Diarrea Aguda Manejo cl

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Diarrea AgudaManejo clínico

• Prof. Néstor O. Gill Petta

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Diarrea

• Etimología.
• La palabra diarrea se origina del griego día
  (a través) y rhein (fluir).
• Definición.
• Es el incremento del número habitual de
  deposiciones y la disminución de la consistencia
  de las heces.
• Aumento del volumen de la materia fecal
  objetivada por un peso mayor a 200 g/24 hs.

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Volumen diario de agua aportado al intestino

• Origen Volumen
• Ingesta 2.000 cc
• Secreciones
• Salival 1.500 cc
• Gástrica 2.500 cc
• Pancreática 1.500 cc
• Biliar 500 cc
• Instestinal 1.000 cc
• Total 9.000 cc

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DIARREA Clasificación evolutiva

• Aguda hasta 14 días
• Prolongada de 15 a 30 días
• Crónica gt 30 días.
• Síndrome disentérico mucosidades y sangre.

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Diarrea Aguda
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Gastroenteritis Aguda

• La diarrea aguda infecciosa es un síndrome
  caracterizado por la inflamación o disfunción del
  intestino producida por un microorganismo o sus
  toxinas, que se manifiesta en una persona hasta
  ese momento asintomática.
• Acompañada frecuentemente de otros síntomas como
  sensación nauseosa, vómitos, dolor abdominal y
  fiebre.
• Se adquiere por contagio de persona a persona o
  más frecuentemente por la ingesta de alimentos o
  agua contaminada

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GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)
Proceso autolimitado que suele resolverse en
un periodo de 2 a 5 días (por definición no más
de 2 semanas) aunque en ocasiones puede
prolongarse en el tiempo como consecuencia del
desarrollo de alguna complicación. El síntoma
principal de la GEA es la diarrea con
deposiciones de menor consistencia y/o mayor
número ( 3 en 24h) y/o volumen, que pueden
contener moco y/o sangre. Etiología variada,
siendo la causa más frecuente ----una infección
intestinal. Potencial riesgo de deshidratación
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GASTROENTERITIS AGUDA Epidemiología
Mathuram Santosham. Lancet 201037663-67
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GASTROENTERITIS AGUDA Causas
PARASITOS
VIRUS
Giardia lamblia
Norovirus
Adenovirus
Rotavirus
BACTERIAS
Cryptosporidium
Salmonella
Shigella
Campylobacter
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GASTROENTERITIS AGUDA Etiología
INFECCIOSA
BACTERIAS
PARASITOS
VIRUS
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GASTROENTERITIS AGUDA Etiología
NO INFECCIOSA
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Etiología

• En la mayoría de las diarreas no es importante
  determinar la etiología específica, porque la
  enfermedad es breve y autolimitada, y responde al
  tratamiento adecuado con líquidos y alimentos sin
  necesidad de antibióticos.

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GASTROENTERITIS AGUDA Patogenia
1) Lesión de la mucosa por toxinas, que
provocan... Hipersecreción de agua y
electrolitos. 2) Invasión de la mucosa por
bacterias (Shigella, Salmonella, Campylobacter,
etc), y/o parásitos (G. Lambia, Cryptosporidium)
Las bacterias inducen la síntesis local de
prostaglandinas. Se estimula la secreción de
agua y electrolitos. 3) Los virus actúan por un
mecanismo invasivoDestruyen los enterocitos de
las vellosidades, se acelera la migración de los
enterocitos de las criptas, que conservan su
función secretora. Aumento de agua y
electrolitos en la luz intestinal.
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ACCION FISIOLÓGICA ANTISECRETORA EN EL INTESTINO
El transporte de agua y electrolitos en la
mucosa intestinal está regulado por mensajeros
existentes a nivel local (neuropéptidos
eicosanoides) La mayoría actúa a través del AMPc,
activando o inhibiendo su producción a partir del
ATP. El aumento de AMPc está inducido por
agentes endógenos, como el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y la prostaglandina E2, o por
agentes exógenos como son los virus (rotavirus),
bacterias o toxina colérica, que producen una
hipersecreción de agua y electrolitos.
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ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL
Las encefalinas son neuropéptidos ubicados en la
pared intestinal. Las encefalinas actúan como
neurotransmisores en el tracto gastrointestinal.
Se unen al receptor ?. Producen una reducción a
nivel celular del AMPc reduciendo la secrecion de
agua y electrolitos de la pared a la luz
intestinal. Las encefalinasas inactivan a las
encefalinas incrementan los niveles de AMPc, y
consecuentemente provocan un aumento de la
secreción intestinal de agua y electrolitos.
La encefalina es destruida por la encefalinasa
Las encefalinas, estimulan al receptor d
antisecretor
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ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL
HIPERSECRECION
La presencia de bacterias, toxinas o virus,
provoca un aumento en los niveles de AMPc.
Hipersecreción de agua y electrolitos Diarrea
TOXINAS
BACTERIAS
VIRUS
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GASTROENTERITIS AGUDA Atención Médica
Factores determinantes de atención médica en
diarrea aguda
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Clínica aspectos a tener en cuenta para
identificar el cuadro.

• Identificar si se trata de agentes
  enterotoxígenos (pérdidas importantes de agua y
  electrolitos con deshidratación) o
  enteroinvasivos (estado inflamatorio de la mucosa
  con exudación de moco, sangre y proteínas, así
  como presencia de leucocitos polimorfonucleares
  en las heces).
• Evaluar la gravedad del caso las edades extremas
  de la vida, la existencia de algún estado de
  inmunosupresión, enfermedades crónicas, agravan
  el pronóstico de la diarrea.
• Aquellos pacientes portadores de prótesis
  valvular aumentan el riesgo de endocarditis.

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CLÍNICA Signos asociados a mayor gravedad de la
diarrea

• Duración superior a tres días.
• Síntomas y/o signos de deshidratación.
• Carácter inflamatorio de la diarrea

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Diarreas inflamatorias y no inflamatorias.
Diferencias
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Manifestaciones extraintestinales de la
diarreaaguda infecciosa

• Agente causal

• Signos o síntomas

• Tos-coriza
• Exantema
• Artritis reactiva
• Eritema nodoso
• Signos peritoníticos
• Dolor abdominal en FID
• Sd. hemolítico urémico
• Sd. Guillain-Barré

• Shigella, Campylobacter
• Shigella, Yersinia
• Salmonella, Shigella,
• Campylobacter,
• Yersinia enterocolítica
• Yersinia enterocolítica
• Clostridium difficile
• E. coli enterohemorrágico
• Yersinia enterocolítica
• E. coli enterohemorrágico,
• Shigella, Campylobacter
• Campylobacter jejuni

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Eritema nodoso
(Shigella)
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Criterios de ingreso hospitalario

• Intolerancia a líquidos por vómitos que no ceden
  a pesar del tratamiento antiemético.
• Dolor abdominal de intensidad relevante.
• Síntomas y signos de deshidratación grave.
• Alteración analítica o signos de complicaciones
  en las pruebas complementarias.
• Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3
  días a pesar de realizar un tratamiento adecuado.
• Diarrea inflamatoria.
• En pacientes ancianos (mayores de 70 años) o en
  los que coexista un estado de inmunosupresión o
  enfermedad crónica grave se deberá considerar el
  ingreso hospitalario según la situación clínica
  del paciente.

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El laboratorio en GEA

• Hemograma completo y bioquímica, electrolitos,
  función renal y perfil hepático.
• Crasis sanguínea en casos que existan signos de
  toxicidad o bacteriemia persistente, para
  detectar precozmente una coagulopatía de consumo
  asociada a sepsis.

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Análisis de heces

• Frotis en heces se requiere la documentación de,
  al menos, tres leucocitos por campo para que el
  examen sea positivo.
• En este caso, la diarrea puede definirse
  sindrómicamente como inflamatoria y su ubicación
  más probable será el colon.
• Un resultado negativo sugiere una diarrea
• no inflamatoria, de probable ubicación en
  intestino delgado.
• Sangre oculta en heces.

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Coprocultivo Específicamente en las siguientes
situaciones

• Diarrea de más de tres días de evolución con
  leucocitos positivos en las heces.
• Criterios de diarrea grave y presencia de células
  inflamatorias en heces, con independencia del
  tiempo de evolución.
• Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
  en quienes resulta esencial la distinción entre
  un brote o una sobreinfección bacteriana
• Pacientes con evidencia o sospecha elevada de
  sida u homosexualidad.
• Manipuladores de alimentos que requieren la
  confirmación de un cultivo negativo antes de
  reincorporarse al trabajo.

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Coproparasitológico

• Diarrea que se prolonga durante más de 14 días.
• Antecedente de viaje a un país extranjero.
• Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba
  histolytica) o afectado por el sida
  (Cryptosporidium, Microsporidium).
• Diarrea prolongada en niños de guarderías
  (Giardia, Cryptosporidium).
• Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos
  o ausentes en las heces (Entamoeba histolytica).
• Brote epidémico que se ha transmitido por aguas
  sin higienizar (Giardia, Cryptosporidium).

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Endoscopía

• Sospecha una colitis por C. difficile en este
  caso la demostración de seudomembranas permite
  adoptar medidas terapéuticas.
• En inmunodeprimidos. En los enfermos con sida,
  con un recuento de CD4 inferior a 200 y cultivos
  negativos la endoscopia con toma de biopsias
  puede aportar información valiosa como la
  presencia de las típicas inclusiones
  citoplasmáticas características del
  citomegalovirus. Éste también puede estar
  presente en pacientes con enfermedad inflamatoria
  intestinal tratados con corticoides, explicando
  la refractariedad al tratamiento.
• En pacientes homosexuales masculinos con clínica
  de proctitis. En estos pacientes la afectación de
  los últimos 15 cm sugiere infección por
  herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis. Si
  la colitis se extiende más proximalmente debe
  pensarse en una infección por Campylobacter,
  Shigella, Clostridium difficile o Clamydia.

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Endoscopia (Colonoscopia)
Colitis Isquémica
EII
Colitis Seudomembranosa
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Manejo de la Diarrea Aguda
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Manejo de la Diarrea Aguda
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Tratamiento

• Los principios básicos del tratamiento son
• Prevenir o corregir la deshidratación.
• Mejorar los síntomas.
• Controlar la infección.

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Tratamiento

• Reposición hidroelectrolítica
• Los pacientes sin signos apreciables de
  deshidratación pueden ser manejados con ingesta
  vía oral de líquidos.
• Son recomendables aquellas bebidas con sales de
  reposición hidroelectrolítica.
• Si el enfermo muestra moderados signos de
  deshidratación debe recurrirse a soluciones para
  la rehidratación oral (SRO).
• Si existen signos de deshidratación severa, la
  reposición se deberá realizar con líquidos
  intravenosos.

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Tratamiento sintomático

• Loperamida.
• Racecadotrilo.
• Difenoxilato.
• Codeina.
• Probioticos
• Perenterol Saccharomyces Boulardii.
• Enterogermina Basilus Clausii.
• Lacteol Fort Lactobacilus LB
• Bioflora Lactobacillus casei Lactobacillus
  plantarum Streptococcus faecalis
  Bifidobacterium brevis .
• Otros Subsalicilato de Bismuto Diosmectita,
  etc.

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Loperamida

• Mecanismo de acción
• Reduce la motilidad intestinal.
• Mínima disminución de la secreción intestinal.
• Reduce el número de deposiciones.
• Dosis 4 mg de entrada y luego 2 mg x
  c/deposición. Máximo 16 mg/día.
• Riesgo potencial Megacolon tóxico. Se recomienda
  usar con precaución en las diarreas agudas
  inflamatorias.

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RACECADOTRILO
Racecadotrilo es un potente y selectivo
inhibidor de la encefalinasa, inhibe la
inactivación de las encefalinas, prolongando así
su acción antisecretora e inhibiendo la
hipersecreción. Racecadotrilo
Reduce la hipersecreción y restaura el
equilibrio entre absorción y secreción en el
tracto intestinal. Racecadotrilo actúa sólo
cuando existe hipersecreción y no ante una
secreción normal.
Racecadotrilo bloquea la e encefalinasa,
aumentando las encefalinas libres
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RACECADOTRILO

• MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la encefalinasa intestinal.
• Potencia la encefalina (neuropéptido de la pared
  intestinal que se opone a la producción de AMP
  cíclico) ejerciendo así una acción antisecretora.
• Actúa estimulando a los receptores delta que
  inhiben el paso de ATP a AMPc.
  Las bacterias y virus aumentan el AMP-cíclico

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Racecadotrilo

• Efectos beneficiosos
• Reduce el número de deposiciones y acorta el
  tiempo de diarrea.
• Útil en el tratamiento de las diarreas acuosas o
  secretoras.
• Dosis 100 mg c/ 8 horas.
• Tolerancia buena en adultos y niños. No
  interfiere con ATB y otros fármacos.

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Probioticos

• Restauradores del equilibrio de la flora
  intestinal, alterado por diarrea, infecciones
  intestinales, intoxicaciones, trastornos de la
  dieta, quimioterapia y uso de antibióticos.
• Produce una inhibición competitiva en los lugares
  de adhesión de las toxinas bacterianas.
• Tiene efectos antisecreción causados por las
  toxinas.
• Efectos inmunológicos, estimulando la respuesta
  inmunitaria del intestino.
• Efectos tróficos sobre la mucosa intestinal con
  la liberación de poliamina.
• Los ensayos clínicos demuestran el efecto
  protector de Saccharomyces boulardii y Basillus
  Clausii en las infecciones intestinales,
  incluidos el cólera y Clostridium difficile.

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Otros

• Subsalicilato de bismuto
• Tiene un efecto antibacteriano directo, estimula
  la reabsorción de sodio y agua y fija
  enterotoxinas bacterianas.
• La dosis es de 524 mg (2 comprimidos) cada hora
  hasta el cese de la diarrea o un máximo de 8
  tomas.
• Diosmectita (Arcilla antiácida) es un
  estabilizador de la mucosa intestinal.
• Se integra con las glucoproteínas del moco
  formando una capa citoprotectora, ofreciendo una
  barrera física que aísla la mucosa digestiva de
  los hidrogeniones H, los microorganismos
  intestinales y sus toxinas y aumenta de esta
  manera la resistencia de la mucosa a los agentes
  agresores.
• Tiene propiedades adsorbentes sobre agentes
  virales como los rotavirus y las toxinas
  bacterianas.
• Dosis 3 g/día (3 sobres/día).

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Tratamiento Antibiótico

• Su utilización depende del microorganismo
  responsable y el tipo de paciente sobre el que
  incide la infección.
• Formalmente indicados en
• Diarrea aguda con criterios de gravedad.
• Edades extremas.
• Inmunosupresión o enfermedad crónica grave.
• Prótesis valvular cardíaca.
• Anemia hemolítica.

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Tratamiento Antibiótico

• Las pautas empíricas recomendadas son
• Ciprofloxacino 500 mg c/12 hs.
• Norfloxacino 400 mg c/12 hs.
• Levofloxacino 500 mg c/24 hs.
• Azitromicina 500 mg c/24 hs.
• Trimetropim-sulfametoxazol 160-800 mg c/12

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Diarreas agudas en

• Situaciones especiales

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Diarrea del viajero

• La mayoría de los episodios son producidos por
  cepas de E. coli, otros agentes implicados son
  Salmonella y Shigella, y parásitos como Giardia
  lamblia y Entamoeba histolytica.
• La transmisión es fecal oral.
• La mayoría de los episodios se resuelven de un
  modo espontáneo, no se requiere un tratamiento
  específico, y basta con medidas dietéticas y de
  rehidratación oral y considerar administrar un
  antidiarreico, como loperamida.
• El tratamiento antibiótico con Ciprofloxacino,
  Norfloxacino o Azitromicina (una sola dosis) ha
  demostrado acortar la duración de los síntomas
  cuando éste se administra en las primeras 24 h.

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Clostridium difficile y diarrea relacionada con
antibióticos

• La diarrea es un síntoma que aparece en el 5 de
  los pacientes tratados con antibióticos,
  especialmente Cefalosporinas, Clindamicina y
  Ampicilina.
• El Clostridium difficile presente en menos del 3
  de los sujetos sanos, que llega a identificase en
  el 10 de los casos de diarreas relacionadas con
  antibióticos registrados en la comunidad y en el
  60 de los ocurridos en pacientes hospitalizados.
  
• Formas de presentación
• Diarrea leve sin colitis (forma más frecuente).
• Colitis sin seudomembranas suelen presentar
  diarrea acuosa, dolor abdominal y fiebre de bajo
  grado.
• Colitis seudomembranosa diarrea
  mucosanguinolenta, fiebre alta y leucocitosis.
  Incide en personas mayores, a menudo
  hospitalizadas, con comorbilidades y deterioro de
  la condición inmune.

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Diarrea por ATBDiagnóstico

• Sospecharse en cualquier paciente que desarrolle
  diarrea durante el curso de un tratamiento
  antibiótico o en las 6-8 semanas siguientes a su
  interrupción.
• Confirmación Toxina de C. Difficile en heces (80
  a 95 de sensibilidad y 99 de especificidad) o
  por Cultivo tisular.
• La colonoscopia debe reservarse para los casos
  dudosos o que requieren un diagnóstico rápido
  debido a su condición de gravedad. La mucosa
  suele mostrar un aspecto eritematoso, granular y
  friable con ulceración y seudomembranas típicas.
• Tratamiento
• Metronidazol 500 mg (VO) c/8 hs.
• Vancomicina 125 mg (VO) c/ 6 hs, pudiendo
  aumentar hasta 500 mg c/ 6Hs.
• Si existe una evolución desfavorable
  (hipotensión, acidosis láctica, megacolon tóxico)
  asociar ambas drogas.

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Diarrea aguda en pacientes inmunodeprimidos

• Más del 90 de estos pacientes, especialmente los
  portadores de SIDA, desarrollan diarrea.
• Se debe buscar identificar microorganismos
  comunes y la búsqueda intencionada de
  Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli,
  Mycobacterium avium intracelular, Chlamydia y
  Giardia.
• Si los cultivos son negativos se debe realizar
  una sigmoidoscopía o colonoscopia con toma de
  biopsias, que puede revelar colitis por
  citomegalovirus, colitis isquémica o sarcoma de
  Kaposi.

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Preguntas?

• Muchas gracias por la atención!!