Apprentissage au Raisonnement Clinique

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Apprentissage au Raisonnement Clinique
La cirrhose alcoolique
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Anamnèse actuelle

• homme, 44 ans, entre aux urgences le 25 janvier
  2006
• douleurs abdominales depuis 3 mois
  (intensification les trois derniers jours,
  constante, localisation péri ombilicale,
  indépendante la position )
• cirrhose éthylique stade child A
• asthénie
• troubles de la personnalité
• (nombreux problèmes abcès dentaire,foyer
  épileptique)

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Cirrhose hépatique

• Généralités
• la cirrhose un problème diffus caractérisé
  par de la fibrose et des nodules de régénération

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Physiophathologie

• les hépatocytes doivent être soumis à des lésions
  cellulaires chroniques
  (carence en ATP, en antioxydants, formation de
  radicaux libres )
• Rem pour les lésions dues à lalcool
• -hypoxie des hépatocytes car 02 utilisé pour MB
  dalcool
• -production de métabolites intermédiaires
  cytotoxiques (acétaldéhyde)
• 2. réaction en chaîne aboutissant à la fibrose
• mort des hépatocytes,
• libération de cytokines et de débris
  chimiotactiques,
• activation des cellules inflammatoires (et
  cellules de Kuppfer) avec sécrétion de GF, TGFb ,
  et autres cytokines
• il en résulte une synthèse augmentée de MEC par
  les myofibroblastes essentiellement

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Classification de Child-Plugh
3 stades de gravité croissante 5 - 6 A
7 9 B 10 -15 C
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Conséquences de la cirrhose

• Insuffisance hepato-cellulaire

• cholestase ? diminution absorption lipidique et
  vit. Liposolubles (Vit. K !)
• insuffisance métabolique ? diminution de la
  synthèse dalbumine et du catabolisme des subst.
  toxiques
• hypertension portale ? ascite, thrombopénie,
  varices oesophagiennes (VO) et stase sanguine au
  niveau digestif.
• (syndrome hépatorénal)

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(No Transcript)
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Anamnèse par système

• Respiratoire SP
• Cardiovasculaire SP
• Digestif hématèmèse, diarrhées avec melena
  depuis trois jours
• SN vertiges

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Anamnèse personnelle

• pas dallergies
• tabac 30 UPA
• dépendance à OH
• haschich ?
• Antécédents lymphome digestif non hodgkinien,
• foyer épileptique
• troubles de la personnalité
• gastrectomie
• splénectomie

• A retenir - signes dhémorragies digestives
• - douleurs abdominales

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Status clinique

• TA 130/90, FC 110/min (tachycardie)
• hypovolémie, ttt remplissage vasculaire
  (NaCl 4 , 2L/24h)
• digestif douleurs diffuse, légère détente, foie
  mesurant 20 cm sur la ligne médioclaviculaire

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Labo, hémogramme

• Leucocytes augmentés
• Erythrocytes abaissés(3 T/l)
• Hb bas (100g/l)
• Hct bas (30)
• Réticulocytes augmentés
• MCV à 99 fl (N 81-99 fl)
• MCH à 35.7 pg (N 27-34 pg)
• Plaquettes basses

Conclusions - anémie à tendance macrocytaire
hyperchrome régénérative -
thrombocytopénie
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DD

• De lanémie

• carentielle ? mais régénérative, ferritine sp et
  réticulocytes augmentés
• hypothyroïdie ? mais régénérative
• spoliative ? anamnèse de HDH

• De la thrombocytopénie

• séquestration par hypersplénisme (cirrhose) mais
  splénectomie
• toxique ? mais régénérative
• carentielle ? spoliative ?

• transfusion de deux culots érythrocytaires

TTT
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Sang électrolytes et CRP

• sodium 130 (N 135-145 mmol/l)
• potassium 3.4 (N 3.5-4.6 mmol/l)
• Phosphates 0.87 mmol/l (N 0.8-1.4 mmol/l)
• Calcium corrigé 2.13 mmol/l (N 2.10-2.50
  mmol/l)
• Hypovolémie ? activation du SRAA ? rétention
  de sodium au détriment du potassium
• CRP 59 puis 12 (N lt10 mg/l), malgré une capacité
  de synthèse diminuée

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Examens complémentaires

• Oeso-gastro-duodenoscopie (OGD) pour voir si HDH
• Indications méléna, hématémèse
• Stades de HDH

• Conclusion VO stade I, non hémorragiques sur
• status cicatriciel
  déradication,
• possibilité de
  saignement à bas bruit

• Coloscopie pour voir si autres sources
  dhémorragie

• Conclusion absence de lésions coliques
  susceptibles dexpliquer
  saignement digestif chronique

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Douleurs abdo., aperçu

• localisation 9 quadrants de labdomen
• irradiations
• intensité
• modalités évolutives (ancienneté, persistant ou
  fluctuant)
• positions antalgiques
• En premier lieu il faut éliminer une urgence
  chirurgicale hémorragie, péritonite, occlusion

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Douleurs abdo digestive,DD

• syndrome ulcéreux (ulcère gastrique ou duodénal),
  dlrs épigastrique, pas dirradiation, périodique,
  complic perforation, hémorragie, occlusion..
• reflux gastro-oesophagien ,irradiation
  retrosternale,caractère positionnel
• coliques nephrétiques (siège lombaire )
• pancréatite (aigueurgence chir chronique),pos
  antal en chien de fusil.
• hépatite alcoolique ou hépatite auto-immune
• colique hépatique (résulte de la mise sous
  tension brutale des voies biliaires), début
  brutal, irradie vers épaule, dlrs intense
• péritonite bactérienne spontanée (due à lascite)

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Autres diagnostics à exclure

• hémochromatose
• maladie de Wilson
• médicaments (methotrexate, aminodarone, )
• immunologie
• autoanticorps anti-mitochondries négatif
• anti-muscle lisse négatif
• anti-actine négatif
• Exclusion dune hépatite autoimmune

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Tests hépatiques

• test de la cholestase
• mesure de la phosphatase alcaline, de la gammaGT
  et de la bilirubine qui augmentent dans le cas ou
  il existe un empêchement à lécoulement de la
  bile (gammaGT augmente aussi en cas de
  consommation chronique dOH)
• phosphatase alcaline augmentée
• gammaGT augmentée
• bilirubine pas mesurée, ictérique?

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• test de la cytolyse
• mesure des enzymes cytoplasmiques (transaminases
  ASAT et ALAT) relarguées dans la circulation en
  cas de nécrose cellulaire. ALAT est plus
  spécifique au foie que ASAT.
• ASAT et ALAT augmentées

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• test de synthèse
• la mesure de lalbumine et des gammaglobulines
  permet davoir un aperçu des capacités de
  synthèse du foie.
• albumine 23 (N 35-52 g/l)
• Mais cest également la mesure indirectement de
  certains facteurs de coagulation dont la synthèse
  est assurée par le foie par les tests de crase
  sanguine
• TP diminué et PTT augmenté

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Examens complémentaires

• CT et US abdominal pour douleurs
• Conclusions - foie cirrhotique
• - pas de flux dans la v.
  porte avec suspicion de thrombose
• - légère ascite
• On complète alors avec un US du foie qui nous
  donne la confirmation de thrombose dans la v.
  porte.

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Le foie alcoolique

• Lalcool ne peut pas être stocké alors il est
  tout de suite métabolisé par les hépatocytes par
  2 voies (alcool DH et le MEOS) et au détriment de
  toute autre activité métabolique du foie (ex
  oxydation des AG)
• Les lésions dépendent de la durée et de
  lintensité de lintoxication, ainsi que des
  facteurs associés( virose, malnutrition,..)
• Les lésions hépatiques dues à lalcool sont la
  stéatose, lhépatite alcoolique et la cirrhose.

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Etiologies de la cirrhose

• Causes fréquentes - alcoolisme dans 50
  des cas
• - hépatite virale B C
• - Hémochromatose
• Causes plus rares - cirrhose biliaire primaire
• - hepatite auto-immune
• - sd Budd-Chiari
• Causes très rare maladie de Wilson

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Stéatose alcoolique

• apparaît rapidement après une consomation même
  modérée dalcool
• macroscopie foie volume augmenté,couleurs pale,
  mou, aspect graisseux
• microscopie ne touche que les hépatocytes,
  macrovacuole intracytoplasmique
• pas de retentissement fonctionnel ni biologique
• potentiellement réversible

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(No Transcript)
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Hépatopathies alcooliques

• peuvent se succéder à la stéatose pure ou
  survenir demblée
• hépatite alcoolique aigue
• hépatite alcoolique chronique

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(No Transcript)
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Hépatite alcoolique aigue

• survient demblée ou plus souvent chez les
  alcooliques chroniques qui ont dépassé
  brusquement la dose habituelle
• biopsie stéatose, nécrose, corps de mallory,
  infiltrat inflammatoire à polynucléaires
• évolution guérison, chronicité, cirrhose

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corps de mallory éosinophiles dans les
hépatocytes entourés de tissu fibreux
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Hépatite alcoolique chronique

• mode passage le plus fréquent et quasi
  obligatoire de la stéatose à la cirrhose
• évolution soit a bas bruit soit secondaire a une
  hépatite alcoolique subaiguë
• microscopie stéatose, ballonisation, corps de
  mallory, bandes fibreuses en voie de constitution
  ( précirrhose)
• stabilisation voire régression si arrêt de l
  alcool, évolution vers la cirrhose en 6 à 20 ans

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Cirrhose alcoolique?

• caractérisée par de la fibrose et des nodules de
  régénération
• causes de décès chez les patients cirrhotiques
• coma hépatique, hémorragie digestive massive,
  infections, syndrome hépatorénal

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Diagnostic de lalcoolisme

• C cutting down
• A anoyance by criticism
• G guilty feeling
• E eye openers
• pour 1 réponse positive 62
• 2 82 , 3 99

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Traitement, problématique

• En cas de cirrhose hépatique avec un score de
  Child-Plugh C la survie à 1 an est de 20 ,
  lindication dune transplantation hépatique
  élective doit être discutée.