FEBRA

1
FEBRA

• PRIETEN SAU DU?MAN?!!

SAJ BRAILA DR.IUGA VIORICA Medic Primar
Medicina Generala Medic Specialist
Medicina de Urgen?a Asistent medical
NEGOTEI ELENA
2
DE CE FEBRA?
3
DE CE FEBRA?
Simptom banal întâlnit în istoricul medical al
fiecarui copil...  "boala" fiecarei mame si,
deseori, "arma" celor care vor sa scape de
obligatii scolare sau casnice neplacute! 
I. DEFINI?IE
Febra este o reac?ie de aparare nespecifica a
organismului declan?ata de factori exogeni ?i
endogeni, denumi?i pirogeni, care induc cre?terea
tC interne peste valorile normale. Asocierea
febrei cu alte simptome (cefalee, astenie,
apatie, etc.) poarta numele de sindrom febril.
Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces
patologic integral tipic ce apare la om si la
animalele homeoterme ca raspuns la leziunile
celulare si la inflamatie si se caracterizeaza
prin restructurarea termoreglarii si deplasarea
punctului de reglare a temperaturii (set point)
la un nivel mai ?nalt.
Febra se manifesta prin ridicarea temporara a
temperaturii corpului indiferent de temperatura
mediului ambiant, fiind ?nsotita de obicei de
modificari caracteristice ale metabolismului si
functiilor sistemelor si organelor.
4
Tocmai de aceea febra nu este un simptom
specific, dar ?ntotdeauna anun?a o boala.
5
II. HOMEOSTAZIA TERMICA LA OM
Temperatura este diferen?a dintre produc?ia ?i
pierderea de caldura. Variaza cu efortul fizic ?i
cu temperaturile extreme. A fost masurata de Carl
Wunnderlich ?n 1869.
Mentinerea constanta a temperaturii
corpului este esentiala pentru desfasurarea în
conditii optime a activitatii diferitelor enzime
ce conditioneaza procesele metabolice necesare
desfasurarii activitatii sistemelor functionale.
Temperatura corpului uman este mentinuta
constanta la o valoare de aproximativ 37ºC (cu
variatii între 36,2º C si 37,4º C).
Temperatura variaza în functie de locul unde este
masurata. Astfel temperatura rectala, considerata
a reprezenta temperatura centrala este cu 0,5-1?C
mai ridicata decât temperatura axilara care
reprezinta temperatura periferica.

• Cele mai reprezentative valori sunt
• temperatura rectala 37,5? C
• temperatura bucala 37? C
• temperatura axilara 36,5? C.

• rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indica
  temperatura centrala ?i este contraindicata ?n
  tulburari de hemostaza
• bucal, axilar, este cu 0,2?C 0,5?C sub cea
  centrala.

6
II. HOMEOSTAZIA TERMICA LA OM
Reglarea temperaturii corpului
Termoreglarea, respectiv men?inerea temperaturii
corpului este asigurata de un aparat nervos
adecvat care ajusteaza procesele termogenetice
?i  termolitice  la necesita?ile organismului, la
varia?iile termice ale mediului ?nconjurator.
Organismul uman bine protejat, poate rezista la
varia?iile de temperatura ?ntre 50?C ?i 50?C.
Celule individuale nu pot suporta aceste varia?ii
dec?t pentru pu?in timp (o temperatura interna de
41?C). Mu?chii ?i viscerele (nucleul central al
organismului) produc cea mai parte a caldurii.
Sunt protejate ?mpotriva pierderii de caldura de
catre ?esutul celular subcutanat (transmite
caldura cu o eficien?a de 1/3 fa?a de alte
?esuturi) ?i piele. Transferul de caldura de la
nucleul central la piele se face pe calea
circula?iei sanguine. Daca aceasta pierdere nu
ar avea loc,  organismul s-ar supra?ncalzi cu 1?,
iar ?n efort cu 2?/h.

• Centrii  termoreglarii sunt ?n hipotalamus.
• Hipotalamusul anterior prin aria preoptica
  coordoneaza pierderea de caldura.
• Hipotalamusul posterior coordoneaza termogeneza.
• Punctul de referin?a termostatica a
  centrului termoreglarii este fixat astfel ca
  temperatura corpului sa fie reglata ?n intervalul
  35,8  37,4?C. Valori peste 41?C sau sub
  34?C semnifica depa?irea termoreglarii.

7
II. HOMEOSTAZIA TERMICA LA OM

• Hipotalamusul mentine constanta
  temperatura corpului prin intermediul a trei
  procese termogeneza, termoliza si conservarea
  caldurii. Reglarea temperaturii este mediata
  nervos si hormonal de catre hipotalamus. Termorece
  ptorii periferici din piele si termoreceptorii
  centrali din hipotalamus, maduva spinarii,
  organele abdominale si alte localizari furnizeaza
  hipotalamusului informatii despre temperatura
  pielii si a interiorului corpului.
• Daca temperatura corpului scade, hipotalamusul
  raspunde prin activarea mecanismelor de producere
  de caldura (termogeneza) si conservare a caldurii
  si supresia celor de termoliza
• Daca temperatura corpului creste, atunci
  hipotalamusul va raspunde prin activarea
  mecanismelor de pierdere de caldura (termoliza)
  si supresia celor de producere (termogeneza) si
  eliminare de caldura.

Termogeneza - cresterea productiei de
caldura este initiata printr-o serie de mecanisme
hormonale implicând hipotalamusul si corelatiile
sale cu sistemul endocrin. Se realizeaza prin
trei mecanisme neuroendocrin, pe calea
sistemului nervos vegetativ simpatic si
prin mecanism cortical cu initierea raspunsurilor
voluntare. Producerea de caldura se explica prin

• Frison cu centrul ?n regiunea dorso - mediana
  a hipotalamusului posterior. 
• Activarea sistemului simpatic, care prin
  cre?terea metabolismului celular participa la
  termogeneza chimica adrenalina, noradrenalina,
  sunt eliberate c?nd scade temperatura
  ?i influen?eaza metabolismul celular astfel ca
  scade producerea de ATP ?i cre?te producerea
  de caldura (explica slabiciunea ?i oboseala care
  apar ?n febra).
• Activarea secre?iei de TRH hipotalamic cu
  cre?terea hormonilor tiroidieni, proces ce se
  deruleaza mai lent (saptam?ni).
• Vasoconstric?ia periferica dirijeaza s?ngele din
  teritoriul superficial (piele) spre cele
  profunde.
• Contrac?ia musculaturii netede din piele (de
  gaina).
• Cre?terea metabolismului bazal (creste cu 7
  pentru o cre?tere a T?C cu 0,56?C ).

8
II. HOMEOSTAZIA TERMICA LA OM
Stimularea suprarenalelor, cu secretie
de catecolamine si glucocorticoizi, duce la
activarea rapida a mecanismelor termogenetice
dupa perioade scurte de expunere la
frig. Hipotalamusul declanseaza de asemenea si
procesul de conservare a caldurii. Acest mecanism
implica stimularea sistemului nervos simpatic
care este responsabil de producerea
vasoconstrictiei. Termogeneza este
asigurata de mu?chi, ficat (40), organele
abdominale ?i creier prin utilizarea glucidelor,
grasimilor ?i proteinelor. Pielea, ?esutul
celular subcutanat, grasimea cutanata protejeaza
corpul de pierderile mari de caldura.
Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare
parte a Q se pierde prin piele. La nivel
subcutanat exista ?unturi arterio-venoase care
permit trecerea s?ngelui direct din sistemul
arterial ?n cel venos (pot fi asemanate cu un
radiator dintr-un sistem de ?ncalzire). C?nd
aceste anastomoze sun ?nchise, sub stimul
simpatic, pierderea de caldura ?nceteaza. Fluxul
de s?nge este sub control simpatic. Contrac?ia
mu?chilor piloerectori reduc suprafa?a de schimb.
Pierderea caldurii se face prin conduc?ie 3,
radia?ie 60, convec?ie 15, evaporarea apei,
perspira?io insensibilis 22, ?ncalzirea ?i
umectarea aerului inspirat, urina ?i fecale. C?nd
temperatura corpului este mai mare dec?t
temperatura mediului, caldura se pierde prin
radia?ie. Invers se pierde prin evaporare. Orice
condi?ie care ?mpiedica evaporarea cauzeaza o
cre?tere a temperaturii corpului.
Febra (pirexia), ?nseamna cre?terea
temperaturii  corpului ?n condi?ii de repaus prin
cre?terea nivelului func?ional al centrului de
termoreglare hipotalamic. Dupa ce ?nceteaza,
nivelul func?ional al centrului revine la
valoarea anterioara. Febra este o reac?ie
nespecifica a organismului determinata de
infec?ii virale, bacteriene, parazitare, boli
imune ?i autoimune, neoplazii maligne, boli
metabolice (guta), boli endocrine (criza de
feocrocitom, tireotoxica), boli neurologice
(hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de
?esuturi (infarct, traumatisme, rabdomioliza),
sarcoidoza, febra de lunga durata.
9
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Fiziopatologia febrei începe cu intrarea
în organism a unor pirogeni exogeni sau a unor
endotoxine bacteriene. Cei mai frecventi agenti
pirogeni exogeni sunt complexe lipopolizaharidice
din peretele celular al bacteriilor si
virusurilor, care vor reseta termostatul
hipotalamic la un nivel superior. În timpul
febrei acest nivel termoreglator hipotalamic este
crescut astfel încât centrii termoreglarii
adapteaza productia, conservarea si pierderea de
caldura pentru mentinerea temperaturii interne la
un nivel de temperatura superior celui normal,
nivel care functioneaza ca un nou set
pointhipotalamic.
Cresterea set point-ului
hipotalamic induce mecanismele de termogeneza
(creste productia si conservarea de
caldura) pentru aducerea temperaturii corpului la
noul nivel. Apare astfel vasoconstrictie
periferica, eliberari de epinefrina care creste
rata metabolica, creste tonusul muscular, apare
frisonul. Indivizii percep senzatia de rece
(mecanismul cortical al termogenezei voluntar)
si se îmbraca mai gros, se învelesc cu paturi, se
ghemuiesc pentru a reduce suprafata corporala si
a împiedica pierderea de caldura.
Rezultatul acestor mecanisme
îl reprezinta cresterea temperaturii corpului
pâna la valoarea la care este resetat
hipotalamusul (noul set point sau noul nivel
termoreglator hipotalamic).
În timpul febrei sunt eliberati o
serie de hormoni ca arginina, corticoliberina
(CRH) care actioneaza ca antipiretici endogeni si
încearca sa diminue raspunsul febril printr-un
efect de feed-back negativ (stadiul al treilea al
febrei). Acesti antipiretici endogeni explici
fluctuatiile febrei. Febra înceteaza
când set point-ul revine la normal (la valoarea
anterioara), prin disparitia factorilor pirogeni
endogeni, hipotalamusul raspunzând
prin termoliza (pierderea decaldura). Rezultatul
este scaderea tonusului muscular, vasodilatatie
periferica, transpiratie. Individul se simte
încalzit (senzatia corticala de cald va activa
mecanismele voluntare de termoliza), îsi schimba
îmbracamintea, arunca paturile, bea lichide reci,
etc.
10
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Cauza aparitiei febrei rezida în ruperea
echilibrului între termoliza si termogeneza în
favoarea celei din urma, ca urmare a interventiei
unor stimuli bacterii sau endotoxinele acestora,
virusi, micelii, reactii Ag/Ac, substante
hormonale, medicamente. ?n producerea febrei
intervin pirogenii (de la gr. pyr foc,
geratie), factori declan?atori care dupa origine
sunt endogeni ?i exogeni. Acesti stimuli numiti
pirogeni exogeni, nu actioneaza direct pe centrii
termoreglarii, ei sunt fagocitati de leucocitele
circulante sau de macrofagele tisulare. Fagocitoza
pirogenilor exogeni are ca efect stimularea
metabolica a acestor fagocite si prin intermediul
activarii sintezei de ARN-mesager si de proteine
se elibereaza în circulatie un pirogen endogen
(pirogen leucocitar).
Pirogenul endogen actioneaza la nivelul
neuronilor termosensibili din hipotalamusul
posterior determinând sinteza unor monoamine
(serotonina, noradrenalina) si a unor
prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine
actioneaza ca transmitatori centrali în initierea
febrei. Pirogenii endogeni pot fi produsi de
celulele intrate în proliferare maligna, de
hemolize, distructii tisulare, resorbtie de
hematoame sau perfuzii endovenoase ce contin
pirogeni de natura bacteriana nedistrusi prin
sterilizare. Febra mai poate fi produsa prin
procese de termogeneza exagerata, secundara unei
activitati musculare intense (criza de convulsii,
tahicardie paroxistica), unei tulburari
metabolice (febra de deshidratare), unor reactii
postmedicamentoase, unor boli neurologice care
afecteaza centrul termoreglarii (hemoragii,
tumori, neuroinfectii), hipertiroidie. Exista si
cazuri în care febra este de cauza necunoscuta.
11
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
12
III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Grup de factori piretogeni Exemple de factori piretogeni
agenti patogeni bacterii, paraziti, virusuri
produsi biologici exotoxine, endotoxine
proteine straine proteine animale, vegetale
produsi de distructie tisulara infarct, interventii chirurgicale, traumatisme
complexe imune cu complement  
afectiuni centrale hipotalamice tumori, accidente vasculare cerebrale, inflamatii
tulburari psihice  
deshidratari masive  
iatrogen solutii hipertone i.v., hormoni tiroidieni
metaboliti ai hormonilor steroizi  
acizii biliari  
citokine IL-1?, IL-1?, IL-6, IL-8, TNF?, TNF? si IFN?.
Durata si intensitatea reactiei febrile
este reglata în conditii fiziologice de mai multe
mecanisme antipiretice.
Excesul de mediatori piretogeni sau deficitul de
mediatori anti-piretogeni pot determina sindroame
febrile patologice prin durata prelungita sau
prin intensitatea crescuta.
Ridicarea nivelului functional al centrului
termoreglarii activeaza centrii vasomotori si
rezulta vasoconstrictie periferica. Prelungirea
vasoconstrictiei poate declansa verigi
patogenetice secundare prin activarea sistemului
renina-angiotensina-aldosteron si scaderea
perfuziei renale, cardiace, respiratorii, poate
induce ischemie tisulara.
13
IV. CLASIFICAREA FEBREI  
Zona de neutralitate termica (termogeneza la
valori minime) este pentru omul îmbracat 20-22? C
iar pentru cel dezbracat 26-30? C.
?n functie de valoarea maxima a temperaturii
corpului febra se divizeaza ?n
1) stare subfebrila p?na la 38?? 2) febra
moderata sau stare febrila de la 38 pana la
39?? 3) ?nalta 39,1 p?na la 40?? 4)
hiperpiretica peste 40??.

• Dupa durata febrei
• efemera 1 zi (alergii, inhalare de gaze
  toxice, etc.)
• tranzitorie câteva zile (infec?ii u?oare,
  moderate)
• prelungita 1-2 saptamâni (infec?ii severe,
  colagenoze, neoplasme).

Nivelul maxim al temperaturii corpului ?n febra
depinde at?t de proprietatile pirogene ale
factorului biologic, care a provocat boala, c?t
si de particularitatile organismului v?rsta,
sexul, constitutia, starea functionala a SNC,
sistem endocrin si alte sisteme. La bolnavii
astenici si istoviti bolile infectioase pot
decurge fara febra, ceea ce constituie un simptom
nefavorabil si agraveaza evolutia bolii. Pe
fundalul administrarii substantelor narcotizante
?n organism febra de asemenea nu se manifesta.
Desi semnificatia biologica a febrei consta ?n
protectia organismului de factorii patogeni
biologici, febra hiperpiretica devine ea singura
nociva, provoc?nd leziuni celulare si tulburari
grave ale SNC, convulsii (mai ales la copiii ?n
v?rsta de p?na la 3 ani), coma.
Aceste stari ?nsotesc adeseori infectiile virale,
toxicozele grave. Hiperpirexia prezinta un mare
pericol de asemenea pentru persoanele de v?rsta
?naintata. La peste 42?C se instaleaza stare de
inconstienta si se produc leziuni cerebrale
permanente, iar la peste 43?C supravietuirea
este rara.
14
IV. CLASIFICAREA FEBREI DUPA CAUZE  

• Febra infec?ioasa
• în infec?ii locale ?i sistemice
• ?n infec?ii generalizate acute ?i cronice fara
  semne de localizare (?n viroze, bacteriemii,
  rikettsioze, spirochetoze)
• infec?ii generale cu semne de localizare
  (tuberculoza pulmonara ganglionara, endocardita
  septica etc.)
• infec?ii localizate superficiale (celulite, plagi
  infectate) sau profunde (flegmon, abces
  subfrenic, abces apendicular, salpingite,
  pielonefrite, colecistite)

• Febra neinfec?ioasa
• toxice endogene (febra de resorb?ie) din necroze
  tisulare, hemoliza, hematoame
• toxice exogene
• inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente,
  medicamente), perfuzii
• imunologice, alergii, boli autoimune în
  episoadele de exacerbare (LES, artrita
  reumatoida)
• neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas,
  plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase
• leucemii, carcinoame
• neurogene (febra de tip central)
• traumatisme craniene, hemoragii ?i tumori
  cerebrale, insola?ie
• endocrine (hipertiroidism)
• metabolice (deshidratare, acidoza)
• febra factitia febra falsa (simulata)
• hemopatii maligne leucoze, limfogranulomatoza
  maligna, limfoblastom etc.
• boli de colagen lupoeritematoviscerita,
  dermatomiozita, sclerodermia, periarterita
  nodoasa
• distruc?ii de ?esuturi interven?ii chirurgicale,
  necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu
  substan?e radioactive
• reac?ii alergice, psihice, ?oc emotiv, conflicte
  psihologice, neurologice, endocrine, metabolice
• iatrogena (de cauza medicala).

15
TERMOMETRIA
Metoda de masurare a temperaturii corpului (t?C)
care înso?e?te obligatoriu orice examen clinic.
Tehnica masurarii t?C

• la adult în regiunea axilara, timp de 5 min
  (dupa ?tergerea pielii de transpira?ie !), cu
  termometrul a?ezat în unghiul superior al fosei
  axilare ?i cu bra?ul corespunzator lipit de
  torace

• la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min,
  se masoara de 2 ori pe zi diminea?a în jurul
  orei 6 (t?C matinala) ?i seara în jurul orei 18
  (t?C vesperala) se masoara la interval de 2 ore
  daca oscila?iile sunt mari - se înregistreaza în
  foaia de observa?ie pentru ob?inerea curbei
  termice.

16
TIPURI DE CURBE TERMICE
Se ob?in prin determinarea zilnica a t?C matinale
?i vesperale, timp de mai multe zile.
17
TIPURI DE CURBE TERMICE
Tipic eritem inelar al bolii Lyme
Majoritatea curbelor febrile de cauza infec?ioasa
sunt neregulate.
18
TIPURI DE CURBE TERMICE
Actualmente însa se considera ca observarea
si descrierea curbei febrile este prea putin sau
deloc importanta în diagnosticul febrei
prelungite. Cu doua exceptii notabile malaria
si neutropenia ciclica.

• Febra de tip invers valorile febrei sunt mai
  crescute dimineata si mai scazute seara (invers
  fata de situatiile obisnuite) de exemplu în
  anumite forme de tuberculoza.
• Febra difazica (virala) doua episoade febrile
  separate prin remisiune afebrila viroze
  eruptive, leptospiroza, poliomelita.
• Febra neregulata se manifesta cu oscilatii
  nesistematizate (supuratii pulmonare,
  angiocolecistite). 

19
V. STADIILE FEBREI  
Din momentul actiunii factorilor pirogeni exogeni
si pâna la sfârsitul reactiei febrile se disting
câteva perioade care reflecta particularitatile
reactiilor metabolice si functionale determinate
de comutarea nivelului de reglare al
termostatului hipotalamic. Desi debutul, aspectul
si intensitatea febrei sunt diferite în functie
de etiologia agresiunii, în evolutia febrei putem
urmari trei stadii
a) stadiul de cre?tere al temperaturii (stadium
incrementi) - de la c?teva minute la c?teva ore,
zile sau saptam?ni b) stadiul de temperatura
maxima (stadium fastigium) - reprezinta perioada
de apogeu a temperaturii c) stadiul de scadere a
temperaturii, de declin sau defervescen?a
(stadium decrementi) - se caracterizeaza prin
cre?terea termolizei.
Stadiul ridicarii temperaturii - Se
caracterizeaza prin predominarea termogenezei
asupra termolizei predominant pe seama diminuarii
pierderii de caldura. S-a constatat ca ?n aceasta
perioada termogeneza poate sa creasca maxim doar
cu 50 fata de nivelul initial, ceea ce nu este
suficient pentru ridicarea temperaturii corpului.

• Faza de latenta este perioada de timp scursa din
  momentul actiunii agentului cauzal si pâna ce
  temperatura corpului începe sa creasca. Aceasta
  faza are o durata variabila în functie de natura
  agentului patogen si de reactivitatea
  organismului.
• Faza de crestere a temperaturii este de scurta
  durata. În acest stadiu apare un dezechilibru
  între termogeneza si termoliza cu activarea
  termogenezei. Apar contractii musculare clonice
  (frison) si concomitent este intensificata
  termogeneza prin cresterea tonusului musculaturii
  scheletice. Alteori febra se datoreaza unei
  cresteri lente a termogenezei, fara frisoane, dar
  cu inhibitia termolizei. La adult si copilul mare
  predomina termogeneza frisonanta iar la nou
  nascut si copilul mic termogeneza nefrisonanta.

20
V. STADIILE FEBREI  
Stadiul mentinerii temperaturii înalte Acest
stadiu se caracterizeaza prin echilibrarea
proceselor de termogeneza si termoliza, ce decurg
la un nivel mai ?nalt dec?t cel normal.
Termogeneza ram?ne la nivel ?nalt ?n timp ce
termoliza se amplifica prin dilatarea vaselor
periferice, accelerarea respiratiei,
intensificarea moderata a secretiei sudorale.
Temperatura ?nalta se mentine at?ta timp c?t
persista ?n organism factorii pirogeni. Febra
prezinta un indiciu al evolutiei bolii si al
eficacitatii tratamentului antiinfectios.
În aceasta faza frisonul înceteaza,
pielea este calda si de culoare roz, ca urmare a
cresterii debitului sanguin cutanat (faciesul
persoanei febrile este vultos) pacientul are
senzatia de caldura frecventa respiratorie
creste si debitul cardiac creste corespunzator
febrei, asigurând oxigenul necesar reactiilor
metabolice intensificate. La sfarsitul
acestui stadiu temperatura corpului ramâne
crescuta dar nivelul termoreglator (set point)
hipotalamic revine la normal, deoarece în acest
stadiu sunt eliberate o serie de substante
antipiretice endogene ca arginina,
corticoliberina (CRH) care actioneaza la nivelul
hipotalamusului resetându-l catre nivelul normal.
?n functie de variatiile nictemerale ale
temperaturii (diferenta dintre valorile de
dimineata si seara) ?n cel de al doilea stadiu al
febrei, ea se divizeaza ?n urmatoarele tipuri
1) febra continua (febris continua) oscilatiile
nictemerale ale temperaturii nu depasesc 1? (?n
pneumonie virala, pneumonie francolobara,
pseudotuberculoza, febra tifoida)
21
V. STADIILE FEBREI  
2) febra remitenta (febris remittens)
variatiile nictemerale constituie nu mai putin de
1?, ?nsa temperatura minima a corpului niciodata
nu scade p?na la valori normale
3) febra intermitenta (febris intermittens) se
caracterizeaza prin variatii nictemerale
considerabile ale temperaturii corpului, cu
scaderea temperaturii dimineata pana la valori
normale (?n bruceloza, iersinioza, mononucleoza
infectioasa, pleurezia exsudativa, tuberculoza)
22
V. STADIILE FEBREI  
4) febra hectica (febris hectica) uneori se
consemneaza ca febra septica se manifesta prin
alternarea ascensiunilor de temperatura (peste
40?) cu scaderea brusca a acestora, variatiile
nictemerale ale temperaturii constituind 35??
(?n legioneloza, septicemie, toxoplasmoza
generalizata etc) 5) febra atipica (febris
athypica) se caracterizeaza prin dereglarea
totala a ritmurilor circadiene de temperatura
dimineata temperatura poate fi mai mare decat
seara (?n septicemie grava, tuberculoza)
6) febra recurenta (febris recurrens) se distinge
prin reinstalarea febrei dupa o perioada afebrila
(?n febra tifoida, limfogranulomatoza, malarie)
7) febra recidivanta ca varianta a febrei
recurente ?n maladiile cronice (?n osteomielita
nevindecata) 8) febra ondulanta se distinge prin
ascensiuni si scaderi ritmice ale temperaturii
corpului si prin perioade cu valori normale (?n
bruceloza, leismanioza, limfogranulomatoza,
ornitoza, etc). 9) febra inversa - în timp ce
variatia circadiana a temperaturii este pastrata
si accentuata în cele mai multe stari febrile, o
inversare a acestei variatii poate fi observata
în febra tifoida si în tuberculoza diseminata.
23
V. STADIILE FEBREI  
Ascensiunea temporara, ?n episoade de scurta
durata (c?teva ore), a temperaturii corpului p?na
la cel mult 37,538?? (febris ephemera) se
?nregistreaza uneori ?n diverse dereglari
neuroendocrine (?n timpul menopauzei), ?n unele
infectii cronice. În perioada de stare pot apare
mecanisme patogenetice secundare în functie de
intensitatea sau durata febrei.

• Temperaturi gt410C denatureaza proteinele. Cele
  mai sensibile tesuturi din acest punct de vedere
  sunt SNC si miocardul. Din acest motiv la unii
  copii mici febra peste 410C determina aparitia
  unor crize convulsive. În general, când aceasta
  temperatura este depasita apare delirium.
• În timpul reactiei febrile creste catabolismul
  proteinelor, în special în musculatura striata si
  matricea osoasa. Actiunea proteolitica a
  piretogenilor endogeni este mediata tot de
  cresterea productiei de prostaglandine. O
  crestere cu 10C creste proteoliza cu 15. De
  aceea febra cu temperaturi ridicate se poate
  însoti de
• scaderea masei musculare striate
• proteoliza matricei proteice osoase si eliberarea
  de Ca din os, ceea ce poate favoriza aparitia
  litiazei renale secundare.

• Prin suprasolicitarea functiilor vitale durata
  prelungita a reactiei febrile poate determina si
  decompensarea unor disfunctii preexistente (ex.
  Insuficienta cardiaca, insuficienta
  respiratorie).

24
V. STADIILE FEBREI  
Stadiul scaderii temperaturii O data cu
eliminarea din organism a pirogenului primar si
cu sistarea sintezei de pirogeni secundari
?nceteaza si actiunea acestora asupra neuronilor
centrului termoreglator cu revenirea punctului de
referinta la valoarea normala cca 36,6??.
Dupa aceasta comutare a punctului de referinta
temperatura corpului ?n febra este perceputa ca
ridicata, sistemul simpatic se inhiba, iar cel
parasimpatic se activeaza.
Aceasta rezulta din intensificarea termolizei si
diminuarea termogenezei. Termoliza creste ?n urma
dilatarii vaselor sanguine ale pielii,
intensificarii secretiei sudorale si
intensificarii respiratiei externe. Concomitent
se micsoreaza termogeneza si temperatura corpului
?ncepe sa scada.
Scaderea temperaturii poate fi rapida (criza) sau
lenta (lizis).
a. Scadere brusca, brutala, "in crisis -
temperatura scade în câteva ore de la 39-40C sub
37C însotindu-se de transpiratii profuze,
diureza accentuata,eventual colaps, astenie,
ansamblu de manifestari care constituie asa
numita"criza termica, sudorala, urinara". Apare
în pneumonia pneumococica,erizipel.   b.
Scadere lenta, gradata a temperaturii "in lisis
- ce apare în febra tifoida (este tipica), gripa,
supuratii, uneori stari septice. Scaderea
temperaturii prin lizis este suportata mult mai
usor de catre bolnavi si de obicei nu provoaca
complicatii.
Criza conduce adesea la dezvoltarea insuficientei
circulatorii acute (colaps) si poate avea sfarsit
letal. Adesea dupa suportarea febrei functia
normala a centrului de termoreglare se
restabileste treptat, ceea ce se manifesta prin
caracterul instabil al temperaturii pe parcursul
unei perioade oarecare.
25
VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI  

• Clinic febra se manifesta prin 2 forme forma
  roza si forma alba.
• Febra alba apare din cauza unei
  hipercatexolaminemii care duce la aparitia
  simptoamelor de centralizare a circuitului
  sangvin paliditate, pielea uscata, marmorata,
  membrele reci, tahicardia, cresterea presiunii
  sistolice arteriale si cresterea diferentei între
  temperatura rectala si axiala mai mult de 1?C si
  mai sus.
• La febra roza tegumentele sunt roze, umede si
  fierbinti la palpatie.

Frisoanele, o senza?ie de frig aparând în timpul
majorita?ii starilor febrile, fac parte din
raspunsul sistemului nervos central (SNC) la
pragul de termoreglare, care cere mai multa
caldura. Frisonul se caracterizeaza prin
contrac?ia musculaturii cu degajare de energie,
vasoconstric?ie care diminueaza pierderea de
energie, cre?terea brusca a temperaturii. Este
frecvent întâlnit în boli infec?ioase.
Rigorul, un frison profund, cu piloerec?ie
(piele de gaina), asociat cu clan?anitul
din?ilor ?i tremor sever este frecvent în
infec?iile bacteriene, infec?iile cu rickettsia
?i cu protozoare ?i în gripa (dar nu ?i în alte
infec?ii virale). Starile septice, infec?iile
sistemice ca leptospiroza, bruceloza, febra prin
mu?catura de ?obolan, endocardita, malaria ?i
starea septica intermitenta observata în abcese
pot produce rigor, ca ?i limfoamele, leucemiile,
carcinomul celular renal ?i hepatomul. Rigorul
este, de asemenea, frecvent în febrele induse de
medicamente.
Transpira?ia apare prin activarea
mecanismelor de pierdere a caldurii, prin
tratament antipiretic, prin atingerea noului
plafon termic, sau prin eliminarea stimulului
febril. Transpira?ia (accelerarea termolizei) -
se caracterizeaza prin cre?terea vasodilata?iei
care duce la intensificarea sudora?iei.
Starea de rau general - curbatura - este
manifestare generala care apare în febra în care
bolnavul afirma "parca a? fi batut" în aceasta
situa?ie, febra creeaza o suferin?a inflamatorie
a musculaturii, apar dureri musculare, osoase ?i
cefalee cu caracter pulsatil.
26
VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI  
Alte manifestari care apar frecvent
?i/sau pot înso?i febra oboseala, insomnie,
iritabilitate, scaderea capacita?ii
de concentrare, scaderea apetitului, grea?a,
varsaturile.
Manifestari severe clinice care pot
înso?i febra alterari psihice (stari
confuzionale, delir, halucina?ii),
mi?cari involuntare generalizate (convulsii).
Modificarile statusului mental ?i convulsiile
sunt frecvente la cei foarte tineri ?i la cei
foarte batrâni ?i la pacien?ii cu demen?a,
insuficien?a hepatica ?i insuficien?a renala
cronica. Progresia de la iritabilitate la delir
?i la obnubilare franca dispare de obicei o data
cu cedarea febrei.
Exista numeroase simptome care se însotesc de
febra eruptii cutanate, tuse, dispnee
(respiratie dificila), varsaturi, diaree,
tumefierea articulatiilor, cefalee, dureri
abdominale, articulare, lombare, toracice,
scadere în greutate, modificari de comportament
(letargie, iritabilitate), tulburari ale
plânsului, care devine continuu, inconsolabil sau
slab etc. Eruptiile cutanate sunt un prim
simptom. 
Starea functionala a organelor si sistemelor în
febra Febra este ?nsotita de modificarea
functiilor tuturor sistemelor organismului, ?nsa
acestea poarta caracter diferit ?n functie de
stadiul febrei.
Sistemul nervos central - Febra conduce la
dereglari ale functiilor scoartei cerebrale. La
oameni se constata o excitabilitate crescuta (mai
ales ?n primul stadiu al febrei). Un simptom
clinic frecvent al febrei este cefaleea. Febrele
cu temperaturi ?nalte sunt ?nsotite adesea de
delir, halucinatii, este posibila pierderea
cunostintei. La copii pot aparea
convulsii. Sistemul endocrin - Se activeaza
sistemul hipotalamo-hipofizar, se constata
simptome de stres. Excitarea sistemului nervos
simpatic ?n primul si al doilea stadiu de febra
este ?nsotita de secretia intensa a adrenalinei.
Se activeaza functia tiroidei, ceea ce contribuie
la intensificarea metabolismului bazal.
27
VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI  
Sistemul cardiovascular - Febra se caracterizeaza
prin modificari esentiale ale functiilor cordului
si vaselor sanguine. Conform regulii
Libermeister, ridicarea temperaturii corpului cu
1?C este ?nsotita de accelerarea contractiilor
cardiace cu 810 pe minut.
?n consecinta creste volumul sistolic si debitul
cardiac. ?n primul stadiu al febrei tensiunea
arteriala poate sa creasca ca rezultat al
spasmului vaselor periferice si redistribuirii
s?ngelui spre organele interne (centralizarea
circulatiei sanguine). ?n stadiul al treilea
scaderea critica a temperaturii poate sa conduca
la dezvoltarea colapsului, cauzat de scaderea
brusca a tonusului vaselor arteriale. Unele boli
infectioase grave decurg fara sa fie insotite de
tahicardii pronuntate, de exemplu febra tifoida,
febra recurenta. Intoxicatia puternica ce apare
?n aceste cazuri fr?neaza activitatea functionala
a nodului sinusal se dezvolta bradicardia. ?n
cazul febrei ?nalte la unii bolnavi apar aritmii
cardiace.
Aparatul respirator - ?n primul stadiu al febrei
frecventa respiratiei scade, ceea ce contribuie
la reducerea initiala a termolizei, ulterior
frecventa respiratiei creste. Aparatul
digestiv si ficatul - Febra este insotita de
modificari pronuntate ale digestiei, conditionate
de hiposecretia tuturor glandelor digestive
(glandele salivare, gastrice, pancreasul,
ficatul, glandele intestinale), hipotonie si
hipokinezie totala, stagnarea bolului fecal. Din
cauza diminuarii secretiei salivare apare
uscaciunea mucoasei cavitatii bucale
(xerostomia), limba saburata. Se constata
scaderea poftei de m?ncare, hiposecretie cu
hipoaciditate gastrica. Se tulbura functia
endocrina a tractului digestiv (secretia
gastrinei, secretinei, a peptidei intestinale
vasoactive etc.), ceea ce agraveaza si mai mult
dereglarile existente. Dereglarile digestiei
cavitare si parietale provoaca disbacterioza,
meteorism, autointoxicatie intestinala. ?n cele
din urma poate sa se dezvolte maldigestia si
malabsorbtia. ?n febra se modifica si
functiile ficatului. Se intensifica functia de
dezintoxicare si cea de bariera. Febra moderata
stimuleaza activitatea fagocitara a celulelor
Kupffer din ficat.
28
VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI  
Rinichii si metabolismul hidro-electrolitic ?n
primul stadiu al febrei diureza sporeste ca
rezultat al spasmului vaselor eferente si
sporirii presiunii de filtrare. Concomitent se
intensifica eliminarea apei si a clorizilor. ?n
stadiul al doilea diureza scade, apa, sodiul si
clorizii se retin ?n organism, ceea ce este
cauzat de intensificarea secretiei
aldosteronului. ?n stadiul scaderii temperaturii
corpului eliminarea apei si a clorizilor creste
(mai ales ?n cazul secretiei sudorale intense),
creste diureza. Aceasta poate avea ca urmare
deshidratarea organismului.
Modificarile metabolismului glucidic ?n febra
sunt conditionate de excitarea sistemului nervos
simpatic, ceea ce se manifesta prin dezintegrarea
intensa a glicogenului ?n ficat, depletia
hepatocitelor ?n glicogen, ridicarea nivelului de
glucoza ?n sange (hiperglicemie). Aceste
modificari conditioneaza (?n ?mbinare cu
dereglarile metabolismului lipidic) acumularea
corpilor cetonici ?n organism, dezvoltarea
cetoacidozei. Febra este ?nsotita de asemenea de
dereglarea metabolismului lipidic. Se intensifica
mobilizarea grasimilor din depozite (lipoliza ?n
tesutul adipos), ceea ce constituie sursa
principala de energie. ?n urma epuizarii
rezervelor de glicogen se deregleaza oxidarea
acizilor alifatici superiori, se intensifica
sinteza corpilor cetonici. La bolnavi se constata
hipercetonemie si hipercetonurie. Metabolismul
proteic de asemenea se modifica considerabil
echilibrul azotului devine negativ, fapt cauzat
atat de dezintegrarea intensa a proteinelor, c?t
si de aportul insuficient de proteine ?n
organism, conditionat de anorexie si dereglarile
digestiei. Pe acest fundal se pot intensifica
fenomenele de carenta proteica. Dereglarile
metabolismului hidrosalin ?n cazul febrei pot
conduce la instalarea deshidratarii izotonice
grave ?nsotite de tulburari ale functiilor SNC.
La copii se dezvolta rapid tulburari ale
termoreglarii, hipertermia, adesea apar
convulsii. Dereglarile metabolismului hidrosalin
?n cazul febrei coreleaza deseori cu dereglari
ale echilibrului acido-bazic febra moderata
este ?nsotita frecvent de alcaloza gazoasa, iar
febra ?nalta si hiperpiretica de acidoza
negazoasa.
29
VII. ALGORITM DIAGNOSTIC
Anamneza - ?tiin?a ?i arta medicinei se îmbina în
diagnosticul unei boli febrile. În nici o alta
situa?ie clinica, o anamneza meticuloasa nu este
mai importanta. Aten?ie extrema trebuie acordata
cronologiei simptomelor în rela?ie cu folosirea
medicamentelor (incluzând medicamente ce au putut
fi administrate fara prescrip?ia medicului) sau
tratamente cum ar fi procedurile chirurgicale sau
stomatologice.
Este necesara evaluarea exacta a naturii oricarui
material protetic ?i/sau implant. O anamneza
ocupa?ionala atenta trebuie sa includa expunerea
la animale, gaze toxice, agen?i infec?io?i
poten?iali, posibili antigeni, sau contact cu
al?i indivizi febrili sau infecta?i acasa, la
locul de munca sau la ?coala. Un istoric al
zonelor geografice în care pacientul a locuit ?i
un istoric al calatoriilor trebuie sa includa
deplasarile în timpul serviciului militar.
Trebuie determinate obiceiuri neobi?nuite,
particularita?i ale dietei (precum carne cruda
sau în sânge, pe?te crud, lapte sau brânzeturi
nepasteurizate) sau contactul cu animale de casa,
trebuind stabilite ?i practicile ?i orientarea
sexuala, inclusiv precau?iile utilizate sau
omise. Aten?ia trebuie îndreptata spre
utilizarea de tutun, marijuana, droguri
intravenoase sau alcool traumatisme, mu?caturi
de animale, mu?caturi de capu?a sau alte insecte,
transfuzii anterioare, imunizari, alergii
medicamentoase sau hipersensibilita?i. Un
istoric familial atent trebuie sa cuprinda date
despre membri ai familiei care au contractat
tuberculoza, alte boli febrile sau infec?ioase,
artrita sau boli de colagen, sau simptomatologie
familiala neobi?nuita, cum ar fi surditate,
urticarie, febra ?i poliserozite, dureri osoase
sau anemie.
ASPECTE ANAMNESTICE

• Aspectul tegumentelor
• Adenopatiile
• Manifestari patologice la nivelul unor aparate si
  sisteme.

• Aspectul curbei febrile
• Aspectul general al bolnavului
• Aspectul faciesului

30
VII. ALGORITM DIAGNOSTIC
Investigatiile paraclinice sunt orientate în
raport cu semnele clinice de debut.
Exista pu?ine semne ?i simptome în medicina care
sa ridice atâtea posibilita?i diagnostice ca
febra. Daca anamneza, circumstan?ele
epidemiologice sau examenul fizic sugereaza mai
mult decât o simpla infec?ie virala sau o
faringita streptococica, sunt recomandate
investiga?ii de laborator.
Ritmul ?i complexitatea testelor cerute vor fi
influen?ate de evolu?ia afec?iunii,
considerentele diagnostice ?i statusul imun al
gazdei. Daca semnele sunt focale sau daca
anamneza, datele epidemiologice ?i examenul
clinic sugereaza un anumit diagnostic, atunci
investiga?iile de laborator pot fi ?intite. Daca
febra este nediferen?iata, plaja diagnostica
trebuie largita ?i este necesara urmarirea
anumitor recomandari.
EXAMENE HEMATOLOGICE
Hemograma are o mare valoare de orientare.
Studiul formulei leucocitare este de o importan?a
deosebita prin prezen?a de hiperleucocitoza cu
hipergranulocitoza neutrofila ce orienteaza spre
boli bacteriene acute cu piogeni. Alte date
hematologice care sunt utile pentru diagnosticul
bacteriemiei, drept cauza a febrei, includ
trombocitopenia, incluziile Döhle, granula?iile
toxice în polinuclearele neutrofile, vacuolizarea
neutrofilelor.
BIOCHIMIA
Testele func?ionale hepatice sunt indicate de
obicei când eforturile de identificare ale
etiologiei febrei par sa nu ?ina de implicarea
unui alt organ. Teste biochimice adi?ionale (de
exemplu, masurarea creatinfosfokinazei) pot fi
efectuate pe masura ce investiga?iile
progreseaza. Trebuie efectuate determinari ale
nivelurilor electroli?ilor, glucozei, ureei
sanguine ?i creatininei.
31
VII. ALGORITM DIAGNOSTIC
MICROBIOLOGIA
Hemocultura se efectueaza în cazul unei febre din
cadrul unei boli suspicionate ca putând fi
severa pielonefrita, febra tifoida, endocardita
acuta sau în cazul starilor febrile prost
tolerate. Examenul cito-bacteriologic al urinilor
se recomanda în orice caz de suspiciune a unei
infec?ii urinare. Frotiurile ?i culturile
realizate dupa recoltari din faringe, uretra,
anus, cervix ?i vagin trebuie ob?inute în
situa?ii adecvate. Examenul sputei (colora?ie
Gram, colora?ie pentru bacili acid-alcool
rezisten?i, culturi) este indicat pentru orice
pacient cu febra ?i tuse. Hemoculturile ?i
culturile din colec?ii lichidiene anormale sau
urina sunt indicate atunci când se considera ca
febra este rezultatul unei afec?iuni mai
importante decât o simpla infec?ie virala. Este
indicata analiza ?i cultura lichidului
cefalorahidian, daca se observa prezen?a
meningismului, cefaleei severe sau a unei
modificari a statusului psihic.
Radiografia pulmonara - Se va efectua în starile
febrile cu manifestari pulmonare. Procedee de
scanare cu radioizotopi, utilizand coloidul
sulfuric de technetiu (Tc)-99m, citratul de galiu
(Ga), leucocitele sau imunoglobulinele marcate cu
indium (In) -111 pot fi utile ?n identificarea
?i/sau localizarea proceselor inflamatorii.
?ntr-un studiu recent, se considera ca citratul
de Ga ar trebui sa fie trasorul de elec?ie ?n
protocolul de diagnostic al unei SFP. Cel mai
recent procedeu ?l constituie tomografia cu
emisie de pozitroni (PET) folosind
18-fluordeoxiglucoza (18 FDG), cu rezultate
superioare ?n decelarea focarelor oculte de
malforma?ie. Ecografia abdominala este utilizata
pentru investigarea tractului hepatobiliar, a
rinichilor, a splinei. Ecografia poate fi de
ajutor ?n cazul endocarditei bacteriene,
pericarditei, endocarditei trombotice
nonbacteriene ?i mixomului arterial. Ecografia
transesofagiana este ?n mod special sensibila
pentru aceste leziuni. Limfagiografia eviden?iaza
nodulii limfatici iliaci, retroperitoneali ?i
periaortici. Afectarea lor poate fi astfel
demonstrata la pacien?ii cu limfoame Hodgkin ?i
non-Hodgkin la care unica manifestare este SPF.
32
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Capacitatea de reactie febrila a copilului este
mai mare decât a adultului. Astfel, copilul face
febra mai des si poate atinge rapid (si suporta,
în general, bine) valori mari ale temperaturii.
Nivelul febrei nu trebuie însa corelat cu
gravitatea bolii exista afectiuni minore, care
se manifesta cu ascensiuni febrile spectaculoase
(de exemplu, banale viroze respiratorii) si boli
grave, care nu se însotesc de febra sau în care
aceasta atinge valori modeste. 
Uneori, chiar lipsa de raspuns a copilului la
boala, incapacitatea de a reactiona prin febra
sau, din contra, coborârea temperaturii sale
corporale la valori aflate la limita inferioara a
normalului sunt mai îngrijoratoare în evaluarea
starii de sanatate.
Astfel, sensul de apreciere a fenomenului febril
este nu neaparat valoarea, ci persistenta sa,
starea generala a copilului - alterata sau
normala - si mai ales alte simptome asociate
durere, eruptie a pielii, tuse, tulburari
respiratorii etc.

• Examenul clinic al unui copil cu febra este
  fundamental.
• De atitudinea corecta adoptata de medicul
  pediatru, care examineaza primul copilul,
  depinde, într-o mare masura, o buna evolu?ie
  ulterioara.
• În practica clinica ne gasim în prezen?a a doua
  mari tipuri de situa?ii
• febra poate fi izolata, bine tolerata, de scurta
  durata
• febra poate fi izolata, de durata scurta, prost
  tolerata sau se prelunge?te peste 4-5 zile.

Experien?a demonstreaza ca numai în 5
din cazuri febra se va prelungi. În restul de
cazuri febra va ceda spontan în mai pu?in de 5
zile. Cauzele febrei izolate ?i de scurta durata
sunt multiple ele reprezinta formele minore,
spontan curabile ale tuturor maladiilor
infec?ioase.
33
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Febra este izolata, de scurta durata, prost
tolerata sau prelungita peste 4-5 zile

• Patologie ORL angina, otita, sinuzita.
  Prelevarile bacteriologice locale se efectueaza
  în func?ie de aspectul clinic ?i de
  posibilita?ile tehnice.
• Patologie respiratorie afectare difuza sau în
  focar, revarsat pleural, radiografie pulmonara ce
  precizeaza datele examenului clinic.
• Patologie urinara diagnosticul se efectueaza pe
  baza examenului citobacteriologic al urinei
  cercetarea prin urografie i.v. a unei anomalii
  renale sau a cailor excretorii devine obligatorie
  ulterior, daca este vorba de o infec?ie urinara
  înalta sau recidivanta.
• Patologie hepatica - icterul va impune în
  prezen?a unui sindrom reten?ional cercetarea unui
  obstacol mecanic în prezen?a unui tablou de
  citoliza a unei hepatite în prezen?a unui ficat
  mare dureros, a unui abces cu piogeni sau
  amibian.
• Patologia neo-natala - Trebuie sistematic
  cercetate infec?iile neonatale, cu accent pe cele
  cu debut intra- ?i perinatal sindromul TORCH
  un aspect particular al febrei la nou-nascut îl
  constituie febra de sete, concentra?iile
  excesive de lapte praf, excesul de sare, situa?ii
  ce pot fi cu u?urin?a recunoscute.
• Patologia sugarului - O aten?ie deosebita se va
  acorda, în particular, infec?iilor digestive,
  infec?iilor din sfera ORL (examenul timpanului
  trebuie sa fie efectuat sistematic), pulmonara ?i
  meningeala (în acest ultim caz punc?ia lombara
  trebuie efectuata la cea mai mica suspiciune de
  meningita).
• Patologia copilului - Unele date epidemiologice
  pot interveni în favoarea unor maladii comune ale
  copilariei (infec?iile respiratorii digestive ?i
  urinare), dar sa nu se uite ?i unele boli ca
  meningita purulenta în particular
  meningococica, osteomielita acuta ?.a.

34
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Câteva infec?ii majore nu trebuie sa
ramâna necunoscute acestea sunt veritabile
urgen?e infec?ioase doua diagnostice sunt
primordial de luat în discu?ie deoarece ele impun
spitalizare ?i terapie de urgen?a meningita, ce
implica PL, la cea mai mica îndoiala ?i
septicemia cu riscul sau poten?ial de rasunet
asupra sistemului circulator (?ocul septic).
Aparitia dintilor nu este însotita de o febra
adevarata, temperatura ajungând la 37,5-37,8C.
Daca se ating valori mai mari înseamna ca se
deruleaza, în paralel, si un proces patologic.

• Vaccinarea este însotita, deseori, de febra.
  Vaccinul DTP induce febra, posibil chiar 48 de
  ore. În cazul vaccinului antirujeolic sau al
  vaccinului combinat cu cel împotriva oreionului
  si rubeolei, ascensiunile febrile se pot mentine
  7-10 zile.
• Vara este sezonul propice pentru
  aparitia infectiilor respiratorii, mai ales în
  cazul copiilor, care tânjesc zilnic la
  o înghetata sau un suc rece. Frecvente toamna,
  iarna ?i la ?nceputul primaverii, datorita
• oscila?iilor termice ale mediului ?nconjurator
• condi?iilor atmosferice specifice v?nt,
  umiditate, frig, cea?a
• modificarilor ?n regimul nutri?ional ?n aceasta
  perioada
• aglomerarii (stat mai mult ?n medii inchise).

Infectiile respiratorii acute (IRA) se manifesta
prin febra, oboseala, scaderea apetitului ?i
simptome ?n func?ie de segmentul respirator
afectat nas ?nfundat sau secre?ii nazale
abundente (rinita), durere la ?nghi?ire sau
senza?ie de arsura permanenta ?n g?t (faringita),
voce ragu?ita (laringita), tuse, de obicei seaca,
uneori cu senza?ie de arsura la nivelul pieptului
(traheita).
Letalitatea de care virozele respiratorii sunt
direct responsabile este evidenta în cazul gripei
pandemice, al adenovirozelor, al infectiilor
paragripale si al celor cu virus respirator
sincitial.
35
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
ERUP?IILE FEBRILE LA COPIL
Cele mai frecvente afectiuni ale copilariei,
adevarate pietre de încercare a cunostintelor si
abilitatilor materne, sunt însotite de
manifestari cutanate, care, împreuna cu alte
simptome (tuse, afectare faringo-amigdaliana,
adenopatie), precizeaza diagnosticul. De cele
mai multe ori virale, dar si bacteriene, uneori
benigne, alteori urmate de complicatii grave
(meningite, encefalite, pneumonii), eruptiile
febrile sunt nelipsite în istoricul medical al
fiecaruia dintre noi. 
Numeroase infec?ii, unele virale, altele
bacteriene, unele u?oare, altele severe (care pot
pune chiar via?a ?n pericol) se manifesta prin
erup?ii febrile. Ele se observa mai ales la copii
(dar nu numai, put?nd fi ?nt?lnite ?i la
adolescen?i sau adul?i), unele dintre ele apar cu
precadere ?n sezonul rece, altele ?n perioada
calda (cum sunt erup?iile din boala Lyme,
transmisa prin mu?catura de capu?a sau din
infec?iile cu virusul Coxsackie, cu erup?ie
veziculara ?n gura ?i faringe, pe palme ?i
talpi), ?n timp ce altele nu au sezonalitate (ca
erup?iile ce pot aparea ?n hepatita B sau C). 
Scarlatina este produsa de unele tipuri
de streptococ beta hemolitic grup A ?i apare la
copii, mai ales ?ntre 1-10 ani, cel mai frecvent
?n sezonul rece. Daca nu este tratata
corect poate determina complica?ii, inclusiv
temutele boli postreptococice, care apar la
c?teva saptam?ni dupa boala, ca reumatismul
articular acut sau glomerulonefrita acuta.
36
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Rujeola este o afectiune de etiologie
virala, în prezent mai rar întâlnita, datorita
programului national de vaccinare. ?ncepe ca o
raceala obi?nuita, cu febra, dureri de cap, ochi
?nro?i?i ?i ?nlacrima?i, secre?ii nazale
abundente, stranut, tuse, ragu?eala. Dupa 3-4
zile apare erup?ia, mai ?nt?i la nivelul capului
?i fetei, ?ntinz?ndu-se apoi pe trunchi ?i
membre, sub forma de pete roz, cu marimea de la
c??iva milimetri la 2-3 cm, catifelate la pipait,
care dispar ?n 2-3 zile.
Rubeola ?ncepe tot ca o raceala, cu febra joasa,
dureri ?n g?t, ?nso?ite de marirea de volum a
ganglionilor (care persista c?teva saptam?ni),
mai ales ?n zona capului ?i g?tului, dar ?i
axilar, la cot sau ?n zona inghinala. Dupa c?teva
zile apare o erup?ie discreta, uneori doar cu
c?teva elemente, cu mici pete roz, care dispare
?n 2 zile. Nu este o afec?iune grava, dar poate
produce malforma?ii fetale daca apare la o femeie
?nsarcinata.
Eritemul infec?ios este o boala produsa de
parvovirusul B19. Apare cu precadere la copii,
dar este ?nt?lnita ?i la adolescen?i ?i adul?i
tineri. ?mbolnavirea gravidei poate afecta ?i
fatul (determin?nd chiar moartea acestuia). Boala
debuteaza direct cu o eruptie în placarde mari,
de 3-5 cm, cu tendinta de reunire, de culoare
rosu-violaceu. Semne generale discrete -febra
mica, congestie nazo-faringiana, uneori dureri
abdominale.
Rozeola infantum apare la copii între 6 luni si
2 ani. Este tot o afectiune virala, care începe
cu febra înalta (38-40C), însotita de
manifestari nervoase (iritabilitate, convulsii),
semne de iritatie faringiana, urmate la 3-4 zile
de o eruptie maculo-papuloasa, ce dispare fara
urme în una-doua zile. 
37
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Varicela este o infec?ie virala, care
afecteaza copii sau adul?i tineri. Debuteaza cu
febra, dureri de cap, dureri musculare, dupa care
apare erup?ia. Ini?ial se observa pete mici,
ro?ii, care se infiltreaza, se ?ngroa?a, dupa
care se transforma ?n vezicule, apoi acestea se
usuca, form?nd o crusta. Erup?ia este ?nso?ita de
m?ncarime ?i prezinta concomitent toate tipurile
de leziuni. Infec?ia gravidei poate
determina malforma?ii fetale. Daca viitoarea mama
se ?mbolnave?te ?n ultima saptam?na de sarcina
nou-nascutul poate suferi o forma grava de boala.
Persoanele care au facut varicela, mai
ales v?rstnici, pot prezenta la un moment dat o
reactivare a virusului, cu apari?ia unei
afec?iuni numita zona zoster, ?n care erup?ia
este precedata de febra (la o treime dintre
cazuri), dureri intense ?i se produce pe
teritoriul unui nerv, cel mai des la nivelul
toracelui, dar ?i la g?t, fa?a, abdomen sau
membre.
O boala grava, dar din fericire rara,
este meningococemia (infec?ia generalizata cu
meningococ). Apare mai ales la nou-nascu?i ?i se
manifesta prin febra, frisoane, somnolen?a,
apari?ia de pete ro?u ?nchis pe trunchi ?i
membre. Prezentarea de urgen?a la medic este
esen?iala ?n aceste cazuri.
În functie de diagnostic, medicul va indica
internarea în spital sau izolarea la domiciliu,
precum si masurile de dezinfectie, de
identificare si supraveghere medicala a celor
care au intrat în contact cu bolnavul.
Tratamentul antibiotic este indicat doar pentru
scarlatina si meningococemie. În cazul celorlalte
afectiuni, bolnavul va sta la pat în perioada
febrila, va fi hidratat corespunzator si va urma
un regim alimentar dietetic. Se va aplica un
tratament simptomatic pentru combaterea febrei,
tusei, iritatiei faringiene si se vor îngriji
tegumentele si mucoasele. 
38
VIII. FEBRA ACUTA LA COPIL
Bolile produse prin infec?ii ale tractului urinar
(ITU) pot fi bru?te, violente, cu febra ridicata
sau, pe de alta parte, pot fi descoperite
?nt?mplator la un examen de rutina al urinei, la
un copil care s-a sim?it perfect normal.
Evolu?ia ITU depinde de forma clinica, boala
prezent?nd o modalitate evolutiva particulara
fiecarui copil, influen?ata de factorii
favorizan?i. La copiii mici apar des
aceste infec?ii ale tractului urinar care duc la
inflamare ?i la febra. Inciden?a este mai mare la
fete dec?t la baie?i, la copiii cu o igiena
precara.
Convulsiile febrile - Reprezinta
tulburari critice care apar la copii între 6 luni
si 5 ani, în asociere cu febra dar fara semne de
infectie intracraniana si fara crize afebrile în
antecedente. Majoritatea crizelor, pâna
la 90 apar înaintea v?rstei de 3 ani, cu un vârf
al incidentei la 15 luni. Cel mai
frecvent, crizele din convulsii febrile ?nsotesc
infectiile virotice ale tractului respirator,
gastroenterita severa cauzata de Shigella sau
alte infectii ce provoaca febra minima de 37,8
38,50C. Crizele apar de obicei cu primul puseu de
febra sau sunt primul simptom de manifestare a
febrei în 25 - 42 din cazuri.
A fost mentionat pragul relativ scazut de
excitabilitate la copiii sugari, care poate
favoriza convulsiile în caz de hipoxie, influenta
a toxinelor endogene sau exogene, afectiune
organica a creierului în caz de trauma
craniocerebrala, infectii, febra, hipoglicemie,
hiperhidratare s.a.
39
IX. FEBRA ACUTA LA ADUL?I
Reprezinta un simptom comun a numeroase
afec?iuni. De obicei nu prezinta nici un pericol
c?nd este sub 41Celsius excep?ie fac?nd ?nsa
urmatoarele cazuri

• Pacien?i deshidrata?i sau cu diferite tare
• Femei gravide
• Pacien?i ce au calatorit  ?ntr-o zona
  ecuatoriala
• Pacien?ii cu probleme cardiace, respiratorii,
  neurologice, oncologice
• Boli inflamatorii
• Cauze medicamentoase.

Febra  poate fi ?nsa ?i un prim semn clinic de
infec?ie, ea evolu?nd ?n func?ie de afec?iunea
prezentata de pacient.
Febra de origine necunoscuta defineste cazurile
de febra mai mare de 38,3C cu mai multe ocazii,
pe o perioada de cel putin 3 saptamâni, la
pacienti care nu au neutropenie sau
imunosupresie. Sindromul febril poate avea cauze
comune ca infectiile bacteriene, virale,
fungice, rickettsioze, boli parazitare, leziuni
SNC, neoplazii - mai frecvent cancer renal,
hepatic, leucemii si limfoame si cauze mai putin
întâlnite boli cardiovasculare, tromboflebite,
embolism pulmonar, boli inflamatorii intestinale,
colagenoze etc.
40
(No Transcript)
41
IX. FEBRA ACUTA LA ADUL?I
Adenoidita acuta
Laringe normal
Laringita acuta cu secre?ii purulente
Faringita streptococica
Pneumonie
Bron?iolita acuta
42
(No Transcript)
43
(No Transcript)
44
ETIOLOGIA SINDROMULUI FEBRIL PRELUNGIT

• În ceea ce priveste etiologia de SFP, se va face
  o abordare diferita în functie de cele patru
  categorii
• SFP nosocomial - La pacientii internati sunt
  posibile urmatoarele diagnostice infectii de
  cateter, embolism pulmonar recurent, infectie
  virala legata de transfuzii, alte infectii
  nosocomiale, febra legata de medicamente. În
  aceste situatii, abordarea trebuie sa se
  concentreze asupra localizarilor posibile a
  infectiilor nosocomiale (cum ar fi sinusurile
  pacientilor intubati si dispozitivele protetice),
  sau asupra complicatiilor lor, cum ar fi
  colecistita nelitiazica, diareea cu Clostridium
  difficile si reactii la medicamente.
  Hemoculturile sunt obligatorii. Manevrele
  diagnostice adecvate includ ecografia si
  tomografia computerizata (TC) abdominala, studii
  cu leucocite marcate sau imunoglobuline,
  radiografia sinusurilor si întreruperea
  tratamentului cu medicamente suspecte.

• SFP neutropenic - Pacientii neutropenici sunt
  susceptibili la infectii bacteriene ?i fungice
  focale, infectii cu bacteriemie, infectii
  interesând cateterele (incluzând tromboflebita
  septica) ?i infectii perianale. Infectiile cu
  Candida si Aspergillus sunt frecvente. Infectiile
  datorate virusului herpes simplex sau virusului
  cytomegalic (VCM) sunt, uneori, cauze de SFP din
  acest grup. Deoarece durata bolii este mult mai
  scazuta la acesti pacienti, consecintele
  infectiilor netratate pot fi catrastofale.

• SFP asociat cu HIV - La acest grup de pacienti,
  infectia HIV însasi poate fi o cauza de febra.
  Infectia data de Mycobacterium avium sau
  Mycobacterium intracellulare (cunoscute împreuna
  ca MAI), toxoplasmoza, infectia cu CMV,
  tuberculoza, infectia cu Pneumocystis carinii,
  salmoneloza, criptococoza, hiptoplasmoza,
  limfoamele non-Hodgkiniene ?i febra data de
  medicamente (de o importanta deosebita), sunt,
  toate, cauze posibile de SFP. De remarcat este
  faptul ca la pacientii infectati HIV lipsesc
  conectivitele, bolile autoimune în general, drept
  cauza a SFP.

• SFP classic - Etiologia SFP în aceasta categorie
  trebuie diferentiata în functie de vârsta.
• La sugari, copii mici ?i prescolari, cauza cea
  mai frecventa este infectioasa, infectiile virale
  prevalând infectiile tractului urinar (ITU) si
  otita medie sunt cel mai des implicate. Boala
  Kawasaki este principala cauza inflamatorie, în
  vreme ce artrita reumatoida juvenila, în forma sa
  sistemica (boala Still), este mult mai rara. La
  sugari, mai exact nou-nascuti, s-a raportat, ca
  si cauza de febra de origine neprecizata, o
  reactie la vaccinarea antihepatita B.

45
ETIOLOGIA SINDROMULUI FEBRIL PRELUNGIT

• În cel de-al doilea grup (6-14 ani), cauza
  principala a SFP o constituie bolile inflamatorii
  autoimune. Febra din RAA (reumatismul articular
  acut) ca si cauza a SFP a scazut dramatic la
  copiii americani dupa anii 60, odata cu
  introducerea protocoalelor riguroase utilizând
  penicilina, pentru ca, în ultima decada a
  secolului trecut sa se înregistreze o oarecare
  recurenta datorata