
  necesario hacer un estudio sistemático

9

• Las causas de la epilepsia son muy variadas, no
  puede decirse que sea heredada, puesto que la
  Epilepsia no se hereda.
• Tampoco puede especificarse la edad a la que
  dará, debido a que pude presentarse en diferentes
  edades no respeta el color, raza, credo o
  condición social.  

10

• Lesiones cerebrales
• Tumores cerebrales 30-70 pacientes con crisis
• ? crisis en tumores bajo grado
• Metastasis cerebrales (15-20 crisis)
• Vascular
• 11 de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias
  en ancianos
• Más frecuente en HSA, HIP, trombosis senos
  venosos, localización cortical
• 2-64 crisis tras AVC (17x). Existen crisis
  precoces (2 semanas) y tardías
• Malformaciones vasculares (cavernomas y
  malformaciones arteriovenosas).-Riesgo
  independiente del sangrado-
• Malformaciones del desarrollo cortical
• Anomalías en la migración neuronal durante la
  formación del cerebro
• Gliosis
• Esclerosis mesial temporal

11
Etiología y patogenia

• Genética
• Existe un componente genético en las epilepsias
• 30 son exclusivamente genéticas
• Generalmente es poligénico
• Algunas tienen herencia mendeliana
• Suele afectar a canales iónicos

12
DIAGNOSTICO

•  
• CLINICO
• El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente
  clínico, las pruebas complementarias son de ayuda
  en la confirmación de la sospecha clínica o
  identifican una causa responsable del
  cuadro(8,9).
• Ante la sospecha de epilepsia es importante
• Confirmación mediante historia clínica que los
  episodios son verdaderas crisis epilépticas.
• Identificación del tipo de crisis.
• Definir el tipo de epilepsia o síndrome
  epiléptico.
• Identificar la etiología del cuadro.

13
Diagnóstico (II)

• Historia clínica
• Información de las crisis detallada con testigos
  presenciales
• Frecuencia de crisis
• Fármacos utilizados
• Historia pediátrica
• Historia familiar
• Exploración neurológica
• Estudios analíticos
• Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

14

• Electroencefalograma (EEG)
• Determinación de la actividad eléctrica cerebral,
  siendo de interés las lentificaciones del
  registro y las anomalías epileptiformes
• Rutina Vigilia (20-30 minutos)
• Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente
  información)
• Video-EEG registro prolongado simultáneo de EEG
  y vídeo. Generalmente de duración mayor,
  monitorización prolongada Video-EEG
• Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas
• Crisis no epilépticas
• Psicógenas
• Trastornos del movimiento
• AIT
• Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar
  el tipo de epilepsia
• Valorar factores desencadenantes
• Fotosensibilidad 10 (frecuente en EMJ, algunas
  epilepsias occipitales...)
• Localizar el origen de las crisis (cirugía de
  epilepsia)

15

• RM
• Puede evitarse en los casos de epilepsias
  generalizadas idiopáticas
• En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)
• Otros estudios(en casos de valoración
  prequirúrgica)
• PET cerebral
• SPECT cerebral
• SISCOM
• RM cerebral funcional
• Prueba de Wada
• Magnetoencefalografia
• Registro con electrodos intracraneales

16
Criterios para comenzar el tratamiento

• Diagnóstico firme
• Riesgo suficiente de recurrencia
• Crisis que afecten la calidad de vida
• Tipo de crisis
• Frecuencia de crisis
• Severidad de las crisis
• Factores precipitantes
• Consulta a los pacientes y familiares

17
Factores de riesgo que se describieron para la
recurrencia de las crisis

• Mayor riesgo
• Causa conocida (epilepsias sintomáticas)
• Crisis focales
• EEG con grafoelementos epileptiformes
• Exploración neurológica anormal

• Menor riesgo
• Causa desconocida (idiopática)
• Crisis generalizada
• Sin antecedentes familiares de epilepsia
• EEG normal
• Exploración neurológica normal

18
Como iniciar

• Monoterapia
• Droga de elección
• Inicio y aumento progtresivo a bajas dosis
• Dosis de mantenimiento mínima dosis que controla
  las crisis
• Respetar el estado para aumentar

19
Mecanismo de acción

• Fenitoina Bloqueo canales de Na
• Acido valproico Efecto en metabolismo de GABA (
  )
• Fenobarbital y primidona Canales Cl
• Benzodiacepinas Canales Cl
• Etosuxmida Disminuye conductancia al Ca
• Carbamacepina Bloqueo canales de Na
• Lamotrigina Bloqueo canales de Na
• Topiramato Bloqueo canales de Na, aumento de
  GABA e inhibe receptores de glutamato
• Gabapentina y pregabalina Canales de Ca
• Tiagabina Aumento de GABA
• Levetiracetam Desconocido (posiblemente actue en
  canales de Ca)
• Lacosamida Inactivación lenta canales de Na
• Oxcarbacepina Similar a carbamacepina
• Vigabatrina Metabolismo GABA
• Felbamato Inhibe receptores NMDA de glutamato
• Zonisamida Bloqueo canales de Na, aumento de
  GABA e inhibe receptores de glutamato
• Rufinamida Canales de Na

20
(No Transcript)
21
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS (ILAE
1981) 1. CRISIS PARCIALES A. Parciales Simples
A1- Parciales simples con síntomas motores o
focales motoras sin progresión o jacksonianas o
versivas o posturales o fonatorias A2-
Parciales simples con síntomas somatosensitivos o
alucinaciones sensoriales especiales o
somatosensoriales o visuales o auditivas o
olfatorias o gustativas o vertiginosas A3-
Parciales simples con signos y síntomas
vegetativos A4- Parciales simples con síntomas
psíquicos o disfásicos o dismnésicos o
cognitivos o afectivos o ilusiones o
alucinaciones estructuradas
22
(No Transcript)
23
B. Parciales complejas B1- Parcial simple que
se sigue con pérdida de conciencia o Inicio
parcial simple y trastorno de la conciencia o Con
automatismos B2- Parcial con pérdida de
conciencia desde su inicio o Simple trastorno de
la conciencia o Con trastornos motores,
sensitivos, vegetativos o psíquicos o Con
automatismos C. Parcial simple o compleja con
generalización secundaria Crisis parcial simple
que evoluciona a generalizada tónico-clónica
Crisis parcial compleja que evoluciona a
generalizada tónico-clónica Crisis parcial
simple que evoluciona a parcial compleja que
evoluciona generalizada tónico-clónica
24
2. CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO
CONVULSIVAS) A. Crisis de ausencia A1-
Ausencias típicas o Simple trastorno de
conciencia o con automatismos o con componente
mioclónico o con componente atónico o con
componente tónico o con componente vegetativo
A2- Ausencias atípicas B- Mioclonías C-
Crisis clónicas D- Crisis tónicas E- Crisis
tónico-clónicas F- Crisis atónicas G-
Espasmos infantiles C. CRISIS NO CLASIFICABLES
(crisis que no se incluyen en los apartados
anteriores, y sea por falta de datos o porque no
se ajustan a las descripciones previas.
25
(No Transcript)
26
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CRISIS EPILEPTICAS
27

• La anamnesis es fundamental en el diagnóstico de
  epilepsia.
• Deben hacerse todos los esfuerzos para obtener la
  mayor cantidad de información del paciente y
  testigos.
• Los avances en la monitorización EEG han podido
  determinar que muchos eventos que se creían
  crisis epilépticas realmente no lo son.
• La disponibilidad de informaron masiva puede
  aumentar las consultas por crisis
  pseudoepilepticas.
• Los problemas psicosociales de los pacientes
  pueden perpetuar los trastornos no epilépticos de
  origen psicógeno.

28
SINDROMES MIOCLONICOS

• Sacudida muscular.
• Focales o generalizados
• Espontáneos, activados por movimientos, activados
  por estímulos sensoriales (reflejo).
• A diferencia del tic, no puede ser inhibido ni se
  asocia a tensión psíquica.
• El temblor tiende a ser más rítmico.
• Mioclono negativo asterixis (más frecuente)

29
MIOCLONO EPILEPTICO

• Fragmento de una crisis TCG.
• Asociación directa con actividad epileptiforme en
  EEG.
• Se subdivide en
• Cortical crisis focal o crisis parcial continua.
• Reticular aumenta con estímulo sensorial,
  proximal, musculatura flexora.
• Primariamente generalizado distal, simétrico.
• Epilepsias mioclonicas progresivas, EHI,
  demencias, encefalitis viral, EMJ,

30
MIOCLONO NO EPILEPTICO

• Mioclono-distonia Wilson, Huntiington,
  hreditarios
• Mioclono esencial herencia AD, sin crisis ni
  alteraciones en EEG, mejora con OH.
• Sobresalto exagerado hiperexplexia
• Mioclono fisiológico del sueño
• Mioclono segmentario palatino, espinal.
• Asterixis
• psicogenico

31
Migraña

• Comparten similares tipos de presentación.
• En migrañosos la prevalencia de epilepsia es de
  5,9. En algunas formas de epilepsia la
  prevalencia de migraña es más alta que la
  población general.
• Migralepsia
• ICHD-2 crisis gatillada por aura migrañosa
• Cefalea preictal ictal rara, aunque en
  epilepsia refractaria puede ser más frecuente
  (Yankovsky AE, Epilepsia. 20054612411245).
• 45 de los pacientes relatan cefalea postictal.

32

• Migraña
• Inicio gradual, mayor duración
• Má frecuente la presencia de vómitos
• Más rara vez con confusión postictal
• Aura habitualmente gt 5 min.
• mezcla de fenómenos positivos y negativos

33
Paciente de 40 años de edad, en tratamiento
desde hace 1 año con fenitoina por una probable
epilepsia, con crisis caracterizadas por una
desconexión brusca del medio externo y postura
distónica de las extremidades superiores
34
Paciente de 40 años de edad, en tratamiento
desde hace 1 año con fenitoina por una probable
epilepsia, con crisis caracterizadas por una
desconexión brusca del medio externo y postura
distónica de las extremidades superiores
35
SINCOPE

• Pérdida abrupta de conciencia acompañada de
  atonia muscular. Causado por pérdida de la
  perfusión cerebral.
• Se define presincope si hay pérdida parcial de
  conciencia y riesgo de caída.
• En el drop attack hay atonia sin pérdida de
  conciencia.
• Cerca del 3 de las consultas en urgencias.
  Incidencia más alta en mayores de edad con una
  incidencia de 7 al año y 23 de prevalencia. En
  adolescentes de 15 a 19 años la incidencia es
  1.7 año. 6.2 de incidencia en atletas jóvenes.
  gt 50 de mortalidad en causas cardiogénicas ( 2,1
  veces más que otras causas).

36

• SINTOMAS CLASICOS
• Prodromos
• Debilidad e hipotonia.
• Con el decúbito retorna a la normalidad.
• breves movimientos mioclonicos.
• Duración promedio de 12 segundos
•  
• EEG
• lentitud gradual a 3 5 Hz en la fase prodrómica
• con pérdida de conciencia la frecuencia cae a 1
  3 Hz.
• depresiones de voltaje

37
Trastornos de intolerancia ortostática vasovagal

• respuesta anormal del SVP.
• Al pararse normalmente se desplazan entre 300
  800 cc de sangre.
• Esto desencadena una respuesta simpática.
• Los pacientes añosos, con neuropatía periférica,
  antecedentes familiares, etc pueden tener
  alteraciones del reflejo.
• En adulto mayor también debe sospecharse del
  sincope hipotensivo gatillado por muchos fármacos
  (triciclicos, fentiazinas, etc).
• Puede gatillarse por emociones intensas, dolor,
  bipedestación prolongada.

38

• Disautonomia
• Es la segunda causa de intolerancia ortostatica.
• La falla autonomica pura se presenta con
  sincopes, anhidrosis, impotencia, etc.
• A diferencia de la AMS no presenta síntomas
  parkinsonianos ni deterioro cognitivo.
• Disfunción cardiaca primaria.
• Muchas etiologías que lleven a una falla de
  bomba.
• El síndrome QT prolongado

39
Síncope Rendimiento de diferentes maniobras
diagnósticas

• 1. Anamnesis y examen físico
  45
• 2. ECG
  5
• 3.Monitoreo ECG prolongado (Holter)
  20
• 4.Tilt Test
  40
• 5. EEG
  1
• 6. Evaluación neurovascular Casos muy
  seleccionados
• 7. TCC
  No indicada
  

40

• CRISIS EPILEPTICAS QUE SIMULAN SINCOPE
• Las causas neurológicas de síncope son muy raras.
• Se han descrito las crisis PC que se
  manifiestan como una abrupta caída y pérdida de
  conciencia sin pródromos, pero con importante
  confusión postictal .
• Epilepsia del lóbulo frontal y drop attacks.
• En el síndrome de Lennox Gastaut las crisis
  atonicas se expresan por una caída de la cabeza o
  una mioclonia seguida de atonía (crisis
  mioclonica astática), en los estudios video/EEG
  la mayoría muestra espasmos axiales tónicos , el
  sustrato anatómico es el tronco inferior. La
  recuperación de conciencia en crisis atónicas
  habitualmente es muy rápida.

41

• ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO INDUCIDAS POR
  CRISIS
• Rara vez las crisis pueden inducir asistolias o
  arritmias. Más frecuentes en lesiones
  hemisféricas izquierdas.
• La fisiopatología no se conoce bien, pudiera
  explicarse por eferencias límbicas o insulares
  hacia corazón. También por una inestabilidad
  autonómica secundaria a la descarga.
• La respuesta normal a una crisis es una
  taquicardia sinusal.
• CRISIS INDUCIDAS POR HIPOPERFUSION
• Sólo a través de estudios neurofisiológicos
  detallados se han notificado casos en los que una
  arritmia genera una hipoperfusión suficiente para
  que un foco latente cerebral descargue una crisis
  convulsiva.

42
Trastornos del sueño

• Narcolepsia
• SDE, alucinaciones hipnagógicas, parálisis del
  sueño, cataplexia.
• Mioclono hipnagógico
• Movimientos periódicos de piernas
• Distonía paroxistica nocturna epilepsia nocturna
  del lóbulo frontal
• Trastorno conductual del sueño REM

43
TRASTORNO DE PANICO

• Muy frecuentemente confundido con crisis
  epilépticas
• Prevalencia de 1 2
• El miedo es un síntoma ictal frecuente en crisis
  epilépticas generadas en la amígdala.
• Se asocia a importantes síntomas de ansiedad
• Los síntomas autonómicos tienden a tener menos
  intensidad subjetiva en las crisis epilépticas.
• Rara vez se objetivan estados de confusión
  mental. Salvo cuando hay hiperventilación muy
  exagerada.
• El 10 de pacientes con epilepsia refractaria
  tiene crisis de pánico postictales.

44
Sospecha diagnóstica en crisis Psicogénicas

• Resistencia a AE la mayoría de pacientes
  psicogénicos (casi 80) ha recibido AE previo a
  su correcto diagnóstico.
• Alta frecuencia de crisis (varios episodios al
  día), no afectado por AEDs.
• Gatillantes no usuales para epilepsia (ej,
  stress, exigencias académicas o laborales, dolor,
  sonidos, ciertos movimientos)
• Crisis tienden a ser ante terceros, y su
  ocurrencia en consulta o sala de espera es
  sugerente de crisis psicogénica.
• Tiende a no ocurrir en el sueño.
• La presencia de diagnósticos de "moda", tales
  como la fibromialgia o el dolor crónico o el
  síndrome de fatiga crónica y el traer por
  escrito largas listas de síntomas o diagnósticos
  sugieren somatización.

45
Amnesia Global Transitoria.

• Comienzo súbito amnesia anterógrada y confusión.
• Desorientación T-E.
• Preguntas repetitivas
• Duración minutos a días.
• Amnesia retrógrada variable
• Aterosclerosis circulación posterior?
• EEG normal
• Recurrencia lt 25.

46
TRASTORNOS METABOLICO-ENDOCRINOS QUE SIMULAN
CRISIS.

• HIPOGLICEMIA
• Los síntomas se dividen en adrenérgicos
  (ansiedad, diaforesis, palpitaciones, temblor) y
  neuroglucopénicos (letargia, confusión, visión
  borrosa, crisis convulsivas, coma).
• Existen pacientes con adaptabilidad a la
  hipoglicemia que no tienen síntomas incluso con
  glicemias de 45 mg/dl.
•  
• HIPERGLICEMIA
• Habitualmente son de curso insidioso por lo que
  rara vez se confunden con crisis.
• En hiperglicemias no cetocicas se describen
  movimientos anormales, asterixis, coreoatetosis y
  crisis parciales con marcha.
• HIPOCALCEMIA
• La disminución del Ca ionico en plasma aumenta la
  excitabilidad neuromuscular.
• Temblores en dedos, calambre, espasmo carpopedal,
  parestesias periorales.
• Prolongación del QT y cambios en la onda T.
• Signo de Chevostek (la precusión del nervio
  facial gatilla contracción nasal o labial
  ipsilateral
• La tetania se caracteriza espasmos flexores en
  los brazos y extensores en las piernas
•  
• HIPERCALCEMIA
• Lacausa más común es el hiperparatiroidismo.
  Rara vez se confunde con epilepsia.

47

• HIPERTIROIDOSMO
• Sudoración, temblor, taquicardia, corea,
  encefalopatía
• Miopatía
• FEOCROMOCITOMA
• Productor de catecolaminas
• 90 ubicado en medula adrenal
• Puede ser parte de una neoplasia endocrina
  multiple tipo II, enfermedad de Von-Hippel-Lindau
  o Enfermedad de Von Recklinghousen.
• Crisis HTA, palidez, visión borrosa, cefalea,
  sudoreación, decaimiento.
• A diferencia de crisis no tienen sindromes
  confusionales ni automatismos.

48
Status epileptico

• Definición crisis que persiste durante un tiempo
  o se repite con tanta frecuencia que no se
  recupera la conciencia entre las crisis
• Epidemiológicamente se consideraba inicialmente
  un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se
  suele definir en 10 minutos o dos o más crisis
  sin recuperación
• Cualquier tipo de crisis puede producir un status
• Convulsivo (CGTC)
• No convulsivo (CPC, ausencias)
• Constituye una urgencia, con riesgo vital
  (3-20), especialmente si son crisis
  generalizadas tónico clónicas

49
Etiología status

• Retirada de medicación antiepiléptica
• Privación de sueño
• Privación alcohólica o drogas
• Intoxicación por fármacos o drogas
• Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia,
  hipoglucemia, hiponatremia, fallo renal o
  hepático)
• Lesiones estructurales
• Infecciones del SNC
• Anoxia cerebral

50
El Manejo del Status EpilépticoRef. S. Shorvon
Journal of Neurology, Neurosurgery Psychiatry
2001

• Muchos fármacos pueden administrarse ..... Hay
  evidencia escasa que el régimen recomendado por
  el autor sea mejor que otros esquemas
  racionales.
• Sin embargo, lo que es esencial es tener un
  PROTOCOLO para el tratamiento del status
  epiléptico y esa medida sencilla ha probado
  reducir la morbilidad y la mortalidad del status.

51
Tto del Status Epiléptico según la fases Ref.
Ll. Padró REV NEUROL 2000 30 873-8
Fases Actitud terapéutica
Fase previa (factores de riesgo) Prevención
Fase de pródromos. Tratamiento inmediato in situ
Estado Epiléptico
Inicial. Tratamiento inmediato in situ Traslado a urgencias
Establecido. Tratamiento en urgencias/UCI
Refractario. Inducción de anestesia
Fases posteriores al EE
Remisión actividad epiléptica Secuelas Transición a tto crónico Rehabilitación
Manejo a largo plazo Consulta externa Régimen ambulatorio
52
PronósticoRef. Ll. Padró REV NEUROL 2000 30
873-8

• 1. Edad.
• 2. Etiología.
• 3. Tipo de crisis.
• 4. Síndrome epiléptico.
• 5. Duración del EE.
• 6. Fase evolutiva en la que se instaura el
  tratamiento correcto.
• 7. Complicaciones y enfermedades asociadas.
• 8. Actitud terapéutica global.

53
Manejo Farmacológico Inicial del Status
Epiléptico

• Midazolam IM
• Carga Oral Fenitoína Carbamacepina retardada
• Acido Valproico Endovenoso

54
Manejo Farmacológico Inicial del Status
Epiléptico

• Midazolam IM
• Carga Oral Fenitoína Carbamacepina retardada
• Acido Valproico Endovenoso

• Otras Opciones
• Disponibles Orales
• Topiramato
• Levetiracetam
• Pregabalina
• Posibles EV
• Levetiracetam
• Lacosamida
• Experimentales
• Carbamacepina
• Lamotrigina

55
Midazolam

• Administración bucal, intranasal, IM, EV
• Biodisponibilidad IM 95
• Sin reacciones adversas relevantes
• Amplio uso como premedicación anastésica,
  endoscopía y procedimientos odontológicos

56
Administración de Midazolam en Status
EpilépticoRef. D. Galdames Manual de Epilepsias
2000

• Presentación Farmacéutica Ampollas de 5, 7.5, 15
  y 30 mg
• Vía IM
• Dosis inicial dultos 15 mg. Niños
  0,15 mg/kg
• Modo Administración directa
• Velocidad 5 mg/minuto
• Dosis ulterior Repetir 15 mg cada 8 hrs. IM, o
• 60 mg EV/24 hrs por fleboclisis

57
Fenitoína
Fenitoína
58

• FENITOÍNA ORAL
• FENITOÍNA ENDOVENOSA
• FOSFOFENITOÍNA

59
Dosis de Carga OralFenitoína

• Oral Loading of Phenytoin
• Wilder BJ et al . Clin Pharmacol Ther 1973
  14797-801.
• Dosis de carga oral de fenitoina
• Galdames DP, Aguilera L et al. Rev Med Chi1
  19881161162-6
• Acute Oral Loading of Carbamazepine-CR and
  Phenytoin in a Double-Blind Randomized Study of
  Patients at Risk of Seizures
• C. H. Van Der Meyden et al Ref. Epilepsia 1994
  35(1)189-194

60
(No Transcript)
61
FENITOINA Dosis de Carga Oral de Fenitoína Ref.
D. Galdames Manual de Epilepsias 2000

• DOSIS DE CARGA
• Tabletas de 100 mg
• 15 a 20 mg por una vez
• Disolución previa
• 1/3 de la dosis al inicio,
• 1/3 a la 1/2 hora
• 1/3 a la hora uno

• MANUTENCIÓN
• 4 a 6 mg por kilo peso
• Ideal N. Plasmático

62
Dosis de Carga OralCarbamacepina Retardada
63
Dosis de Carga Oral de Carbamazepina
RetardadaRef. D. Galdames Manual de Epilepsias
2000

• Presentación Farmacéutica Tabletas de 200 y
  400 mg
• Dosis Inicial 15
  mg/Kg/día
• Modo
  En una toma
• Dosis Manutención 10 a 15
  mg/Kg peso/día en 2 tomas
• Monitoreo Clínico Pesquisa de signos de
  intoxicación

64
Dosis de Carga Oral de Carbamazepina
RetardadaRef. D. Galdames Manual de Epilepsias
2000

• Si hay signos de intoxicación
• Suspender por 24 hrs. la carbamazepina y
• reiniciarla a las 24 hrs, con 10 mg/kg peso/día
• Complicaciones Eventuales
• - Compromiso de conciencia No
• - Depresión Respiratoria No
• - Hipotensión No
• - Arritmias cardíacas No

65
PARADIGMA SIGLO XXI

• Con lo que se inicia, se continua
• Acido Valproico
• Levetiracetam
• Lacosamida

66
Acido Valproico Endovenoso
67
A Valproico en Status Epiléptico

• Uso del Ácido Valproico en Status Epiléptico
  Peter W. Kaplan Carta al JAMA Diciembre 1998
• En 19 de 23 pacientes, status epilepticus
  desapareció después de la administración
  endovenoso de 15 mg/Kg seguido por una infusión
  de 1 mg/kg en 5 a 6 horas,

• La seguridad de la infusión rápida de Ácido
  ValproicoN. Limdi Epilepsia 200041 1342 1345
• n 20 pacientes
• Dosis 20 mg/kg
• Tasa de Infusión 200 mg/minuto
• Resultados Sin efectos adversos relevantes en
  18/20 de 20 pacientes.
• Control de crisis en 20/20

68
Características de los fármacos utilizados en el
tratamientode las convulsiones agudas y de los
estados convulsivosJ.L. Herranz . REV NEUROL
2000 31 757-62

• Características del fármaco ideal y de los
  fármacos empleados habitualmente en el
  tratamiento de las convulsiones agudas

• Efectos adversos de los fármacos utilizados por
  vía intravenosa para el tratamiento de las
  convulsiones

69
Pautas recomendadas para el uso de Ácido
Valproico en situaciones de urgencia.Ref. Rev
Neurol 2009
70
Manejo del Status EpilépticoRef. James W Y Chen
The Lancet Neurology Vol 5 March 2006
71
Tratamiento status

• Asegurarse de que es un status (no tratar crisis
  única), corroborarlo con EEG en determinados
  casos
• Mantener y verificar las funciones vitales
• Administrar un FAE de corta duración (diazepam)
  con otro de larga duración (fenitoina, ácido
  valproico, levetiracetam)
• Identificar causas subyacentes
• Prevenir o corregir complicaciones médicas