Kombinovan

1
Kombinované poruchy homeostázy vnitrního prostredí

• Poruchy osmolarity
• Poruchy objemu
• Poruchy iontové rovnováhy
• Poruchy acidobazické rovnováhy
• Poruchy prenosu krevních plynu

Vše najednou
2
Vnejší prostredí organismu
intravaskulární
krvinky
plazma
Lymfa
tekutina
(soucást ICT)
Extracelulární tekutina
Kapiláry
Kapiláry
intersticiální tekutina
transcelulární
tekutina
intracelulární tekutina - ICT
Metabolismus
3
Vnejší prostredí organismu
GIT
Plíce
výmeníky
Ledviny
intravaskulární
krvinky
plazma
Lymfa
tekutina
(soucást ICT)
Extracelulární tekutina
Kapiláry
intersticiální tekutina
transcelulární
tekutina
intracelulární tekutina - ICT
Metabolismus
4
Vnejší prostredí organismu
GIT
Plíce
výmeníky
Ledviny
intravaskulární
krvinky
plazma
Lymfa
tekutina
(soucást ICT)
Extracelulární tekutina
Cirkulace
Kapiláry
míchání
intersticiální tekutina
transcelulární
tekutina
intracelulární tekutina - ICT
Metabolismus
5
Vnejší prostredí organismu
GIT
Plíce
výmeníky
Ledviny
intravaskulární
krvinky
plazma
Lymfa
tekutina
(soucást ICT)
Extracelulární tekutina
Cirkulace
Kapiláry
míchání
intersticiální tekutina
transcelulární
tekutina
intracelulární tekutina - ICT
Metabolismus
6
Príklad Kazuistika ke smíšeným poruchám
osmolarity, objemu, iontové a acidobazické
rovnováhy

• Zdroj R.M.Berne, M.N.Levy
• Case studies in physiology. Mosby-Year Book, Inc.
  1994

7
Jakým smerem budete cílit vyšetrení pacienta a
proc? (základní onemocnení je již
diagnostikováno)

• 18 letý muž s inzulin-dependentním diabetes
  mellitus (DM I. typu) byl prijat na jednotku
  intenzivní péce.
• 24 hodin pred prijetím nebral insulin, protože se
  necítil dobre. Rovnež nejedl.
• Pri prijetí udává nauzeu, celkovou slabost,
  žízen.
• Udává rovnež casté mocení.
• Pri fyzikálním vyšetrení je patrné hluboké a
  rychlé dýchání.

8
2. Komentujte tyto nálezy

• Nálezy pri prijetí (2 hod. v noci)
• Na v séru 135 mmol/l (N 135-147)
• K v séru 8 mmol/l (N 3,5-5,0)
• HCO3- v séru 7 mmol/l (N 22-28)
• pH krve 6,99 (N 7,35-7,45)
• PaCO2 30 mmHg (N 35-45)
• glykemie 66,6 mmol/l (N 3,8-6,1)

a odhadnete osmolalitu plazmy.
9
Odhad osmolarity

• 2 x Na glukóza
• 2 x sodík glukóza mocovina

Norma 2 x Na glukóza 2 x 140 5 285
mosm/l 2 x sodík glukóza mocovina 2855290
mosm/l
pacient 2 x Na glukóza 2 x 135 67 337
mosm/l!
10

• Pacientovi byla pak podána infuze fyziologického
  roztoku s inzulinem.
• Ve 3 hod. byl dále podán bikarbonát, infuze
  inzulinu pokracovala.
• Nálezy v prubehu terapie

• Cas K pH krve HCO3- glykemie
• 2 hod. 8 6,99 7 66,6
• 3 hod. 6 7,01 8 22,2
• 4 hod. 4,5 7,1 12 5,5
• 5 hod. 4,5 7,1 12 5,5
• 7 hod. 3,5 7,08 11 5,5

11
3. O jaký typ poruchy acidobazické rovnováhy se
jedná?

• Jedná se o metabolickou acidózu.
• Pri absenci inzulinu je porušena premena tuku a
  cukru a jsou proto produkovány ketolátky ve
  zvýšené míre.
• Ketokyseliny jsou pufrovány extracelulárními a
  intracelulárními pufrovacími systémy.
• Výsledek pufrování v ECT je charakterizován
  poklesem bikarbonátu.
• Hluboké rychlé dýchání odráží respiracní
  kompenzaci, dusledkem je snížení PaCO2.

12
Poruchy acidobazické rovnováhy

• Príliš velkou náloží vychylujících vlivu
• Príliš velká produkce kyselin pri metabolismu
  Diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza
• Externí vychylující vlivy Acidóza pri
  predávkování NH4Cl, Alkalóza pri predávkování
  HCO3-
• Príliš velké ztráty (GIT) Hypochloremická
  alkalóza pri zvracení a hyperchloremická acidóza
  pri prujmu, akutni hypoproteinémie
• Poruchou regulujících orgánu
• Plíce Respiracní acidóza a alkalóza
• Ledviny, játra Renální tubulární acidóza,
  alkalóza pri selhání jater
• Vnitrními presuny ovlivnujícími chemické
  rovnováhy
• Zmeny objemu ovlivnující koncentraci pufru
  Dilucní acidémie a kontrakcní alkalémie
• Presuny do/z bunek Acidémie pri hyperkalémii,
  alkalémie pri hypokalémii

13
Vnitrní presuny ovlivnující chemické rovnováhy
14
Hemodiluce a hemokoncentrace
15
Diluce
-
CO2
HCO3
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Dilucní acidémie
Buf -
16
Diluce
Posun rovnováhy
-
CO2
HCO3
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Dilucní acidémie
Buf -
17
Hemokoncentrace
-
CO2
HCO3
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Kontrakcní alkalémie
Buf -
18
Hemokoncentrace
CO2
-
HCO3
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Kontrakcní alkalémie
Buf -
19
Hemokoncentrace
CO2
-
HCO3
Posun rovnováhy
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Kontrakcní alkalémie
Buf -
20
Presuny hlavních iontu z a do bunky
21
K
K
K
K
K
elektrický gradient
K
K
K
K
koncentracní gradient
metabolismus
K
K
ATP
Na
Na
Na
ADP
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
Na
22
metabolismus
K
H
K
H
2

Na
Na
23
H/K a H/Na výmena pri acidémii
H
metabolismus
K
H
H
K
Na
Na
a) acidémie bez hromadení organických aniontu
24
H/K a H/Na výmena pri alkalémii
Na
Na
H
H
K
K
metabolismus
K
H
K
H
Na
Na
3
a) alkalémie bez deficitu draslíku
25
H/K a H/Na výmena pri alkalémii
H/K a H/Na výmena pri deficitu draslíku
Na
Na
Na
Na
H
H
H
H
K
K
K
K
metabolismus
metabolismus
K
K
H
H
2
K
K
H
H
5
6
1
Na
Na
Na
Na
4
3
a) alkalémie bez deficitu draslíku
b) alkalémie s deficitem draslíku
26
Kmmol/l
8
7
H
H
6
K
Pásmo normální kalémie
K
5
A
4
3
2
1
A Norma
pH
7,2
7,3
7,0
7,1
7,5
6,9
7,4
7,8
7,6
7,7
27
Porucha regulujících orgánu
28
Respiracní acidóza a alkalóza/ porucha
respiracního regulátoru

• Acidóza (nedostatecná ventilace)
• Choroby plic Astma, CHOPN
• Úrazy CNS, intoxikace
• Alkalóza
• Holotropní dýchání, intoxikace, špatne vedená
  umelá plicní ventilace

29
Regulace dýchání
Dechové centrum
CO2
H
H2CO3
H2O
-
HCO3
Pomalá difúze podle koncentracního gradientu
CO2 dobre prochází hematoencefalickou bariérou
Bikarbonát špatne prochází hematoencefalickou
bariérou
Mozkomíšní mok
Koncentrace CO2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu
Krev
-
HCO3
CO2
H2CO3
H
H2O
HBuf
Buf -
30
(No Transcript)
31
Arteriální krev pri pH7,6 (resp. alkalóza)
Arteriální krev pri pH7,4 (normální acidobazické
pomery)
Uvolnování kyslíku pri akutní respiracní
alkalóze
Celková koncentrace O2
Uvolnování kyslíku za normálního stavu
Venózní krev pri pH7,36 (resp. alkalóza)
Venózní krev pri pH7,2 (normální acidobazické
pomery)
Snížení dodávky kyslíku tkáním pri akutní
respiracní alkalóze
PO2
normální PaO2
Vysoké PaO2 pri hyperventilaci
PvO2
32
Poruchy metabolických regulátoru
33
Respiracní regulátor (12 hod.)
Renální regulátor (3-5 dní)
34
Alkalémie pri selhání jater
35
Pri jaterním selhání je tato regulacní
vazba porušena a proto je tendence k alkalémii
(a ke zvýšení hladiny NH4 v krvi)
36
Ledvinný regulátor
37
glutamináza
4500 mmol HCO3-/24hod
NH4
Glutamin
Glutamin
Na
Na-K ATPáza
NH4
K
K
Na
HCO3-
Angiotensin II
Na
Gi
-
CAMP
H
H
Parathormon
ATP
H2O
H2O
Na
Na
OH-
H2CO3
karboanhydráza
HCO3-
HCO3-
karboanhydráza
3825 mmol HCO3-/24hod
CO2
CO2
675 mmol HCO3- /24hod
Bunka proximálního tubulu
38

filtrováno
pri pCO2 60 torr
Readsorbce HCO3-
pri pCO2 40 torr
Rychlost reabsorbce a exkrece HCO3-
pri pCO2 40 torr
Exkrece HCO3-
pri pCO2 60 torr
8
4
16
20
24
28
32
36
40
mmol/l
Hladina HCO3- v plazme (a v glomerulárním
filtrátu)
39
Kompletní reabsorbce
norma
norma
proximální tubulární renální acidóza
Rychlost reabsorbce bikarbonátu
a
b
c
Plazmatická hladina HCO3-
10
20
15
25
b
c
a
norma
pH5,5
pH6,5
pH7,8
pH5,5
40
Glutamin
CO2
CO2
Na
NH4
5


NH4
HCO3-
1
H
Na
NH4
NH4
NH4
NH3
H
Cl-
3
Cl-
H
Na
4
NH4
CO2
6
CO2
NH3
Cl-
HCO3-
H
H HCO3-
HCO3-
H
2
NH4
NH3
NH4
41
?-interkalární bunky
HCO3-
Cl-
Cl-
CO2
karboanhydráza
HCO3-
OH-
H2O
H
H -ATPáza
H
lumen
42
hlavní bunky
?-interkalární bunky
K
Na
HCO3-
Cl-
Cl-
CO2
karboanhydráza
HCO3-
Na-K ATPáza
OH-
H2O
Na
K
H
H -ATPáza
H
lumen
Cl-
Cl-
43
Príliš velké vychylující vlivy

• Príliš velká produkce kyselin pri metabolismu
  Diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza
• Externí vychylující vlivy Acidóza pri
  predávkování NH4Cl, Alkalóza pri predávkování
  HCO3-
• Príliš velké ztráty (GIT) Hypochloremická
  alkalóza pri zvracení a hyperchloremická acidóza
  pri prujmu, akutni hypoproteinémie

44
proton-produkcní reakce
uprednostneno pri alkalémii
1 160 mmol/den
H
1 100 mmol/den
25 mmol/den (titrovatelná acidita)
45
Akutní hypoproteinémie
-
CO2
HCO3
TA NH4
H2CO3
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Hypoproteinová alkalémie
Buf -
46
Akutní hypoproteinémie
-
CO2
HCO3
TA NH4
H2CO3
Posun rovnováhy
Bilance CO2
H2O
H
Bilance H
HBuf
Zmeny koncentrace pufru Hypoproteinová alkalémie
Buf -
47
Shrnutí respiracních a metabolických
acidózRespiracní kompenzace metabolické poruchy
Metabolická kompenzace respiracní poruchy
48
(No Transcript)
49
Respiracní regulátor (12 hod.)
Renální regulátor (3-5 dní)
50
Ustálená metabolická acidóza
Dechové centrum
CO2
H
H2CO3
H2O
-
HCO3
Pomalá difúze podle koncentracního gradientu
CO2 dobre prochází hematoencefalickou bariérou
Bikarbonát špatne prochází hematoencefalickou
bariérou
Mozkomíšní mok
Koncentrace CO2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu
Krev
-
HCO3
CO2
H2CO3
H
H2O
HBuf
Buf -
51
Ustálená metabolická acidóza
pokles pH - stimulace dechového centra
Dechové centrum
CO2
H
H2CO3
H2O
-
HCO3
Pomalá difúze podle koncentracního gradientu
CO2 dobre prochází hematoencefalickou bariérou
Bikarbonát špatne prochází hematoencefalickou
bariérou
Mozkomíšní mok
Koncentrace CO2 v krvi a v moku jsou v ekvilibriu
retence H
Krev
-
HCO3
CO2
H2CO3
H
H2O
HBuf
Buf -
52
(No Transcript)
53
Akutní metabolická acidóza
3. Respirace udržuje nemennou hladinu CO2 a
kyseliny uhlicité - tím zvyšuje pufracní sílu
bikarbonátového systému
2. Spotreba bikarbonátu v pufracní reakci
-
CO2
HCO3
H2CO3
1. Primární porucha retence H
H
H2O
4. Patofyziologický dusledek Hladina H díky
pufrování stoupne jen málo
HBuf
Buf -
2. Spotreba nebikarbonátových bazí v pufracní
reakci
54
(No Transcript)
55
Reabsorbce bikarbonátu
(2) porucha exkrece H
Exkrece H
CO2
HCO3-
H2CO3
Retence H
Deplece H
H2O
H
HBuf
A-
Buf -
56
NH3
Gastrointestinální ztráty bikarbonátu
H
A-
HCO3-
Cl-
H
Hromadení aniontu silných kyselin (laktátová
acidóza ketoacidóza uremická acidóza)
Cl-
NH4
Cl-
Urea
Predávkování NH4Cl
K
Na
Normální deficit aniontu
Deficit aniontu
Na
Zvýšený deficit aniontu
Na
Na
v moci KNa-Cl- lt 0
HCO3-
HCO3-
HCO3-
Cl-
Cl-
Relativní hromadení chloridu
NH3
Cl-
Cl-
HCO3-
HCO3-
H
Snížená acidifikace (tubulární acidózy,
nízkoreninový hypoaldosteronismus, snížená
glomer. filtrace)
HCO3-
Cl-
NH4
K
Cl-
Na
v moci KNa-Cl- gt 0
57
Reabsorbce bikarbonátu
(2) porucha exkrece H
Exkrece H
CO2
HCO3-
H2CO3
Retence H
Deplece H
H2O
H
HBuf
A-
Buf -
58
(No Transcript)
59
(No Transcript)
60
Primární prícina Ztráty Cl- a H zvracením
Deplece chloridu
Cl-
H
Metabolická alkalóza
H
H
K
K
Intracelulární tekutina
Deplece draslíku
H
K
Paradoxní acidifikace moci
Zvýšený odpad draslíku
61
(No Transcript)
62
(No Transcript)
63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
3. O jaký typ poruchy acidobazické rovnováhy se
jedná?

• Jedná se o metabolickou acidózu.
• Pri absenci inzulinu je porušena premena tuku a
  cukru a jsou proto produkovány ketolátky ve
  zvýšené míre.
• Ketokyseliny jsou pufrovány extracelulárními a
  intracelulárními pufrovacími systémy.
• Výsledek pufrování v ECT je charakterizován
  poklesem bikarbonátu.
• Hluboké rychlé dýchání odráží respiracní
  kompenzaci, dusledkem je snížení PaCO2.

66
4. Proc u tohoto pacienta vznikla hyperkalemie?

• Hyperkalemie u tohoto pacienta je výsledkem
  prestupu K z bunek (napr. kosterních svalu) do
  ECT v dusledku nedostatku inzulinu a zvýšené
  osmolarity ECT (vysoká glykemie).
• Je však treba pripomenout, že acidóza v tomto
  prípade nemusí být hlavním faktorem prispívajícím
  ke vzniku hyperkalemie proto, že ketokyseliny,
  které jsou pufrovány také intracelulárními pufry,
  obvykle nevyvolají významný presun K do ECT.

67
5. Proc klesla kalemie v prubehu infuze
inzulinu?

• Inzulin umožní redepozici K do bunek.
• Mechanismus odpovedný za tento efekt je stimulace
  Na/K - ATPázy.
• Po infuzi inzulinu došlo k poklesu glykemie,
  v dusledku toho k poklesu osmolarity ECT.
• Pokles osmolarity ECT rovnež prispeje k prestupu
  kalia do bunek.

68
6. Jaký vliv má intravenózní podání HCO3-
na hladinu K ?

• Podání bikarbonátu muže zvýšit pH krve a zpusobit
  presun K do ICT.
• Hlavním efektem bikarbonátu na hladinu kalia
  v krvi je však expanze ECT a diluce kalia v tomto
  oddílu.

69
7. Vysvetlete mechanizmus vzniku polyurie u
tohoto pacienta. Ovlivnuje zvýšená
diuréza homeostázu kalia?

• Polyurie je výsledkem osmotické diurézy vyvolané
  hyperglykemií.
• Dojde ke zvýšeným ztrátám kalia, které mohou
  vyústit v hypokalemii až v depleci kalia.

70
8. Hladina Na v séru pri prijetí byla 135
mmol/l. V 7 hod. vzrostla na 152 mmol/l.
Vysvetlete mechanismus vzniku hypernatremie.

• Osmotická diuréza pri hyperglykemii zpusobí
  ztrátu vody.
• To muže vést k rozvoji hypernatremie.
• Na druhé strane však hyperglykemie vyvolá presun
  vody z ICT do ECT, dojde ke zredení Na.
• Po korekci hyperglykemie však dojde k presunu
  vody do ICT a tato skutecnost vede ke zvýšení
  plazmatické hladiny natria.

71
Záver

• ketoacidóza
• iontové poruchy
• dehydratace pri základním onemocnení